2024脑出血影像诊断.docx

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1、2024脑出血影像诊断先来看非创伤性脑出血基本演变示意图解析：脑出血超急性期（细胞内氧合血红蛋白）向急性期（细胞内脱氧血红蛋白伴周围水肿）演化；主要为血红蛋白的变化。亚急性期：已由急性期的脱氧血红蛋白氧化为正铁血红蛋白，此图为亚急性早期（细胞内正铁血红蛋白）逐渐向亚急性晚期（细胞外正铁血红蛋白）演变；主要变化为红细胞的完整性破坏。慢性期：已由亚急性期的正铁血红蛋白转化为铁蛋白和含铁血黄素，病灶形成囊腔，水肿减轻，逐渐吸收并胶质增生，遗留裂缝样病灶。理解了这点，我们下面来详细说说脑出血的影像特点1.脑出血影像诊断要点：ACT呈高密度（5070HU）占位；发病1天后，外周水肿形成；A血肿演变中心（

2、核心）较周边（主体）慢；A颅内出血的演变时期是基于MRTl和T2信号特征进行大致区分；超急性期MR与CT同样敏感，亚急性和慢性期则MR更为敏感;且MR信号改变是从病灶周围到中心进展。CT表现：CT平扫:超急性期及急性期：高密度团块（03天）X出血即刻：4060HU不均匀的高密度;X出血后数小时：血液凝固收缩CT密度增加到60-80HU;冰血块成熟，血肿核心密度可增加到80100HU;X如果血红蛋白810（血友病、肾功能衰竭）则出血呈等密度；X较大的血肿可见液-液平面，大多与凝血功能紊乱或抗凝治疗有关；派水肿和占位效应最初较轻（3小时）派“涡流征”：高密度血凝块周围出现较小的低密度区，表现为涡流

3、样结构（活动性出血）亚急性期：310天X血肿密度逐步衰减（每天下降1.5HU,密度的降低与占位效应的减轻通常并不一致）X水肿高峰在发病后约5天X出血后14周呈等密度，取决于病灶的大小。慢性期：10天冰残留病灶特点：低密度病灶（37%）、无明显残留病灶（27%）、裂缝样病灶（25%）、钙化（10%）。增强CT:活动性出血时期：造影剂渗出、CTAn斑点征”X亚急性慢性期：边缘增强（3天个月）慢性期：增强消失（26个月）MRI表现:AT1WI:冰超急性期（24h）:等低信号；急性期（13d）:等低信号；X亚急性早期（37d）:外围高信号，中心等信号；派亚急性晚期/慢性期早期（12w4w）:弥漫性高信

4、号；派慢性期晚期（4w）:等低信号。T2WI:派超急性期：高信号，边缘有不甚明显的低信号，病灶周围水肿；X急性期：显著低信号，水肿加重；派亚急性早期：低信号减轻，水肿继续加重；X亚急性晚期/慢性期早期：血肿中心信号逐渐增高，周边呈低信号;X慢性期晚期：环状或裂筵样低信号，无明显水肿。AFLAIR:与T2WI表现相同，出血进入到蛛网膜下也可观察到。AT2*GRE派超急性期：中心高信号，边缘低信号常见，可用以鉴别出血及其他占位性病变；X急性期：显著的弥漫性低信号；派亚急性早期：低信号（信号强度T2WI和FLAIR）;X亚急性晚期/慢性期早期：低信号边缘逐渐明显；X慢性期晚期：由于胶质细胞增生的含铁

5、血黄素染色，而呈现持续显著的低信号小环或裂缝样病灶。ADWI:冰DW1受T2信号的影响显著（T2”透过”效应和T2“暗化”效应）；XADC图显示超急性期、急性期、亚急性期早期出血核心弥散受限；冰血肿周边水肿ADC信号增高。AT1WIC+:边缘强化可见于出血后数天内，可持续数月。ASWI:脑微出血比GRE更敏感。2.脑出血病理演变特点:出血即刻：富含水的液性血肿；95%-98%氧合血红蛋白；超急性期：“红细胞含反磁性氧合血红蛋白；”含水量高（T2信号增高和TI信号降低）;”周围开始出现血管源性水肿。急性期：“完整红细胞内出现脱氧血红蛋白（完整的红细胞内带有4个不成对电子的顺磁性脱氧血红蛋白形成跨

6、膜梯度-T2WI和GRE信号降低；血红蛋白顺磁性中心不能捕获水分子TTlWl信号不缩短）；“水肿加重。A亚急性期早期：”完整红细胞内的脱氧血红蛋白氧化为带有5个不成对电子的顺磁性正铁血红蛋白（易诱导形成跨膜梯度一T2WI和GRE低信号）；“正铁血红蛋白最初在血肿周边形成TTlWl最早表现为血肿周边高信号。亚急性期晚期-慢性期早期：”红细胞裂解一释放正铁血红蛋白至细胞外间隙T红细胞跨膜梯度消失（不均匀的磁性消失和含水量的增加一T2WI和FLAIR信号增高）。“永久偶极子和偶极子相互作用一Tl信号缩短“水肿和占位效应减轻。A慢性期：”溶解的红细胞和血凝块被巨噬细胞吞噬；“正铁血红蛋白转化为铁蛋白和

7、含铁血黄素；”残留带有含铁血黄素瘢痕的囊腔和裂椎样病灶,在血脑屏障完整的区域持续时间并不确定；“水肿、炎症消退。3、脑出血临床要点：最常见的症状/体征高血出90%）、呕吐（50%）、意识障碍（50%）、头疼（40%）、癫痫发作（10%）。病因：派最常见原因：高血压、脑淀粉样血管病、创伤、出血性血管畸形；X相对常见：梗死再灌注、凝血功能障碍、恶病质（blooddyscrasia）、药物滥用、肿瘤。派不太常见：硬膜窦血栓形成、子痫、伴脓栓形成的心内膜炎、真菌感染（曲霉菌毛霉菌）、脑炎病程和预后：X1/4患者出血1次或多次再出血，再出血增加死亡率，70%死于第二次或第三次出血；X预后取决于血肿大小、

8、发病时的意识水平和出血部位（1后颅窝及脑叶出血比深部出血死亡率更高2脑室扩大：脑叶伴脑室扩大死亡率高，而丘脑出血伴脑室扩大死亡率相对降低；3与华法林使用相关的ICH死亡率较高，发病后3个月死亡风险高2倍）4、脑出血影像解读要点：血肿周围大范围的血管源性水肿-警惕潜在的肿瘤可能；CT显示急性血肿显著的异质性预示血肿扩大和死亡率增高；A”涡流征:造影剂外渗和强化预示血肿扩大和死亡率增高；液-液平面一警惕潜在的凝血功能紊乱。5.实例演练:超急性期脑出血高血压患者,CT平扫：左侧小脑急性脑出血,周围轻微水肿；MRI:小脑出血部位显示T1WI等低信号,T2WI高信号,边缘有低信号环（弯箭头所示），病灶周围水肿，提示超急性期出血。脑出血各期共同存在脑淀粉样血管病患者，轴位MRl左TlWl/右T2WI:显示左半球后部有一混杂信号的出血病灶，存在超急性期（宽箭头指示T1等信号、T2高信号），亚急性期早期（弯箭头指示T1高信号、T2低信号）；右侧颗叶出血病灶为亚急性期晚期（直箭头指示Tl高信号、T2高信号）。与上图为同一患者21h后影像粕位MRl左DWI/右ADC显示DWI主要表现为T2透过效应，如右侧额叶亚急性期晚期高信号，而左半球后部急性期或亚急性早期出血病灶由于T2暗化效应，表现为低信号；ADC在急性期/亚急性早期弥散受限为低信号，亚急性晚期开始弥散不受限为高信号。