超声心动图排除非ST段抬高型心肌梗死(心脏超声造影诊断非ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关血管的应用).docx
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1、在BJC之前的一个讨论中,关于i极肌钙蛋白与其在临床中的应用再次成为焦点。尽管肌内蛋白是早期心肌损伤的特异性指标,但却不是急性心肌梗死的特异性诊断指标。与此同时,超声心动图在“肌钙蛋白阳性事件”与病史和检查不符的I型心肌梗死中越来越多的应用。这种成像方式的充分应用能大幅度的改变患者的治疗并一定程度上避免进行微创F术,但是在后期可能会导致比此更大的风险。本例报告警示了在运用肌的蛋白和超声心动图诊断治疗血流动力学不稳定的患者时要格外当心。病例报告患者,72岁,男性,有高血压史,过去两周曾因腹泻、呕吐收住急诊室。患者忸床,饮食量不大。患者曾短哲失去意识,从床上跌落,并不记得自己如何跌倒.主诉跌倒前无
2、任何症状,但呼吸比平常气短。根据医疗记录,患者夜间无异常。血压1.3080mmHg,脉率I2bpm,呼吸频率16,血氧饱和度95%,而常规和12导联心电图(ECG)并未发现任何异常(图1)。图Ia.急诊室12导心电图示缓性心动过速,并无急性变化图1b.入院24小时后12导联心电图示正常卖性心律但是患者12小时内肌钙蛋白I达。.09ug/1.(正常上限为0.07ug1.),因此给予患者300mg的阿司匹林和氯毗格福并开始使用依诺肝素(ImgAg,每天2次)。转入心内科的第二天早上,在医生查房后,示患者NSTEM1.(非ST段抬高性心肌梗死)予以进步治疗。再次PI顾该患者的病史,无任何劳力性胸痛史
3、,生活方式积极健康.检查中可听到明亮的第二心音,体格检杳可见一例小腿肿胀,但无压痛及红斑。后续,患者血压降至8870mmHg,给予液体驻苏。各项检查结果出来后,没有任何迹象表明该患衣也有I型MI(即个或多个冠状动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、开裂、糜烂或夹乂形成腔内血栓,导致心肌血流量降低或远端栓子形成,最终心肌细胞坏死),因此,终止急性冠脉综合征治疗,进而采用超声心动图观察是否有局部室壁运动异常(RWMA)和右心状况。超声心动图未显示RWMA,只是强调出现“右心应变”(图2)的典型特征.建议行计算机断层扫描(CT)肺动脉造影(CTPAZ肌钙蛋白可能是只是继发原因导致的心肌损伤的反应。CTPA后显
4、示双侧大段肺动脉栓塞(图3)。患者随后开始服用华法林,并出院。图2a.收缩期压力超负荷示空间隔被压扁(箭头所示)图2c.三尖解返流提示肺动脉高压图2d:尖瓣返流继发右心室扩张图3a.肺动脉期主动脉水平CT可清晰示主、右肺动脉内充盈缺损符合肺栓塞表现(箭头所示)图3b,肺动脉期右肺动脉水平CT可清晰示肺动脉充盈缺损(左、右肺动脉符合肺栓塞表现病例讨论随着便携式超声机的普及以及经胸TTE)和经食管(TOE)超声心动图越来越多的应用,其在临床实践中也被广泛认可。肺栓塞(PE)的成像金标准是CTPA,当出现疑似大规模肺栓塞(MPE)患者时,应在一小时内完成检查。多层螺旋CTPA的出现大幅度提高了扫描速
5、度和图像分辨率,报告的PE敏感性和特异性也都在90%以上。但是CTPA需要设置、分析再出结果,并且不能在患者床边立即进行。超声心动图有若独特的自身价值.在一些案例中,这种成像方式能够观察到肺动脉中的血栓和右心腔一些细微的变化进而影响患者的治疗过程。扩张的右心室中,可以看到异常的室间隔收缩和增高的肺动脉收缩压。但这些应用价值却不高,因为这些发现都是极罕见的或是很少引发的。1986年Kasper等便在105例已知PE患者的研究中证实这些局限性.在他们的研究中,右心室扩张者70(75%)例,左心室直径减少者38(42%)例,右肺动脉扩张者78(77%)例,窕间隔运动异常者41(44%)例。此外,他们
6、认为,虽然超声心动图能够减少12%到28%的CTPA,但是同时会增加4%到14%的患者治疗不当。这些局限性也被Bova等在2(X)3年的研窕中证实,在一组疑似PE的162例患者中,TTE的敏感性介于29%到52%之间、特异性介于87%到96%之间。Kcaron(2(X)3)也认为,TTE能使5%的急性肺栓塞患拧心腔内血栓(通常指右心房)可视化,但是通常检测不到肺动脉内的栓子。但是,TTE和TOE在血流动力学不稔定的患者中的作用巨大。1996年Nazcyro1.1.as等研究了70例临床怀疑PE住进心脏地症监护室的患者:31例经肺动脉造影神诊,而39例诊断失败。在这些证实为PE的忠者中,TTE能
7、显示出显著的差异,包括右心室内彳仝25mm(70%vs1.4),右心室内径与左室内径之比0.5(85%vs22%),:尖瓣流速2.5ms(93%VSI8%)。这在血流动力学稔定的PE患者中灵根度是93%,而在血流不稳定的患者中是67%。TOE在诊断疑似MPE的病例时也能够提高诊断的可靠;性。Krivcc等指出,24例内科重症监护室中,9例因不明原因休克、颈静脉怒张的患者TOE示右中央肺动脉栓塞的迹象,示右心室扩张的PE患者的极感性和特异性分别是92%和100%.此外,Wi1.UiCh等1992年的研究指出,与通气灌注扫描和肺动脉造影相比时,ToE检测中心栓子的敏感性和特异性分别是97%和88%
8、o的确,超声心动图作为PE的顶独立诊断技术,与CTPA相比显得过于敏感。但是,在对急性、血流动力学受损的患者检查中意义非凡,并且因为它的非侵袭性以以及床边检杳功能而更具吸引力。此外,在血流动力学受损的PE患者中,80%患者会显示右心室功能障碍。然而,右心室功能不全的鉴别诊断是广义的,包含了系列的过程,不仅引起右心室扩张并且导致功能幽碍。因此,在临床上要考虑超声心动图的结果.在本例患者中血潦不稳定且肌钙蛋白(CTn)升高,超声心动图检杳尤为重要。因此,欧洲心脏病联合会/美国心脏病委员会重新定义了急性MI:血液中CTn高于正常人群第99个百分位,并且症状与局部缺血症状相符。简单来说,单独的CTn升
9、高并不足以诊断ACS,有许多其他潜在的疾病也会引起肌钙蛋白择放。例如,1998年SPiCS等发现,蓝症监护室中脓毒症或全身炎症反应综合征(S1.RS)的患者中,有85%能发现CTn升高(cTnI0.1gm1.)e而且,慢性稔定型心力衰竭(HF)患者中仃15-23%的CTn1.升高().1.gm1.),急性中有52-55%的升高.同年WiHging等也发现,终末期肾功能衰竭(ESRF)进行血液透析的患者中有尚达19%的人CTn1.升嬴但是,PE能引起此特异的CTn升高么?急性PE中,cTn能在高达50%的患存中发现。其中,32%的忠者有0.1UgZmI的血清CTnT。此外,在38人被证实为PE的
10、患者中,有48%的患者cTn1.X).4gnk.不幸的是,PE后CTn出现的原因仍然未知。目前认为主要是由于肺动脉压力急剧上升引起右心室急性扩张,继而右心室心肌细胞受损,CTn择放出来。在Meyer等人的研究中,63%的右心室扩张患者CTn1.升高,而另外29%cTn1.升高的患者右心室舒张末期内径正常。另外一种说法是,由于低输出量和冠脉血流量不足,以及卵圆孔未闭导致的全身静脉冠状动脉反常性栓塞,最终导致通气淞注不足,CTnI升高。有趣的是,通过通气灌注显像示阶段性缺损,表明CTn1.水平升高的另原因是PE患者右心室应变所致。而且,Coma-CaneHa等在因大面积PE死亡的患者尸检中,发现大
11、片右心室梗死。研究发现,与急性M1.相比,PE忠者中CTnT峰值水平较低并持续了较短的时间。因此,与ACS中cTn是在不可逆的心肌损害后释放出来相比,PE患者中,少量CTn升高可能是由一过性的胞腴泄露导致胞质流出引起.此外一些报告就肌钙蛋白水平升高与PE患者预后不良之间的关联亦作出详述。在一项已经证实忠PE的577名患者的研究中显示有32%的患者CTnT升高(X).01ug1.),表明CTnT作为个连续或分类的变量.与住院和长期死亡率有者显著而又独立的关系(P3使用三硝酸甘油舌下含服治疗心绞膈、乙酰水杨酸、肝素和吗啡治疗疼痛。在急性呼吸功能不全的患者中,用滴定氧或无创通气治疗低氧血症。急诊医生
12、陵后护送患者到家仃专门心脏病治疗设施的医院,值班的心脏病专家会对患者进行检查.交接12导联心电图、院前TTE检查结果和推定诊断.如有必要提取入院前记录的TTE循环。如果执行PC1.,结果需要被记录。NSTEM1.(NSTEM组)或心肌梗死(NoMi组)的最终诊断是基于心脏生物标志物(如hs-肌钙蛋白)的血液水平和心导管插入术时的数据。在确诊NSTEM1.的患者中,PC1.中所见受影响冠状动脉供应区与院前观察到的RWMA定位相关,以确定其是否符合。随机分配病人相关的院前和院内数据,例如射血分数,右心室病变或用膜疾病,发生.充血性心力衰竭或心律失常.经过心肺更苏术.电复律法,儿茶酚胺治疗或机械通气
13、等。记录忠者30天和90天存活率。所仃的临床记录由两名研究医生(BB和AM)独立完成,以保证检查可信性和准确性,然后由整个研究团队定期讨论。统计分析主要结果因素为院前TrE检测RWMA诊断或排除NSTEM1.的敏感性和特异性.次要结果是住院治疗、并发症和死亡率.数据使用S1.a1.SOfI(DCI1.1.nc.,1.xas.USA)统计程序进行分析。连续数据用Ko1.mogorov-Smirnov检验检验正态分布、正态分布数据用均值和标准差来描述。非参数和序数数据用中位数和范国来描述,并通过Mann-WhimeyU检验进行比较。分类资料以百分比进行分析,并使用Fisher精确检验进行比较p值0
14、.05为差异有统计学意义。结果本研究选取2013年8月至2015年1月期间53例非st段抬高的急性冠脉综合征患者作为研究时象.所有超声心动图检查结果均由急诊医师现场确认;之后没有专家更新阅读这些图像。22例患者确诊为NSTEM,31例(NoMi,无心肌梗死)患者排除心肌梗死。进行心脏超声检杳的急诊医师了解心电图的变化,并在不考虑这些变化的情况下进行院前TIE检查。两组在人体测员数据上没有差异(表I).根据临床球痛测量的标准NRS,两组心绞痛的中度严重程度相同(NSTEM1.3.0(范围O-5)zp=O.54)eTb1.1Patintcharacteristics(meanSD)Iran:1.*
15、ra*bcB1.nakr*fXhtf7phyforr*rtMirfatkJKMnofmvc*nU*1.MCartnoaMara*utthaom(oron*r*)VdrOme*MM.MPfWntU4M1MO2It1M.m*M4MM*Ct.5v*atoMVT*V*Wtata411NSTEMI患者血压较低。两组首次心电图记录的窦性心律频率同;NSTEM1.组有32%心电图正常,NSTEMI组有68%心电图异常。nomi组61%的心电图正常,39%的心电图有非特异性改变(表2)。Tb2Pr-hospit1.c1.inica1.findings(mdinrang9)2()例NSTE-ACS合并ACS患者
16、出现心肌RWMA,归为NSTEM1.RWMA定位最常见的是后侧壁(表3)。在85%的病例中,院前TTE中出现的RwMA位点与PCI或随后在医院检食中发现的RWMA位点一致(表3),53例患者中有31例在医院重新测定了射血分数,两项测量结果具有良好的相关性(表3)。Tb43Echoord09fphyfindingsandIrvhosprta1.intervention*,NSTEMI/NoMI.mdn(range)(mMA.SD)NSTEMI在2()例RWMA患者和2例非RWMA患者中被确诊.院前TTE未发现壁运动正常NSTE-ACS患者心肌梗死的证据。院前TTE中的RWMA对心肌梗死的预测具有
17、100%的特异性和100%的阳性预测值。然而,NSTEMI的正常壁运动假阴性率为9.1%,阴性预测值为94%。Tab1.e4Critica1.pre-hospita1.vntsandncessarytherapeuticmeasuresinpatientswiththecorrespondingfina1.diagnosesFrwnFtZ3ttMtnutiMocKOitxMmtixfSuebnaofutSIkntieaataraitaAjuaMihaottunucyon1.naxNSTEMI患者的病程更纪杂,需要更多的姿持措施(表4),住院时间更长,死亡率离FNOMi患者(表5).Tftbk5
18、DurationofKospitd1.styandcumu1.ativemorta1.ityrvmr0piaiftfrrmfwCZmCTrvarrnE1.10EiSinp*roh讨论这是麻醉科及急诊科医师对急性冠脉综合征(ACS)患者的诊断检杳中,首次报告院前经胸超声心动图发现NSTEM1.患者。在最初的院前TTE中,合并有RWMA的ACS患名常常被诊断为NSTEM1.,这是基于实验室值和心脏导管检查结合的最终住院诊断相比较。我们认为这是一项重婴的临床前研究,因为早期诊断可以缩短NSTEMI患者开始正确治疗的关键时间。疑似NSTEMI的患者如被收住到一个有介入治疗设施的心脏病科,50%的忠者在
19、入院后可立即接受介入治疗。这说明了NSTE-ACS患行早期鉴别的重要性。NSTE-ACS和NSTEMI患者在本研究中的比例为42%。院前TTE检查结果与院内确诊结果的对比表明,院前TTE对NSTE-ACS患者诊断NSTEMI的敏感性为90.9%,特异性为100%,正预测值为100%,负预测值为94%。在85%的病例中,住院导管数据和(或)心电图证实了院前TTE对受累冠状动脉的评估。先前的研究表明,在患者到达急诊科时立即进行TTE检查,可以早期发现提示心肌缺血的RWMA。基于这些发现,2015年ESC指南建议对每一位需要紧急治疗的NSTE-ACS患者进行TTE治疗,以最小化NSTEM1.患者从入
20、院到PC1.治疗之间的延迟。在我们的研究中,确诊NSTEM1.患者的90大死亡率为35%,远远高丁未确诊NSTEM1.患者5-15%的死亡率。这可能是因为我们的病人病情更严亚。NSTEMI组的初始平均射血分数为38O%(11.7),15例(68%)有急性心力衰竭的他据。6例(27%)患拧的初始氧饱和度低于90%,12例(55%)患者在送往医院期间需要无创通气。4名患者(18%)需要院前心肺好苏.在本研究中,更多的重在患者原因可能是,调度员只向那些有生命威胁的患者调度有超声枪铿资质医生的急救车辆。但这些将是最有可能受益于使用院前TTE和随后治疗的忠者。此外,心电图被推荐用于心血管疾病忠者的鉴别诊
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