2024敏感性皮肤临床诊疗指南.docx
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1、2024敏感性皮肤临床诊疗指南近年来,敏感性皮肤(SenSitiVeskin,SS)的发生率逐渐增高,严重影响人们生活质量,已成为全球健康问题受到广泛关注。随着基础研究的不断深入,敏感性皮肤的定义、发生机制、诊断及防治等各方面都有了新的进展。因此,我们组织全国专家在中国敏感性皮肤诊治专家共识(2017版)基础上,结合国内外相关研究新进展及专家意见,就敏感性皮肤的定义、发病机制、临床评估及分型,以及防治等方面制定相关的指南。一、综合国际瘙痒研究论坛(IFSl)及中国敏感性皮肤诊治专家共识(2017版),将敏感性皮肤定义为皮肤受到外界微小刺激后,出现阵发性或周期性灼热、潮红、刺痛、瘙痒及紧绷感,伴
2、或不伴持续性红斑的一种综合征。敏感性皮肤最容易发生在面部。二、敏感性皮肤全球广泛存在。流行病学调查结果显示,敏感性皮肤在全球不同国家及地区的发生率分别为:美国女性52%;英国女性51.4%、男性38.2%;法国女性66%、男性51.9%;巴西女性45.7%、男性22.3%,而俄罗斯女性25.01%男性5.4%o在亚洲,敏感性皮肤的发生率为:日本女性55.98%日本男性52.84%;韩国女性59.4%、男性55.3%;印度女性36.7%、印度男性27.9%。中国女性敏感性皮肤发生率36.1%,但各地敏感性皮肤发生率差异较大,上海地区为43.02%;广州地区为25%;北京为17.12%;扬州地区为
3、率44.92%,其中:女性为44.62%,男性为45.49%o1、个体因素:国内外调查显示,敏感性皮肤的发生与年龄、皮肤类型、性别密切相关,敏感皮肤更常见于年轻人,干性皮肤患敏感皮肤的风险更高,女性较男性更易出现敏感性皮肤,且严重程度也高于男性。此外,疲劳、睡眠障碍、进食量减少、吸烟、压力较大、有遗传特异性体质,如:特应性皮炎等更易出现敏感性皮肤,女性还与怀孕、痛经、口服避孕药相关。2、环境因素:国内外流行病学调查显示,敏感性皮肤还与许多环境因素相关,例如:灰尘、气候变化引起的温度和干湿程度的变化、空气污染物、空调等相关。3、其他:频繁换用化妆品或同时选用多种品牌的化妆品、过度清洁面部、反复使
4、用消毒产品、外用刺激性药物、局部长期大量外用糖皮质激素,某些激光治疗术后等均可引发敏感性皮肤。4、其他皮肤病:敏感性皮肤可以是某些炎症性皮肤病所伴随的皮肤表现,约66%特应性皮炎的女性患者和57%的玫瑰瘗疮患者都伴有皮肤敏感,座疮、接触性皮炎、脂溢性皮炎、面部银屑病等也可引发敏感性皮肤。再者,一些周围神经病变也可以表现为全身刺痒、烧灼感等。有时一些面部仅有敏感症状的人群会被误诊为一些面部炎症性皮肤病。需注意敏感性皮肤是一种综合征,而玫瑰瘗疮、脂溢性皮炎、激素依赖性皮炎等则属于炎症性皮肤病。玫瑰瘗疮在皮肤敏感的同时会伴有原发皮损,主要在面中部,特别是鼻部、两颊、前额、下颌等部位出现持久性红斑,红
5、斑基础上可出现丘疹、脓疱、毛细血管扩张,部分患者可出现鼻部肥厚增生,部分还可伴有眼部不适,如:眼异物感、光敏、视物模糊、灼热、干涩、瘙痒等。脂溢性皮炎常在面部T区出现持久性潮红斑。激素依赖性皮炎是由于反复使用糖皮质激素后在面颊出现持久性红斑伴毛细血管扩张,有时还可出现丘疹、脓疱。四、目前研究认为敏感性皮肤的发生是累及皮肤屏障-固有免疫炎症-神经血管反应-进一步加重炎症的复杂过程,此外,皮肤微生态紊乱也参与其中。1、皮肤屏障功能受损:研究显示敏感性皮肤经表皮失水率(transepidermalwaterloss,TEWL)增加,角质层含水量降低,表明敏感性皮肤屏障功能受损。最新研究证明,敏感性皮
6、肤皮损中Claudin-5表达下降,导致紧密连接(tightjunctions,TJ)结构不完整,表皮通透屏障功能不健全。通过超高效液相色谱四倍飞行时间质谱仪对女性敏感性皮肤志愿者的面部皮脂成分进行分析鉴定,发现皮脂分泌低于正常组,且皮脂中神经酰胺、甘油磷酸乙醇胺和二酰甘油的含量较高,而葡萄糖酰神经酰胺、甘油磷酸丝氨酸、甘油磷酸胆碱和三酰甘油的含量较低。应用共聚焦拉曼显微光谱检测敏感性皮肤皮脂,结果显示神经酰胺/脂肪酸减少。由此可见,当皮肤屏障功能受损时,表皮渗透性增加,外界化学、抗原物质、微生物更易侵入皮肤,引起炎症,进而促使敏感性皮肤的发生。2、神经血管反应性增高:瞬时受体电位香草酸亚型1
7、受体(transientreceptorpotentialcationchannel,subfamilyV,member1,TRPV-I)广泛表达于皮肤伤害性感觉神经末梢以及角质形成细胞和肥大细胞to皮肤屏障受损后对皮肤神经末梢的保护减少。高温(42。0、酸性环境(PHV5.9)、辣椒素、紫外线以及内外源性炎症介质通过激活TRPV-1,热觉以及化学性刺激的感觉传入,引起灼热、阵发性发红、疼痛、瘙痒等症状。TRPV-I可引起肥大细胞分泌内皮素(endothelin,ET),ET-I诱导肿瘤坏死因子(TNF)-Q和白介素(IL)-6的分泌,并促进血管内皮生长因子(VEGF)产生,使血管反应性增高,
8、引发血管扩张。研究提示周围感觉神经纤维(C和Ab)的激活可能与敏感性皮肤有关,敏感性皮肤的活检组织中表皮内神经纤维密度显著降低,C纤维发生改变,与对照组比较,敏感性皮肤组的热阈值显著降低;敏感性皮肤血管密度更高且浅表微血管更接近表皮,受到外部刺激后更容易导致血管过度反应和炎症介质释放;在涂抹化学试剂后,与正常人群相比,敏感性皮肤表现出更强的血管舒张性,上述研究均表明敏感性皮肤存在血管高反应性。3、免疫炎症反应:研究表明,TRPV-I诱导肥大细胞脱颗粒的同时促进神经递质,如:血管活性物质肠多肽(VIP)、P物质(SP)和降钙素基因相关多肽(CGRP)等释放,引发神经源性炎症的发生。ET-I还可促
9、进感觉神经末梢附近的角质形成细胞、肥大细胞释放IL-23和IL-31,并激活抗原提呈细胞和T淋巴细胞,IL-1、IL-8、TNF以及前列腺素PgE2和PgF2释放,从而引发皮肤免疫炎症反应。4、微生态紊乱:微生态紊乱可能成为敏感性皮肤发生机制之一。研究发现,敏感性皮肤真菌及细菌菌落在系统发育上比健康人群更具有多样性,在敏感性皮肤中放线菌门、变形菌门和拟杆菌门的比例较低,属于厚壁菌门的乳酸杆菌在敏感性皮肤上明显更丰富;担子菌门的马拉色菌属在敏感性皮肤上的丰度明显低于健康人群。毛霉菌属在敏感性皮肤上更丰富。在敏感性皮肤中表皮葡萄球菌的减少与女性乳酸刺痛试验有关。五、临床表现及分型敏感性皮肤通常是皮
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