弥散性血管内凝血及其监护课件

1、第六章弥散性血管内凝血,讲授内容,一,概念二,病因和发病机制三,诱发因素四,分期与分型五,临床表现六,防治原则,一,概念,的本质是凝血功能异常,血液凝固性先升高,表现为微血栓形成,再转变为血液凝固性降低,表现为出血,一,的病因,细菌,菌,脑。

2、弥散性血管内凝血,谱挽杨吭牺键蹈菜侩锗朴文植凰矫蜜腻昌孰掇哄薄迭汉兴评昧舰新艳霹钙第十二章弥散性血管内凝血第十二章弥散性血管内凝血,讲授内容,概述病因和发病机制诱发因素分期机能代谢变化,临床表现,双抖酿犁待唇淤惭玄絮盎莆称兑晓蛆骗俱绽胁七谚。

3、第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱,病理生理学Pathophysiology,概述一,弥散性血管内凝血的原因和发病机制二,影响弥散性血管内凝血发生发展的因素三,弥散性血管内凝血的分期和分型四,弥散性血管内凝血的功能代谢变化五,弥散性血管内凝血防治。

4、DisseminatedIntravascularCoagulation,弥散性血管内凝血,Whatdidthebabyoccur,DengueHemorrhagicFever,OutlineofChapter,WhatisDIC,Howa。

5、弥散性血管内凝血,弥散性血管内凝血是指在某些严重疾病基础上,发生微循环内广泛性纤维蛋白沉积和血小板聚集,并伴有继发性纤维蛋白溶解亢进的一种临床综合征,内凝途径外凝途径,凝血活酶生成期,凝血酶生成期,纤维蛋白生成期,纤维蛋白原纤维蛋白交联,单。

6、弥散性血管内凝血,长春中医药大学病理教研室于兰英,在某些致病因素作用下,机体凝血系统被激活,大量可溶性促凝物质入血,而引起的以凝血功能障碍为主要特征的病理过程,高凝状态,消耗性低凝状态,纤溶系统亢进,病因,凝血因子和血小板激活,促凝物质入血。

7、弥散性血管内凝血Chapter11,中山医学院病理生理教研室邓宇斌,更会诸抱蒜烘隶违郭钦梅横锗噪囤桅澈旬天完鳞禾监令抚险稀裹粟图远渊弥散性血管内凝血DIC弥散性血管内凝血DIC,DIC一,DIC原因和发病机制二,促进DIC发生发展的因素,诱。

8、弥散性血管内凝血的诊断与治疗进展,中山大学附属第一医院普内科马中富,血液凝固的机制,内源系统,外源系统,胶原,激肽释放酶原和激肽释放酶,和,凝血酶原,选择通路,凝血酶,纤维蛋白原,纤维蛋白,稳固的纤维蛋白,传统通路,是由多种原因引起的一种综。

9、第九章 弥散性血管内凝血disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC,温州医学院病理生理学教研室 戴雍月,病理生理学弥散性血管内凝血,1,第九章 弥散性血管内凝血dissemin。

10、弥散性血管内凝血,定义,由致病因素激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发性纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征,病因,感染,为DIC的主要病因,如革兰阴性杆菌败血症,重症肝炎,流行性出血热等严重感染恶性肿瘤。

11、弥散性血管内凝血,主要内容,定义病因发病机制临床表现诊断标准鉴别诊断治疗,定义,由致病因素激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发性纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征,病因,感染,为的主要病因,如革兰阴性杆。

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13、急性胰腺炎及监护,急性胰腺炎及其监护,急性胰腺炎及监护 急性胰腺炎及其监护,急性胰腺炎临床诊断标准中华医学会外科学会胰腺学组,定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不同病理阶段，可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统。临床表现：通常呈急性。

14、弥散性血管内凝血及监护山东省立医院,集团,山东大学附属省立医院王春亭,弥散性血管内凝血,是一种综合征,可发生在许多疾病发展过程中,其特征为在某些诱发因素作用下发生,在微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积或血液凝固,使微循环内广泛而散在。

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16、弥散性血管内凝血,病理生理学系高远生,概念,是在多种病因作用下凝血过程强烈激活,广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗,继发纤溶功能增强,出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征,机体的凝血系统,内源性凝血系统外源性凝血系统,内源性。

17、弥散性血管内凝血,病理生理教研室,奥刹茫鞭俩官向秸片癌搜桩镊丑莉具幅里矢钮途疡盛厦灾奔便有课手瞻棺第章弥散性血管内凝血第章弥散性血管内凝血,病例女,岁,发热,咳嗽天,用大量抗菌素后,休克,咯血,黑便天入院,查体,次分,精神萎靡,心肺,肝大。

18、弥散性血管内凝血,凝血与抗凝血的平衡,止血的过程,内源性凝血系统,因子激活方式,外源性凝血系统,主要作用,组织损伤可释放出组织因子,因子,组织因子在,的协助下于血浆中的凝血因子结合,形成复合物,并进一步激活凝血因子,启动外源性凝血系统,外源。

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20、第九章弥散性血管内凝血,概述弥散性血管内凝血,由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,微循环中形成广泛的微血栓,消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致出血,休克,器官功能障碍和溶血性贫血的病理。