苝醌类真菌毒素的作用及其致病机制研究进展.docx

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1、花酿类真菌毒素的作用及其致病机制研究进展花配类真菌毒素是由真菌产生的一类具有光敏性并且能帔产生活性氧的有色化合物，包括被用于医学、农业、材料科学以及在自然界中具有重要功能的化合物。近年来随着对其研究的深入，在尾抱屈、链格电屈及加圆抱屈等引致植物病害的重婴病原菌中发现花酿类真菌毒素在病原菌与植物U作过程中发挥着重要的致病作用和毒力作用，为病原菌在植物体内获得营养及病原菌的定植起到重要作用。1花醍类化合物概况1.1 茏酸类化合物简介非醍类化合物(Pery1.enequinonoidPQ)具有相同的3.10-二羟基-4.9-花能结构(图1),由于花酸为五环共挽生色团结构，因此又被称为羌鼠类色素，广泛

2、分布于植物、动物和微生物体内,其中大部分由子囊阈门，半知菌类等真菌产生(表1)1.2b依据母环结构侧链上官能团的取代位置及其化学形式可将花根类色素分为弗来菌素型27,交链胞毒素型及其他类型.弗莱菌素型在花酹母环2,6.7,I1.位有甲菜基取代,或在6,7位由次甲氟基取代，在I、2位上有(W链,在12a和12b之间存在双键结构，包括梯牧草叶岗病菌CbdoSPoriUmPhtei所产生弗莱菌素(PhIeiChmme)、痂囊腔菌素(E1.sinochromes,ESO28、尾抱菌素(CerCo$Porin)22和竹红菌素(HyPgIinC35等.交链抱毒素型在母体1，12a,12b位有羟基取代，或者

3、在I,2,II,12位连有氧桥结构，包括交链饱褥毒素(AhCmarin)、交链抱花醇(A1.ternario1.)等3.4.5其他类型包括存在于黄叶金丝桃Hypericumperforatum)和小连懑(.Hyperioimissampsonii)花中的金丝桃烹(HyperiCin).其中链格抱菌属、尾抱菌属和痂囊腔的属等作为植物上近要的致病曲，其产生的北醍类化合物在致病过程中发挥也要作用而统称为花配类真菌毒素2)。H1.在墨握足的许多菲合物和类似中髭存在和M的3。.二BS4.93Q发色团F.1.Structuresoffunga1.perIeiKquinonetoxhts.1.2 花酿类化合

4、物理化性质；花酸类真菌毒素大都为红色或紫红色晶体，在有机溶剂中的溶解度不同，大都程橙色-红色，发出红色荧光，还原态时呈黄球色，并发出强烈的绿色荧光6,7)。红外光谱(1R)、核磁共振光谱(NMR)和X-射线衍射试验均证明该类化合物中含有酚羟基，并且存在分子内氢键，遇碱变为绿色，加入酸性溶剂后又恢笑红色，颜色反应灵敏.可被用作酸碱指示剂8。在对花鼠类或菌毒素的结构研究过程中发现，其共挽体系中存在兀-内跃迁和分子内的质子传递，由此在紫外可见光谱中有460nm,530nm和57()nm三个特征吸收峰,表1-1真曲产生的光敏性3E龌化合物THbIC1-1PhO1.CaCIiVaICdPCryICnCq

5、innOnePrOdUCCdbyfun?iPCry1.CnCqUinOnCSFunga1.speciesHOJiUeco1.ogica1.nicheA1.teichinA1.HriCinA1.teniariasp.Pathogensofmanyhost：endophytes;saprophytes;AhcrtoxinsStemphy1.iumhottyosunost-harvcsfruitrogica1.contro1.agentQfweedsCa1.phostinCCIadosfHfriufHcucunierinitmWheatpathogenC1.adochromeEnt-isoph1.e

6、ichrnePh1.cichronicC1.(uiosXfrhunc1.adsHfrioidesC1.adosw11unhcrbrmC1.adosponumph1.eiPathogensofp1.ants:timothygrass,cucurbits,sugarbeet;saprophytesndeadp1.an1.materia1.E1.sinochromcsE1.sinoespeciesStagnosporaconvo1.vu1.iPathOgCnjiofcitrus:1.khcnHypocrc1.hnsIsohypiKrdIinHypocrc1.1.abambxaeShiraiabhy1

7、.iumbotryosunequinoncsBu1.gariainquinans2花醍类真菌毒素的光敏机制研究2.1光数剂的作用形式光敏作用(photosensitization)是指在染料和氧气的作用下，生物学过程中或细胞受可见光照射后产生的变化、损伤甚至死亡的现象，化学上表现为物质受到氧化而降解，又称为光动力学作用(photodynamicaction),在光敏作用过程中直接吸收光的染料称为光敏剂(photosensitize!).受作用的物版为基质(substrate)光敏剂在光动力作用过程中是核心部分,摩尔消光系数、三重量子产率、三21态的寿命以及光量子产率决定其效率的高低。光敏剂早在

8、1900年于实验室染料如口丫呢和贴吨可以在可见光卜.杀死草履虫而被发现1.05光敏剂的种类繁多，在植物、动物、原牛.动物和微生物中发现的许多天然产物均为光敏剂ni,包括叶绿素，吓咻和核黄素,香豆素和聚乙焕，以及常用的染色剂如口Y呢橙,亚甲基蓝和玫瑰红等。光敏剂在光存在卜转化为桎定性更高，寿命更长的三线态，可通过自由基或能量转移两种类型的作用机制与生物分子12反应。“I型反应”中，三线态光敏剂与还原性基底反应转为还原态，随后与细胞大分子（脂质，蛋白质或核酸）反应，引起氧化损伤、脂质过氧化物以及其它化合物的产生17。还原态的光敏剂还可以与乳反应，产生超氧化物（O?）,过氧化氢（H22）或羟基（OH

9、-）o*11型反应”中光敏剂可以通过能量转移直接与氧反应，可产生高毒性的单线态氧（1.Ch）（5.Sciishv,SenIiecRadica1.sVTyFiScn,心A,O.orOJSubstrateo.or5s1.ven,SubstrateOxygenaiedOxygenatedProdUaMproducts图2商科加加MFk2花酿类真菌毒素是非常有效的Q生产用具有高mf产率。CerCOSPOrin,E1.sinochroineA和Hypocre1.1.insA、B的Ch量子产率分别为0.81-0.97,0.98,0.82和0.7613,14,15,16.在对其的研究中发现它们均可通过I型和

10、I1.型两种机制进行反应并产生和02,与3.IP二胫基4.9-二蔡配活性研究的重要性一致17。Ccrcosporin和E1.sinochronicA作为尾胞属和痂圆抱属病原菌致病过程中的重要因子与其光敏作用过程中产生的有毒性的单线态辄和超氧阴离子密不可分。在细胞中，由光板作用导致的损伤类型是由光敏剂分子定位的18,脂溶性光敏剂通常引起膜损伤，而定位于细胞核中的那些则直接损伤DNA。2.2活性氧在病程中的作用研究活性氧（ROS）在植物和微生物之间的相互作用起到多或相关的角色。如在细胞发病机理过程中，NADPH氧化醉（NOX）信号诱导氧爆发以及程序性细胞死亡的反应是植物对入侵病原体的中央防御反应。

11、病原菌入侵过程中，植物痂膜结合的NOX活性提高，导致包括过氧化笈（HQ2）在内的活性氧快速枳累，随后扩散进入细胞并激活植物防御241最有特色的植物防御反应是由ROS积累和ROS清除陶的抑制产生的程序性细胞死亡（过敏性坏死反应）。ROS也参与防御的其他模式，如形成细胞壁的氧化交联的障碍以及抑制病原体侵入25。但高含量的活性氧同时对植物有一定的毒害作用，以高产垃活性氧的CeeoSPOrin及c1.sinochromcs为代表的花鼠类或曲毒素已经成为研究热点26。Cercosporin的光敏作用于1975年首次发现，可产生Q,和。3等活性氧,光下心的产生Uf直接从Ccrcosporin及其培养基中检

12、测到“9.20.21)。为证实CP在Ccrcosporin毒性中起到主要作用，通过向烟草细胞添加1.4-二新杂双环辛烷(DABCO)和类胡萝卜素等单线态氧淬灭剂，发现CeKxsporin毒性被抑制，细胞死亡率明显降低22用表达超氧化物歧化前的转化株对ccrcosprin和C.betic1.a的抗性增加，表明O2,在CCrCOSPorin棒性中也起到血要作用23。E1.sinoefawcetiii分离侏在培养过程中可产生红/橙色的e1.sinochrones,对柑橘原生质体进行毒性测定发现，只有当细胞暴露于光时CkinOChrOmeS可以快速杀死柑橘原生质体，与其他光敏化合物的作用方式致29.3

13、0。当将抗氧化剂类胡萝卜素、14二氮杂双环辛烷(DABeo)加入到培养物中时，e1.sinochro1三的细胞毒性显若减弱，这意味若活性乳物历，特别是O2的在致病过程中的亚要作用。类胡萝卜素是有效的单线态氧猝灭剂31类胡萝卜素通过能量转移机制淬灭Q32,并在反应中缓慢消耗。14.二城杂双环辛烷(DABCO)也被称为有效的单线态氧猝灭剂，与类胡萝卜素不同，DABCO通过化学反应淬灭QJ并在K)?存在下快速消耗33。这些现象证明EISin(KhgmCS通过产生活性轨物质而对植物细胞表现出细胞毒性。3花酿类真菌毒素的致病机制植物病害是植物与病原菌相互作用的结果，病原菌若要成功侵入植物引致病害，必须突

14、破植物体内重重防御反应，例如植物先天所具有的物理障碍，角肠层和细胞壁，以及植物感知化学信号后引发局部细胞死亡的过敏性坏死反应等。而病原菌在与植物长期的进化和更杂的互作过程中，已经演变了无数策略以逃避免疫防御，并逐渐形成对植物致病的复杂机制。长期以来在对植物病原菌的致病机制的研究过程中发现，病原菌可产生激素、毒素、酹类和蛋白类等致病因子，对病原菌的侵入、定植有着至关重要的作用，而近年来对病原菌毒素的作用方式、与病原菌间的相互作用以及利用毒素进行植物抗病性品种鉴定成为植物病理学研究的热点。植物病原真菌毒索是病原与植物互作过程中，由病原菌所产生的次生代谢物，在植物病程中起着决定因子的有毒物质。自20

15、世纪40年代首次发现以来，已有大量关于毒素的报道,而有关毒素在触发植物细胞死亡和植物病害中的作用仍是亟待解决的植保问题34。3.1雷力因子作用目前所研究的植物病原真菌毒素中最有趣的是具有光敏活性的花酸类毒素Cercosporin为尾胞菌属病原菌产生的一类具有光敏致毒作用的花醛类毒素，大量实验结果都证明了CerCo$Porin在疾病发展中的重要作用。例如,咖啡，甜菜和香蕉的长尾胞杆菌感班长期以来一直被认为需要光促进症状发展，因为症状明显减少或不能在阴影叶上发育(Ca1.POU7Q31966;Ca1.pouzosandSta1.knccht1967;Echandi1959),在咖啡上，减少的光线暴

16、露与气孔的渗透减少相关，而在甜菜和香蕉上，没有注意到涵透的影响，但旦真菌渗透叶子，症状发展就需要高的光照强度.在香蕉上，对疾病发展而言，高光照强度的必要性导致J20世纪40年代的建议，即在榔子树盼下生长香蕉以防止由Mycosphacrc1.1.amsico1.a(C.musac;Thoro1.d1940)引起的黄色SigatOka病ZCerCoSpOrin在植物病害中的重要性也直接用CerCoSPOrin缺失突变体进行验证。与野生型侵染产生的大至坏死性和褪绿性病变相比，Ccrcosporin缺失突变体接种大豆时,仅产生分散的针点病变（UPChUrCh等人，1991）。控制尾池属合成CerCOS

17、POrin的聚雨合的的目标基因的破坏导致Cercosporin含量的减少以及致病力的减弱.（Choquer等，2005）。所仃上述研究都证实了Cercosporin产生与疾病发展之间的强相关性，表明Cercosporin是尾抱属病原菌发展中的关键毒力因子。然而，CerCOSPorin是否通过直接毒性发挥这一作用尚不清楚。前面所述的广泛研究表明，Ccrcosporin可以通过膜氧化直接杀死宿主细胞。然而,Dicknian等人（20（）1）表明编码抗凋亡活性的动物的基因表达保护烟草感染。他们假设这些坏死性病原体的定居是由诱导宿主自身的凋亡途径引起的，从而导致细胞死亡和真菌定植“因此，如果Ccrco

18、sporin通过直接毒性或以某种方式在宿主中诱导程序性细胞死亡反应来促进疾病，则仍然有待澄清。尾抱菌素与痂囊腔菌素等非鼠类毒素均为脂溶性，在渗人细胞后可以作用于多种细胞器,包括溶酶体、内质网、将尔基体、甚至破坏含有核酸的叶绿体和线粒体以及细胞核等。尾泡菌素与痂囊腔菌素主要作用位点在细胞膜上40。尾泡菌素与痂囊腔菌素在细胞间通过光敏作用产生的0?以及其他活性氧种类，使细胞膜过氧化，电解质泄露到细胞间，为病原菌正常生长和产地提供营养条件。接种叶片及培养液的初始电导率及总电导率的测定显示叶片中以及细胞中的电解质泄露到溶剂中，证明细胞膜的流动性降低，细胞内电解质泄露，细胞膜破裂，导致细胞死亡36,37

19、,38,39,40/随着对毒素作用机理及其致病机制探究的深入，针对产毒病原真菌的致病机理可以提出以卜.三个假设的过程：病原菌在侵染寄主前会首先择放堪素作为信号分子，毒素进入寄主体内，选择性地和寄主内的受体位点相结合，从而抑制植物对真菌的侵染和定植的防御反应。由此可知，毒素往往是通过与寄主体内的靶分子相互作用，引致寄主改变原来正常的生理过程，引发一系列细胞学和生理生化反应，最终使寄主产生一定症状。3.1输出机制毒素只有运输到体外，才会降低对病原菌自身的毒害作用，而病原菌所特有的腴转运功能则增强了病原菌对于该毒素的抗性，从而能正常生长并对寄主造成危害。许多研究已经确定了腴转运蛋白在尾胞属对Ccrc

20、osporin抗性中的作用。与野生至相比，CFP突变体在含有Cercosporin的培养基上的生长被抑制约40%40此外，CFP在CerCOSPOhn敏感真菌中的表达下降，另外，研究发现Snq2p（一种编码多药物ATP结合盒（ABC）外推蛋白的基因）的过表达，可以增强菌株对CCrCOSPOrin的抗性611。对于MFS转运蛋白基因BCmfS1.破坏的灰霉病突变体显示对CerCoSPOrin的敏感性增加62。4花醍类真菌毒素的生物合成目前，被鉴定的花酿类毒素许多是由子囊菌门真菌的聚削化合物途径的产物通过光活化转化为毒性状态的有色化合物141,生物合成的种类在物种之间和在单一物种的菌株之间变化。与

21、关于我的来源的真菌毒素和宿主选择性毒素的生产的大量信息相反，关于导致花库形成的生物合成途径和谢节的相关研究相对较少。CerCOSPOrin和E1.sinochromes的枳累由许多环境和生理因素调节42.43.441。光是CCrCoSPOrin和EISinOChrOmeS产生所绝对需要的，它们的产生在完全黑暗中被抑制。使用钺作为唯的氮源也同样抑制它们的产生。当在减性条件下生长时，E,fawceuii1.E1.sinochromes的含垃用加，但pH对烟草菌株产生的Cercosporin几乎没有影响。此外，钙会促进由尾抱属病原菌产生CCrCOSPOrin,但却抑制EJawcettii中esino

22、chromes的积累,进步表明荒品生物合成的发杂性。Cercosporin和e1.sinochromes含有两种而度对称的聚羟基茶.它们的生物合成途径也具有相当大的相似性。通过用UC-标记的乙酸盐培养其菌储铢并用核磁共振和质谱法45.46分析从培养物滤液中纯化的化合物中放射性同位素的分布,独立地对这两种化合物的生物合成进行研究，结果发现CerCoSPOrin和ekinochromes的碳骨架均衍生自茶基七叶件中间体，于是则分别提出了通过真菌聚酮化合物途径(类似于脂肪酸生物合成的过程)，即以乙酸酯为启动因子，以丙二酸油为延长因子，通过脱瘦缩合形成CCrCOSpOrin和C1.SinoChrOme

23、S;真菌聚弱化合物途径通过迭代脱竣来缩合乙酰辅曲A和丙二酰辅施A.在每个循环中，丙二陈雨基被还原，并且两个碳被引入以形成线性聚酮化合物，其经历一系列氧化，水合和甲基化反应以产生环化的聚羟基蔡。有美花酸类色素生物合成途径的报道极少，其中研究得较多的是CerCosPOrin47.其合成起始于乙酰辅的A和丙二酰辅根A,通过聚困途径合成。其合成受到外部条件的调控：光照对于色素的活性和合成都是必需的，色素合成需要一定的温度COC),且受到营养条件影响。CerCoSporin仅在营养体生长阶段下才会产生，在产抱生成期受到抑制|481,目前已经签定一些编码色素合成途径中的两基因和调节色素合成及分泌的基因.锌

24、簇转录因子(ZinCc1.ustertranscriptionfactor)的编码基因CRG1.,敲除该基因后的突变株会延迟CerCoSPOrin合成49,说明CRG/与CeiWSporin生物合成调控有关。此外,研究发现CZK3基网50|编码个促分裂原活化蛋白激他激曲(MAPkinasekinase).该基因突变株在色素生成能力和产抱能力均出现下降。Upchurch等发现了CCrCOSpOrin调节蛋白(Ccrcosporinfaci1.itatorprotein,CFP)基因，可以编码个65.4kDa的蛋白,与膜运输蛋白调节蛋白超家族(majorfaci1.itatorsuperfami1

25、.y,MFS)具有同源性，该基因突变株色素产量不及野型的5%5bDaub等发现了一个编码聚胴合成醵(PO1.ykCIidCSynIhaSC)的基因CTBKccrcosporintoxinbiosynthesisgene1)参与丝状真菌次生代谢途径的基因通常位一个群集中【52,53卜使用染色体位移的方法进一步分析鉴定出一个核心CTB掂因簇，其中包含了尾胞菌素生物合成所需的八个主要基因(图)。CTB1.编码聚酮合成陶(PO1.yketidcsynthase)的基因，该基因编码一个2196个氨基酸的蛋白,具仃ketosynthase、acyItrasferase,IhioesteraseZcIais

26、encyc1.ase以及两个acy1.运输蛋白的结构城，其结构与许多1型其菌聚酮合成陶具有高度同源性。54TB2编码O甲基转移圈55：CTB3编码含有双重0.甲基转移酶和黄素腺嚎吟:核甘酸(FAD).依赖性年加氧酹结构域的多肽56:CTB4编码具仃12个跨膜片段的推定的MFS膜转运蛋白|57|：CTB5编码推定的氧和FAD/FMN依赖性氧化还原酎:CTB6编码推定的NADPH依赖性还原的:CTB7编码推定的FAD,FMN依赖性氧化还原南：CTB8编码Zn（三）CyS6转录激活因子.CTB基因战中8种和CerCOSPorin产生相关的基因表达由光协调调节和CTB8转录激活因子进行调节。当CTB8

27、基因被破坏时，所有基因簇上核心基因的表达被消除或显着降低，表明CTB8在调控途径中起关键作用。该类毒素的生物合成不仅受到控制该毒索合成的基因窿上的基因控制，同时也收到非基因震基因的影响，CRG1.同样具有谢剂八种基因的表达的作用。近年来在对痂囊腔菌素的研究过程中，发现叨KS基因对于加囊腔菌素的合成至关重要。但其控制ESC合成的基因族尚不清除，色素生物合成是在多种施系及基因的催化及调控下完成的，故揭示色素合成途径尚需更为深入的研究。5花酿类真菌毒素的应用其中包括被用于医学、农业、材料科学以及在自然界中具TfJR要功能的化合物。卡弗他丁C(Ca1.PhosUnC)是蛋白澈解C的有效抑制剂58,并且

28、也已被用于癌症治疗的研加59,60.竹红菌素(HyPoCrCwnS)及其衍生物已在中国用于药物研究,并且已对它In在光动力学肿痛治疗中的用途以及它们的抗病毒性质进行了广泛研究61,621。相关的多环醒佥丝模素是用作抑囹:正的隼药的圣妁勘军(Hypericumi)Crforatuin)的祖分|63)尽管金丝株素作为抗矩剂具有缺陷,仅是金丝桃素的衍生物正在被合成并F1.在光动力学肿描治疗中被测试64.在农业应用中，真衡生物防治剂对两种旅花杂草的角泡戒的效力与它们的痴囊腔曲素A的产生相关。迄今为止包括花隈类其曲毒素在内的植物病原菌毒素的化学结构、代谢途径,作用机制等方面仍然存在许多问遨需要更进一步的

29、研尢探讨,在毒素的陶用方面还有待进一步拓展,随着研咒的深入符会使揖素能够在农业抗衲可种及病书的生物防治上发挥应有的作用e参考文献11DiwuZ,1.ownJW.PhotoiheraPeUtiCpotentia1.ofahemativephotosensitizers(oPOrPh)Tin$J1.Phamuico1.ogy&Iherapeutics.1994.63(1):1-35.2DaubME.ChungKR.Photoactiva1.cdPequinoncToXinSinP1.antPathogenesisM/P1.antRe1.ationships.SpringerBer1.inHcidc

30、1.bcrg,2(XW:197-206.3DavisVM.StackME.Mu1.agcnicityofscmphyhoxin111.,ametabo1.iteofA1.tcrnariaakcrnaca.J.App1.ied&Environmenta1.Microbio1.ogy.1991,57(1):180.4)StackME.Mazzo1.aEP.PageSW,e1.o1.oxici1.yofreducedderivativesofthephotosensitizerCCrcoSPOrin.PhotochemPhotobio1.55:373-379.1992.7WeissU.Mer1.in

31、i1.andNasiniG.Natura1.1.yOCCUrringperyIenequinones.In:Progressin(heChemis1.iyofOrganicNatura1.PrOdUCis.editedbyHurzW.GrisebachH.KirbyGW.andTamrnCH.Vienna:Springer-Ver1.ag.1987.pp.1.-7i.刘云清.花r类色素竹黄苗素A用作分析试剂1.用作酸碱指示剂川.化学试剂.1985(4):35+g47.9GicscAC.Hypcricism.PhotochcmPhotobio1.Rcv5:229-255,198().IIORaa

32、bO.Actionoff1.uorescentmateria1.soninfusoria1.substaesJ.Z.Bio1.1.1900.39:524546.111(SpikesJD.Phneradica1.sandreactiveoxygenspeciesoni1.1.urnina1.ion.JPhotochcmPhotobio1.B18:131-143.199315Dob1.1.DWOUkiDCandFtcCS.Chemistryofsing1.etoxygen46.Quantumyie1.dofccrcosporinscnsiticdsing1.etoxygenformation.An

33、gewameChemie95:729-730.198316JZhangY.XicJ.Zhang1.1.iC.ChenH.GuY.andZhaoJ.Anove1.e1.simxrhroneAJeriva1.ive:astudyofdrugde1.iveryandPhotOdyniImiCactivity.PhoUxrhemPhokbi1.Sci8:1676-1682.2()09.1171GucdcsRCandEriksson1.A.Photophysics,photochemistry,andreactivity:mo1.ecu1.araspectsfPerj1.enequinonereacti

34、ons.Pho(OChemPhoiobio1.Sci6:1089-1096.2007.I1.SJAmagasiiJ.DYEBINDINGANDPHOTODYNAMICACTIONJ).PtKHocheniis1.ry&Photobio1.ogy.1981.33(6):947-955.I1.9Bi1.skiP,I.iMY,EhrcnshaftM,cta1.Symposium-in-PrintVitaminB6(Pyridoxinc)andItsDerivativesArcEfficientSing1.etOxygenQueiKhersandPotentia1.Funga1.AnIiOKidanJ

35、1.PhcMoChemiSIryandPhotobio1.ogy,20,71.(2):129-134.20BiiskiP.DaubME.Chignc1.1.CF.3Directdetectionofsing1.etoxygenviaitsphosphorescencefromce1.1.u1.arandfunga1.cu1.turcsJ.Methodsinenzymo1.ogy,2(X)2,352:41-52.21IDaubME.HangiaterRP.1.ight*i1.cedproductionofsing1.etoxygenandsuperoxidebyIbefnga)toxin,ccr

36、cosprinIJ.P1.an1.Physio1.ogy.1983.73(3):855-857.122JDaubME.Ccrcosporin.aphotosensitizingtoxinFromCcrcosporaSpCCiCMJ1.Phytopatho1.ogy.1982.72(4):370-374.231.TertivanicA.aperyIcncquinonetoxinproducedincu1.turebybindweedbiocontrx)1.fungusS1.agcmosporaconvo1.vu1.i1.39J1.Environmenta1.ist,2006,26:183-193

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39、6().321FtcCS,ChangYC,DcnnyRW.ChCmiStryOfAing1.C1.oxygen.XI.Cis-transiMnri7a(ionofcarotenoidsbysing1.etoxygena1.aPrObab1.equenchingJneehaniSmJJ.Journa1.of(heAmeriCanChemica1.Society*1970.92(17):5218-5219.33)(anncsC.Wikon*.Quenchingofsing1.etoxygenbytertiar)a1.iphaticamines.EffectofDABCO(1,4-diazabicy

40、c1.o2.2.21octanc)U.Journa1.Cf1.hCAmericanChemica1.Society,1968,9()(23):6527-6528.134 How1.euBJ.Secondarymetabo1.ite(oxinsandnutritionofp1.anepathogenicfungiJ.CurrentOpinioninP1.antBio1.ogy.2006.9(4):371-375.35)ZhcnjunD1.ownJW.Hypocrc1.1.insandtheiruseinptHoscnsitization.(J).Photochcmistrj,&Phottibio

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