最新大面积脑梗死外科治疗指南.docx

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1、最新大面积脑梗死外科治疗指南缺血性脑卒中，也就是脑梗死，是最常见的脑卒中类型，占所有脑卒中的80%。其中，大面积脑梗死预后最差，占大脑半球脑梗死的2%8%以及小脑梗死的4%25%。即使经过积极的内科治疗，其病死率仍可高达60%80%,约2/3的生存患者遗留严重残疾，对人民生命健康构成严重威胁。近年来，随着静脉溶栓和血管内取栓的开展，大面积脑梗死患者恶性进展的发生率及在院期间病死率有所下降。但仍有相当比例的患者出现恶性脑水肿，导致病情进展。研究表明，早期去骨瓣减压术可以通过缓解脑水肿的占位效应，改善半暗带灌注，从而将大脑半球大面积脑梗死患者的病死率从78%降至29%,且神经功能预后良好概率提高1

2、倍以上。因此，现有国内外相关指南均推荐对符合指征的大面积脑梗死患者行去骨瓣减压术。然而在临床实践中，各医学中心对大面积脑梗死的外科减压术明显使用不足。且对外科手术减压的干预时机、适应证、手术方式的选择及围手术期管理也存在较大差异。因此,亟需制定一部操作性强的外科治疗指南,以强调外科干预对大面积脑梗死的良好疗效和重要意义,并规范手术治疗的相关细节及围手术期管理。本指南编写组首先确定了大面积脑梗死外科治疗涉及的各类临床问题。为了确定各临床问题的检索词,采用了PlCoS原则（人群、干预、对照、结局、研究设计）。相关检索词包括massivecerebralnmalignantbrainedema、ma

3、lignantmiddleXXX“hemorrhagicn、”大面积脑梗死”、恶性脑水肿、恶性大脑中动脉梗死”、“出血转化”及与大面积脑梗死评估、治疗、预后等相关的关键词。通过系统检索PUbmed、中国知网（CNKI）及万方数据库（检索日期:截至2021年5月）,纳入了国内外重症/大面积脑梗死相关原始研究、综述、系统评价、荟萃分析、专家共识及临床指南。在循证医学原则指导下,结合国情及实用性,并根据团队近年研究和试用的诊治规范,提出大面积脑梗死外科治疗指南。本指南推荐强度和证据等级标准参考了国际指南原则和与我国国情可操作性相结合的标准（表l）o大面积脑梗死是一个复杂的疾病,其涉及的病理生理机制、

4、头颈部血管解剖具有个体差异、发病原因及梗死部位和范围具有多变性,患者临床表现和预后走向也多变。因此,在长期的研究过程中,提出了诸多相关的定义和命名术语。这些术语在专业领域内同时存在、广泛使用,其所指代的疾病情况彼此间既有部分重叠,又有不同侧重的临床特征差异。为了临床工作和研究的可操作性，本指南编写组系统查询文献并梳理，在本指南中针对需要外科干预的脑梗死情况，推荐使用以下术语5：大面积脑梗死包括“大脑半球大面积梗死”和“小脑大面积脑梗死九大脑半球大面积梗死的定义是：发病6h内CT平扫显示梗死区1/3大脑中动脉供血区，或发病6h后至7d内CT平扫显示梗死区1/2大脑中动脉供血区；或发病6h内MRI

5、-DWl显示梗死体积80ml,或发病14h内MRI-DWI显示梗死体积145ml。小脑大面积脑梗死的定义是采用影像梗死直径3cmo恶性脑水肿是指发生严重占位效应的脑水肿，导致神经功能进行性恶化，并可能进展为脑疝甚至死亡的恶性状态。该状态通常发生在大面积脑梗死后，影像学显示中线移位、四脑室受压等。因此,本指南主要适用于伴有恶性脑水肿或不可避免将出现恶性脑水肿，以及因出血转化导致临床加重的大面积脑梗死患者。恶性大脑中动脉梗死是大面积脑梗死伴恶性脑水肿的一种特殊类型。对于大面积脑梗死合并恶性脑水肿的预测，早期、积极、及时地进行手术干预是避免手术时机延误同时减少不必要损伤的重要方法之一。目前研究认为，

6、恶性脑水肿的高风险因素较多，包括临床表现、影像学表现和实验室指标。例如，年龄轻、发病早期NIHSS评分高、意识障碍和（或）瞳孔不等大、或入院NIHSS评分高伴意识障碍等都是高风险因素。影像学方面，脑梗死受累范围大、中线移位或脑池/脑室/脑干受压、或发病6h内梗死体积大、伴大脑前动脉或大脑后动脉供血区域受累、颈内动脉闭塞、或6h内弥散加权成像梗死体积大等都是高风险因素。止匕外，入院血糖水平、中性粒细胞与淋巴细胞比值及氨基末端脑钠肽前体水平等实验室指标也是预测恶性脑水肿的重要因素。因此，根据上述定义及标准对大面积脑梗死、恶性脑水肿及出血转化进行规范化诊断是十分必要的。建立综合预测模型可以帮助临床医

7、师早期识别高风险的恶性脑水肿患者。EDEMA模型是其中比较常用的模型之一，包括基底池消失、中线移位、入院血糖、卒中史和干预措施等五个因素。该模型对于预测重症大面积脑梗死后恶性脑水肿的发生具有较高的预测价值，评分23分，具有较高的阳性预测值和特异性。改良EDEMA模型加入了NIHSS评分，已在中国人群中验证，并显示出了较EDEMA评分更高的准确度与临床实用性。此外，网页动态列线图和影像组学模型也显示出了较好的预测效能。临床实践中应通过多种指标尽早识别可能出现恶性脑水肿的患者。预测模型可以帮助早期识别高风险的恶性脑水肿患者，其中EDEMA评分及改良EDEMA评分对大面积脑梗死后恶性脑水肿的发生具有

8、较高的预测价值。外科减压手术可以解除大面积脑梗死后脑疝带来的生命危险，而且及早干预还能够改善半暗带灌注，从而显著提高患者功能预后。去骨瓣减压术可以使XO岁大面积脑梗死患者的病死率降低一半，55%的存活患者可在术后1年达到较好的功能预后。对于60岁以上患者，研究发现发病48h内实施去骨瓣减压术可降低6080岁的恶性大脑中动脉梗死患者6个月严重不良结局风险。然而，去骨瓣减压术后预后良好的比例在不同研究之间差异大，仍需进一步研究。关于大面积脑梗死外科干预的最佳时机，目前仍无定论。多项临床试验表明，在48h内对大面积脑梗死患者进行外科减压，可有效降低病死率并改善功能预后。尤其值得注意的是，患者出现脑疝

9、征象后再行减压手术，将会增加不良预后的风险。因此，目前相关研究及临床试验多将发病48h内作为重要的手术时机参考标准。欧洲卒中组织及XXX关于大面积脑梗死的指南及共识均明确提出大面积脑梗死患者应在发病48h内行去骨瓣减压术，而并不强调等到脑疝发生之后再行手术减压。对于大脑半球大面积脑梗死的外科干预，指征包括严重颅内高压、意识障碍、NIHSS15分、临床症状恶化和影像学上梗死范围23或1/2大脑中动脉供血区、中线结构移位等因素。本指南提出了更可行和可操作的大脑半球大面积脑梗死外科减压指征。而对于小脑大面积脑梗死患者，手术依据包括临床症状的恶化、重要结构受压以及脑积水。应及早评估患者是否具备手术指征

10、，避免延误手术时机。EDEMA评分对大面积脑梗死后恶性脑水肿的发生具有较高的预测价值，评分N3分者，阳性预测值为54%,特异度达69.8%。改良EDEMA模型表现出了更高的预测精确度，其评分次分者即有84.9%的特异度。急性缺血性脑卒中患者改善脑血循环包括静脉溶栓、血管内治疗等重要的治疗手段。但即使及时采用改善脑血循环治疗，仍存在不能再通、再通后再次梗死、再灌注损伤造成占位性脑水肿和出血等情况，可能需要行去骨瓣减压术。静脉溶栓或血管内治疗不应作为去骨瓣减压手术的禁忌证。对于急性脑梗死后出血转化的患者，目前缺乏足够证据提示恰当的外科手术干预时机和手术术式。手术的主要目的在于解除血肿和脑水肿的占位

11、效应。出血转化患者常伴有溶栓相关的凝血障碍，围手术期风险较高。应充分评估围手术期出血并发症的发生风险，并及时纠正患者的凝血障碍。1.针对不同年龄段和发病时间的大面积脑梗死患者，推荐不同的手术减压指征。对于1860岁、发病48h以内出现颅内高压的患者，应早期评估减压手术指征。对于6080岁、发病48h以内出现颅内高压的患者，也应积极评估减压手术指征。对于发病超过48h、年龄小于18岁或大于80岁的患者，若出现早期脑疝表现，也应及时评估减压手术指征。2 .针对大脑半球大面积脑梗死患者，推荐早期手术减压。对于出现脑疝早期或脑疝征象的患者，应及时进行手术减压。对于经过积极内科治疗后仍存在颅内高压的表现

12、或神经功能恶化的患者，也应积极进行手术治疗。对于大脑中动脉区域的大面积脑梗死患者，EDEMA评分23分或改良EDEMA评分次分为重要的手术预警指标。3 .针对小脑大面积脑梗死患者，对于经过积极内科治疗后出现神经功能恶化表现或影像学发现小脑大面积脑梗死伴四脑室或环池或脑干受压或梗阻性脑积水的患者，推荐积极手术治疗。4 .手术禁忌证包括出现双瞳散大固定、自主呼吸消失等脑死亡表现以及不可纠正的凝血功能障碍。5 .静脉溶栓或血管内治疗不应成为大面积脑梗死后外科治疗的禁忌证。6 .对于大面积脑梗死出血转化的患者，在术前应进行充分沟通,谨慎评估围手术期出血并发症的发生风险，并及时纠正患者的凝血障碍。外科治

13、疗的指征和具体术式可参考脑出血指南。四、术前准备一）多学科联合诊疗。患者被诊断为大面积脑梗死后，应该采用多学科参与的联合诊疗-全程管理模式，包括神经内科、神经外科和XXX等。根据相关指南和共识，需要对患者的生命体征、血容量、电解质和凝血功能等进行全面评估和纠正。同时，需要早期积极评估患者是否需要手术治疗（I级推荐，C级证据）。对于大面积脑梗死患者，可能已经接受了溶栓、取栓或双抗等治疗，或正在服用抗血小板、抗凝药物等。但是多项研究表明，在排除手术禁忌的情况下，进行外科减压手术是安全的。一旦患者具备急诊外科减压手术的指征，应该立即停用影响凝血功能的药物，并由多学科团队共同评估患者的凝血功能。根据相

14、关指南和共识，需要纠正凝血功能障碍，启动抗凝及纤溶相关药物逆转治疗。术前出凝血相关问题的评估包括血小板、凝血功能和纤维蛋白溶解等多个方面。血小板数量的检测应该作为常规，同时有条件的机构可以考虑行血小板功能检测。常规凝血检查包括凝血酶原时间（PT）活化部分凝血活酶时间（APTT）以及国际标准化比值（INR）o当常规凝血检查结果出现异常时，可以使用凝血酶时间(TT)PT或APTT纠正试验、特定的凝血因子测定等进一步检查来鉴别各种凝血功能障碍。纤维蛋白溶解的常见指标包括纤维蛋白原、纤维蛋白原/纤维蛋白降解产物(FDP)和D-二聚体。有条件的机构可以通过血栓弹力图(TEG)检查来进一步评估。在面对有手

15、术指征的大面积脑梗死患者时，应迅速停用影响凝血功能的药物，并纠正凝血功能障碍，启动抗凝及纤溶相关药物的逆转。不同类型的凝血功能障碍处理方案有所不同，可参考相关指南及共识。对于口服华法林抗凝的患者，如INR明显延长，可在手术前进行相应处理。对于使用肝素类制剂者，可用鱼精蛋白进行逆转。在使用新型抗凝药时，需注意相应拮抗药的使用。对于纤溶药物的使用，需在立即停用纤溶酶原激活物的基础上，结合其他治疗手段进行处理。对于有外科减压手术指征的大面积脑梗死患者，应立即停用影响凝血功能的药物，并由多学科团队共同评估患者的凝血功能，根据相关指南及共识纠正凝血功能的障碍，启动抗凝及纤溶相关药物的逆转。针对大脑半球大

16、面积脑梗死伴恶性脑水肿的手术治疗，已有大量研究表明去骨瓣减压术在治疗中起到了重要作用。减压手术不仅能够降低相应区域的压力，还能改善脑组织灌注，挽救半暗带，控制脑水肿，避免核心梗死区域扩大。单侧额颗顶部去骨瓣减压是治疗大脑半球大面积脑梗死伴恶性脑水肿最常用的手术方式。一般去骨瓣减压术的技术要点包括：患者仰卧位，头偏向对侧。头皮切起于额弓上方耳屏前并绕过耳廓，绕过顶结节后至矢状线中点沿中线向前至前发际线。翻转皮瓣与颍肌，对于去骨瓣减压术,要求去骨瓣前后径12cm,并暴露颅中窝底部。在完成去骨瓣后，还需要切开硬膜、扩大减张及自体筋膜或人工硬膜修补术。对于脑肿胀严重，单纯去骨瓣减压效果不够理想者，可同

17、时行颍肌及筋膜部分切除，可取得更好的减压效果。术中可使用电凝、悬吊硬膜并配合止血材料如止血明胶、流体明胶、骨蜡等进行仔细止血。需要强调的是：1.去骨瓣减压窗大小：骨瓣大小应满足充分减压，不恰当的骨瓣设计可能导致脑组织嵌顿，在骨缘处造成脑组织挫伤，甚至导致脑实质出血、静脉回流障碍，加重梗死。有研究显示，将骨瓣前后径从12Cm扩大到14Cm能增加76%减压体积，可以提供更多的减压空间。但近期有研究表明，骨瓣前后径增加到1518Cm时，并不能显著改善患者预后，而过大的减压窗可能带来其他术后并发症。2 .血运重建：术中严格保护颍浅动脉，不仅可避免损伤后造成的皮瓣缺血坏死，更能为后期可能进行的血运重建创

18、造条件。有研究提出了改良的手术方式，即头皮切口起于耳后2cm、横窦上方1Cm处，向后包绕靠近中线，中线旁l2cm向前延伸。研究认为这种切口设计可以减少颍浅动脉损伤。还有学者提出可在切开硬膜后进行硬膜翻转、颍肌贴附，创造间接血运重建的机会。3 .内减压术：关于是否需要进行内减压，目前仍存较多争议。既往有较多研究采用去骨瓣减压结合颗叶前份或卒中病灶切除的方式，患者均获得较好的临床预后，尤其是对于累及多支血管的大面积脑梗死患者。也有少量研究提出直接卒中病灶切除结合原位还纳骨瓣的方式治疗大脑半球大面积脑梗死。但上述相关研究普遍存在纳入标准不统一、样本量小、证据级别较低的问题。更重要的是，目前并不能准确

19、判断内减压切除的脑组织是否存在功能、卒中病灶是否仍存在灌注、是否有机会恢复。因此，内减压手术不一定能够确切地改善患者功能预后及降低病死率，但对于单纯去骨瓣减压后仍无法缓解颅内高压，脑组织高于骨窗l-2cm,脑组织搏动差者,行内减压术切除颍叶前份等“无功能”脑组织，可能是一种有效降低病死率的方法之一。4 .研究发现，对于大面积脑梗死伴出血转化的患者，外科治疗（如血肿清除或去骨瓣减压）可以降低病死率。对于合并严重颅内高压的患者，如果通过去骨瓣减压无法有效缓解，同时进行血肿清除术可能会有助于降低病死率。5 .目前对于大面积脑梗死后脑顺应性变化和血管反应性变化的了解还不充分，因此并不推荐以监测颅内压为

20、目的直接对未去骨瓣的大面积脑梗死患者进行常规有创颅内压监测。但有研究提出，大面积脑梗死去骨瓣减压术后的颅内压应低于IOmmHg,因此建议有条件的中心应该提倡大面积脑梗死去骨瓣减压手术后进行有创颅内压监测，以便术后颅内压管理。推荐意见】1 .对于大脑半球大面积脑梗死合并恶性脑水肿的患者，推荐进行单侧额颗顶部去骨瓣减压、硬膜扩大成型术。骨瓣前后径至少应达到12cm,并应保护颗浅动脉。2 .对于单纯进行去骨瓣减压后仍无法有效缓解颅内高压，且脑组织高于骨窗l2cm,脑组织搏动差的患者，行内减压术可能是一种有效降低病死率的方法。3 .对于大脑半球大面积脑梗死合并出血转化、出现严重颅内高压，仅行去骨瓣减压

21、无法缓解的患者，同时进行血肿清除术可能会降低病死率。4 .虽然不推荐以监测颅内压为目的直接对未去骨瓣的大面积脑梗死患者进行常规有创颅内压监测，但有条件的中心应提倡大面积脑梗死去骨瓣术后进行有创颅内压监测，有助于术后颅内压管理。二、小脑大面积脑梗死伴恶性脑水肿的手术治疗一般认为，针对小脑大面积脑梗死患者，手术治疗可能会更有益。但是，针对幕上去骨瓣减压术和幕下去骨瓣减压术的手术方式和细节存在更多争议。一般手术步骤包括：患者取俯卧位或侧俯卧位，切开枕下正中线，分离项部肌肉，暴露枕部颅骨、寰枕筋膜及寰椎后弓。去骨瓣范围应上至横窦水平，下至枕骨大孔，硬膜常规进行型切开并减张缝合。需要注意的是：1.对于小

22、脑大面积梗死患者，幕下双侧去骨瓣减压治疗是常用的方法。也可以采用单侧枕下去骨瓣减压辅以内减压及脑脊液外引流的方式。为避免小脑扁桃体下疝风险，常规切除枕骨大孔后缘及寰椎后弓。5 .部分切除小脑半球卒中病灶对后期神经功能影响相对较小，因此术中发现小脑组织膨出者多接受内减压术，总体预后也较好。也有采取直接切除卒中病灶、原位还纳骨瓣的方式治疗小脑大面积脑梗死的研究。对于去骨瓣减压后小脑组织明显膨出者，或仍有明显脑脊液循环受阻者，行内减压术可能是一种降低病死率的方法。6 .对于小脑大面积梗死后导致急性梗阻性脑积水的患者，应在侧脑室钻孔外引流同时或之后行去骨瓣减压术。暂无证据表明预防性脑室外引流术能够使小

23、脑梗死患者获益。推荐意见：1.对于小脑大面积脑梗死合并恶性脑水肿患者，可行双侧枕下去骨瓣减压、硬膜扩大成型术。骨瓣需覆盖梗死区，上达横窦，下达枕骨大孔，切除寰椎后弓。7 .对于去骨瓣减压后小脑组织明显膨出者，或仍有明显脑脊液循环受阻者，行内减压术可能是一种降低病死率的方法。8 .对于小脑梗死后急性梗阻性脑积水，导致意识加深者，应在侧脑室钻孔外引流同时或之后行去骨瓣减压术。围手术期管理：有条件的单位应根据患者情况收入卒中单元或重症监护病房进行管理。对于大面积脑梗死患者需行颅内压管理，以保证脑灌注压,从而改善患者预后。临床上有多种方法降低颅内压，包括手术和非手术治疗，应根据患者具体情况和医疗条件综

24、合治疗。同时进行气道、血压、体温、血糖、血钠和营养管控等一般治疗，以及改善脑血循环、他汀和神经保护等特异性治疗。大面积脑梗死早期可能与颅内中线结构移位有关，而非颅内压升高。去骨瓣减压术后出现颅内压升高、中线移位和神经功能不良,与高病死率相关。颅内压监测可以帮助临床评估和及时干预。对于大面积脑梗死去骨瓣减压术后患者，不能简单沿用低于20mmHg作为术后颅内压的管理标准，可考虑采用更低的阈值，但尚缺乏高质量临床研究。意识状态改变、瞳孔改变、CUShing反应等临床征象可作为脑疝早期监测指标，但对于采用有创颅内压监测的患者，建议使用带有脑室外引流管的颅内压监测装置，以通过脑脊液引流更利于高颅内压的管

25、控。针对大面积脑梗死颅内压增高患者可采用的非手术治疗策略，包括抬高头位、渗透性治疗、过度通气和低温治疗等，但研究证据均有限。头位抬高有助于静脉引流，可降低颅内压，但也降低了组织灌注压。早期头位抬高持续24小时与平卧位相比，患者90天内病死率、残疾率及严重不良反应发生率差异并无统计学意义。目前国内外指南建议大多数大面积脑梗死患者可采用平卧位，而对于颅内压增高患者则可采用头位抬高30度来降低颅内压。渗透性治疗是颅内压管控的主要措施，最常用的渗透性降颅压药物是甘露醇和高张盐水，必要时也可选择甘油果糖、吠塞米、白蛋白等。甘露醇是临床上广泛使用的降颅压药物，但缺乏高质量的研究证据支持甘露醇改善脑卒中患者

26、临床结局。高张盐水起效快，作用持续时间长，较甘露醇具有更好地维持血容量的优点。在使用高张盐水过程中，需注意每46小时监测血钠水平，目标值为145-155mmol1.o对于大面积脑梗死患者，目前缺乏充分的证据支持高张盐水的降颅压疗效优于甘露醇。3 .过度通气可能导致低碳酸血症和脑血管收缩，从而迅速降低颅内压，但其效果有限且短暂。对于大面积脑梗死患者，过度通气可能会加重脑缺血，而恢复正常通气后会导致颅内压反弹性升高。早期研究表明过度通气对脑梗死患者的预后没有得到改善，但也没有证据表明过度通气对患者的结局不利。因此，不建议采用预防性过度通气，但在出现严重神经功能恶化的情况下，轻微过度通气（PaC02

27、3235mmHg/4.3-4.7kPa）可作为短期抢救措施。4 .低温治疗可以保护神经，同时也能明显降低脑梗死患者的颅内压。无论是血管内还是体表低温治疗都是安全可行的。虽然低温治疗不能降低患者的病死率，但可以显著改善患者的功能结局，但不良事件也会增加。低温治疗联合去骨瓣减压术相比单纯去骨瓣减压有降低短期（30天内）病死率的趋势，但不能改善长期（6个月以上）的病死率和神经功能预后。目前，对于大面积脑梗死患者，低温治疗的推荐目标温度在3336,持续时间在2472小时。推荐意见】1.对于大面积脑梗死患者，术后需要进行更严格的颅内压管理。对于采用有创颅内压监测的患者，不建议沿用20mmHg作为颅内压管

28、控标准，但具体阈值有待进一步研究。对于未接受有创颅内压监测的患者，应密切监测临床症状和体征，及时发现并处理引起颅内压增高的因素，如脑水肿、术后出血、小便潴留等。2.对于有颅内压增高的大面积脑梗死患者，可以考虑采用头位抬高30。；降颅压药物首选甘露醇和高张盐水，使用时要密切监测血浆渗透压和血钠变化；不建议采用预防性过度通气，但在出现严重神经功能恶化的情况下，可以采用轻微过度通气作为短期抢救措施；使用低温治疗时，需要谨慎，并密切注意其并发症。目前不推荐在大面积脑梗死患者中采用双联抗血小板治疗。相反，单药抗血小板治疗是可行的，只要不存在出血转化的风险等禁忌症。然而，对于接受去骨瓣减压术的大面积脑梗死

29、患者来说，术前使用阿司匹林可能是术后出血的独立危险因素。因此，应该密切关注患者是否出现出血征象，并定期进行头部CT检查。如果排除了出血，那么可以在术后24小时后考虑恢复阿司匹林等抗血小板治疗。如果需要，可以进行多学科会诊，以确定术后抗血小板治疗方案。对于大面积脑梗死患者，特别是伴有心房颤动、心脏机械瓣膜置换等高栓塞风险的情况，抗凝治疗可以有效预防复发。有指南建议在发病后24周或以上启用口服抗凝治疗，在未使用抗凝药物期间可使用阿司匹林代替。在去骨瓣减压术后，应该参照围手术期抗血小板治疗部分，确定阿司匹林的重启时机。在此期间，应该密切监测出血风险，并在必要时进行治疗。大面积脑梗死患者常常出现肺部感

30、染、消化道出血、深静脉血栓形成等并发症。针对这些并发症的管理，可以参考相关专家共识和建议。在去骨瓣减压术后，约20.7%的缺血性卒中患者可能会发生出血性并发症，包括新发的同侧和对侧血肿、梗死后出血性转化。出血转化是最主要的术后出血性并发症。如果患者因术后出血导致神经功能明显恶化，影像学提示颅内高压，排除手术禁忌证后，可以考虑手术清除血肿。另外，约10%的患者可能会出现手术相关感染并发症，包括手术切口感染、积脓、脑脓肿等。为了降低患者手术相关感染风险，应该严格无菌操作，及时更换脑室外引流管等。此外，还应该密切关注患者是否出现脑积水等并发症。在进行去骨瓣减压术后，约30%40%的患者可能会出现交通

31、性脑积水，其中GCS评分低、伴蛛网膜下腔出血和骨瓣上缘距中线小于25mm的患者发生脑积水的风险更大。对于约1/3的患者，他们可能会在颅骨成形术后自行或缓解，但其他患者可能需要进行脑室-腹腔分流术以避免神经功能进一步恶化。凹陷皮瓣综合征通常会在去骨瓣减压术后数周至数月出现，以患者神经功能改善后再次出现恶化并与原有病损无关，以颅骨缺损区域严重凹陷的皮瓣为特征。约24%的患者在接受去骨瓣减压术后会出现凹陷皮瓣综合征，可能与大气压和颅内压之间不平衡相关。去骨瓣减压术后行腰椎穿刺持续引流可导致凹陷皮瓣综合征。有条件的单位可采用多种方式进行评估，这些患者往往在颅骨成形术后症状得到明显改善。针对不同年龄段、时间窗的幕上或幕下大面积脑梗死患者，制定针对性外科治疗策略，能有效提高患者生存率，改善预后。同时,应进行规范化的围手术期管理，并及时处理相关并发症。对于出现脑积水的风险的患者，应进行评估并密切随访，必要时可考虑行脑室-腹腔分流术。对于出现凹陷皮瓣综合征的患者，应考虑颅骨成形术。