生理学学习资料：第六篇 消化和吸收.docx

《生理学学习资料：第六篇 消化和吸收.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学学习资料：第六篇 消化和吸收.docx（13页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、消化道功能概述1 .消化：营养物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。吸收：经消化后的营养成分透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程。2 .机械性消化：通过消化道肌肉收缩和舒张，将食物研磨碎，使之与消化液充分混合，并将食物向消化道远端推送。化学性消化：通过消化腺分泌消化液，把蛋白质、脂肪、淀粉分解为可被吸收的小分子物质。一、消化道平滑肌的生理特性1 .消化道平滑及分布：口、咽、食管上端、肛门。2 .消化道平滑肌： 兴奋性较骨骼肌低，潜伏期、收缩期、舒张期所占时间比骨骼肌长，变异较大。 有自动节律性，频率较低，节律不规则。 具有紧张性，保持消化道一定形态、位置和基础压力。具有很大伸展性，可

2、容纳食物。 对电刺激和针刺、刀割等机械刺激不敏感，对缺血、机械牵张、温度和化学刺激敏感。3 .消化道平滑肌电活动： 消化道平滑肌电活动有静息电位、慢波点位、动作电位三种形式。 静息电位幅值较低、波动较大，由细胞内K+外流和生电性纳泵活动造成.Na，、Ca?+内流也参与静息电位形成。 慢波：静息电位基础上自发产生的节律性轻度去极化和复极化。决定平滑肌收缩节律，称基本电节律BERo胃3次min,十二指肠11-13次min,回肠末端8-9次/min。 消化道平滑及受到各种理化因素刺激，或当慢波去极化到达阈电位，可产生动作电位。动作电位时程短，称快波。 动作电位去极化由Ca?和Na+通过钙钠通道内流产

3、生，复极化由K+外流引起。 慢波时平滑肌收缩的起步电位，决定消化道平滑肌端动的节律、方向和速度。4 .慢波： 慢波起源于消化道纵行肌和环行肌之间的Cajal细胞(interstitialCajalcell,ICC),Cajal细胞兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞，其电话动已电紧张形式扩布到纵行肌和环行肌，启动节律性电活动。 慢波的产生不受外来神经支配，但频率受自主神经调节。 慢波不引起平滑肌收缩，它使得细胞静息电位减小。当慢波去极化达到机械阈时，细胞内Ca2+增加，激活细胞收缩(收缩幅度与慢波幅度正相关)，但不一定引起动作电位；当去极化达到电阈是，引起动作电位发放 慢波产生机制不明，可

4、能与细胞膜上生电性钠泵活动有关。5 .平滑肌收缩： 平滑肌细胞膜上有电压依赖性Ca?+通道，由动作电位区计划激活，或慢波达到机械阈时开放. 平滑肌细胞膜上还有受体控制Ca?+通道，由去甲肾上腺素激活。 肌质网上Ca?+通道受三磷酸肌醇刺激开放，或受胞质内Ca?+浓度增加激活RyR开放。 前列腺素、乙酰胆碱、儿茶酚胺、组胺、血管紧张素可通过影响钙通道开关影响平滑肌收缩。乙酰胆碱结合细胞膜M受体激活Ca?+通道开放，引起收缩；儿茶酚胺通过结合。肾上腺素能受体，使Ca?+激活的K通道开放，抑制兴奋，结合B肾上腺素能受体使CAMP合成增加促进肌质网Ca?+泵激活，导致舒张；组胺结合Hl受体使肠道平滑肌

5、去极化，动作电位增多，平滑肌收缩加强，结合Hz受体使CAMP增多，导致舒张。二、消化道的神经支配1 .交感神经丛自T5C2脊髓节段发出，在腹腔神经节、肠系膜神经节、腹下神经节换元，节后纤维终止与内在神经丛的胆碱能神经原，抑制其兴奋。少数交感神经节后纤维直接支配胃肠道平滑肌、血管平滑肌、胃肠道腺细胞。交感神经对胃肠运动和腺体分泌起抑制作用，对消化道括约肌起兴奋作用，对血管平滑肌引起收缩，血流量减少。2 .副交感神经来自迷走神经和盆神经，节前纤维在胃肠道壁内换元，节后纤维支配胃肠道腺细胞、上皮细胞、平滑肌细胞。胆碱能节后神经元促进胃肠道豫东和腺体分泌，抑制消化道括约肌。少数肽能节后神经元（血管活性

6、肽、P物质、脑啡肽、生长抑素），在胃的容受型舒张、机械刺激引起的小肠充血等过程中起调节作用。3 .消化道内在神经系统包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，统称壁内神经丛或肠神经系统，可独立调节胃肠运动、分泌、血流量、水电解质转运，并受到外来神经调控。4 .肌间神经节：大部分为运动神经元，兴奋性或抑制性，作用于肌层平滑肌细胞。也有感觉神经元和中间神经元，有些神经元投射到粘膜卜神经节或黏膜效应器上。兴奋性神经递质有乙酰胆碱、P物质、缓激肽，抑制性神经递质优血管活性肠肽VIP、N0.No促进VIP释放，VIP受体所在肌细胞可合成NC）,NO扩散至神经末梢，促进VIP释放。5 .黏膜下神经节：大多数运动神经元

7、调节腺体、内分泌细胞、上皮细胞分泌。兴奋性递质为乙酰胆碱、Vp,含有能使血管扩张的神经元，释放乙酰胆碱或VIP。也含有大量感觉神经元，感觉信息传递可被化学刺激或黏膜机械变形激活，不对刺激直接做出反应，神经末梢释放降钙素基因相关肽，作用于黏膜下中间神经元，中间神经元释放乙酰胆碱到黏膜下神经节其他神经元。三、消化系统的外分泌功能1 .消化液功能：消化酶化学分解蛋白质、脂肪、糖；消化液中水稀释食物，降低食物渗透压，利于消化吸收；消化液中无机物提供酶的适宜pH：黏液和抗体保护消化道黏膜免受理化损伤和病源微生物侵害。2 .消化液分泌受肠壁神经（接触性机械刺激、化学刺激、消化道管壁扩张）、自主神经（副交感

8、神经增加腺体分泌，交感神经轻度增加，在腺体己经大量分泌情况下交感神经引起血管收缩分泌减少）、体液因素（胃肠激素）的调节。四、消化系统的内分泌功能1 .消化道内分泌细胞分开放型和闭合型。多数为开放型，直接感受管腔食物成分和pH.闭合型分布于胃底和胃体泌酸区和胰腺，无微绒毛，其分泌受神经和周围环境变化调节。2 .A细胞胰高血糖素胰岛B细胞胰岛素胰岛D细胞生长抑素胰岛、胃、小肠、结肠G细胞促胃液素胃窦、十二指肠I细胞缩胆囊素小肠上部K细胞抑胃肽小肠上部MO细胞胃动素小肠N细胞神经降压素回肠PP细胞胰多肽胰岛、胰腺外分泌部、胃、小肠、大肠S细胞促胰液素小肠上部3.胃肠激素分泌方式：内分泌（促胃液素、缩

9、胆囊素、胰胃肽）、旁分泌（胃窦和胰岛D细胞释放的生长抑素）、神经分泌（血管活性肠肽、铃蟾素）、管腔分泌、自分泌。4 .胃肠激素作用：调解消化道上皮和腺体的分泌、消化道的运动；调解其他激素合成和释放；促进消化道组织代谢和生长（营养作用）；影响机体免疫功能。5 .脑.肠肽：促胃液素、缩胆囊素、胃动素、生长抑素、神经降压素等。五、消化道血流的一般特点1 .贮存血量大；2 .各相邻动脉之间彼此沟通，吻合形成动脉弓、次级动脉弓。保证胃肠道在各种功能状态下都有充分血液供应。3 .血流量受到体液调节：胃肠激素中许多有舒血管作用；胃肠腺体释放激肽和缓激肽舒张血管；肠壁组织氧分压降低提高局部血流量，增加腺甘生成

10、，舒血管。4 .血流量受到神经调节：交感神经NE兴奋肾上腺素能受体引起胃肠道血管收缩。但是血流量逐渐恢夏正常，成为“脱逸”；兴奋B2肾上腺素能受体舒张血管平滑肌。交感神经总体作用是使黏膜层、黏膜下层血管收缩，肌层血管舒张。副交感神经兴奋增加胃肠道血流。消化道内在神经也参与血流量调解。5 .餐后胃肠道血流量增加：胃粘膜血流量增加继发于胃液分泌增加所致能量代谢增加;小肠黏膜血流量增加与消化种产物刺激黏膜有关，由吸收过程能量代谢增加，代谢产物增多，组织氧分压降低，渗透压改变，激素释放引起。食物的消化一、食物在口腔内的消化1 .唾液：含黏蛋白、球蛋白、氨基酸、尿素、尿酸、唾液淀粉酶、溶菌酶，由唾液腺导

11、管上皮对Na+和CI-重吸收形成的无色无味低渗液体。分泌速率增加时，渗透压升高，Na+和Cr浓度升高、K+浓度降低。2 .唾液有润湿口腔；清洁保护口腔，清除食物残渣；消化淀粉；稀释和中和有害物质；排出异物；溶解食物参与味觉产生；杀菌作用。3 .安静状况下，0.5mlmin基础分泌。进食时，非条件反射（食物对舌、口腔、咽腔粘膜的机械性、化学性、温热性刺激）和条件反射（食物性状、颜色、气味、进食环境、进食信号、与食物相关第二信号）因为唾液分泌。4 .非条件反射性唾液分泌分口腔期和食管胃小肠期。5 .舌、口腔、咽腔感受器一第V、VII、IX、X脑神经传入延髓上泌涎核和下泌涎核一VhIX脑神经到达唾液

12、腺一副交感神经增强分泌，主要是稀薄性液体分泌；交感神经兴奋促进分泌粘稠唾液。6 .咀嚼：咀嚼肌按一定顺序收缩组成的反射动作，对食物进行机械性切割磨碎，使唾液与食物充分混合，加强食物对口腔各种感受器的次级，反射性引起胃、胰、肝、胆活动加强。7 .吞咽：分为口腔期、咽期（咽部触觉感受器、吞咽中枢、吞咽反射）、食管期。8 .食管下括约肌：组织胃内容物逆流，受迷走神经抑制性和兴奋性纤维支配，促胃液素、胃动素使食管下括约肌收缩，促胰液素、缩胆囊素、前列腺素A2使其舒张。二、食物在胃内的消化1 .成人胃容量12L,胃液PH0915胃液主要成分为盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子、碳酸氢盐。2 .胃液分泌：1）

13、胃粘膜外分泌腺：贲门腺（黏液腺）、泌酸腺（混合腺，位于胃底大部和胃体全部）、幽门腺（分泌碱性黏液）。2）泌酸腺：颈黏液细胞（分泌粘液、少量胃蛋白酶原）、主细胞（胃蛋白酶原）、壁细胞（盐酸、内因子，也称泌酸细胞）。 盐酸分泌：H+分泌依靠顶端膜上H+-K+-ATP酶实现，可被奥美拉噗阻断。K+通过通道分泌入小管腔，Q-也通过通道分泌入小管腔，形成HCL细胞内OH一在碳酸酊酶作用下与C02结合成碳酸氢根离子，通过基底侧膜上CLHCo3交换运出细胞。基底侧膜上钠钾泵补充K+。消化期，胃酸分泌导致大量HCO3-进入血液，形成餐后碱潮。盐酸作用：激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境；使食物蛋白质变性利于

14、分解；杀灭细菌；促进促胰液素和缩胆囊素分泌，引起胰液、胆汁、小肠液分泌；酸性环境利于小肠对铁、钙的吸收。 胃蛋白酶原分泌：颈黏液细胞、贲门腺、幽门腺、十二指肠近端的腺体分泌，水解蛋白质。内因子分泌：壁细胞分泌，结合维生素B12,保护其免受肠内水解酶破坏，在远侧回肠内因子与回肠粘膜细胞受体结合，促进维生素B12吸收。引起胃液分泌的各种刺激可增加内因子分泌，萎缩性胃炎、胃酸缺乏导致内因子分泌减少。3）非泌酸腺分泌粘液和碳酸氢盐形成0.5mm黏液.碳酸氨盐屏障，润滑胃壁，中和盐酸，防止盐酸和胃蛋白能对胃壁的损伤。胃的黏膜屏障包括黏液碳酸氢盐屏障和胃黏膜上皮紧密联接。4）胃粘膜可合成和释放前列腺素E2

15、、前列环素和生长抑素，抑制胃酸、胃蛋白酶原分泌，刺激黏液和碳酸氢盐分泌，促进胃黏膜微血管扩张，有助于胃黏膜修复。5）黏液碳酸氨盐屏障和黏膜上皮紧密连接,十二指肠粘膜基层中高浓度前列腺素和表皮生长因子可保护消化道黏膜。某些胃肠激素如铃蟾素、神经降压素、生长抑素、降钙素基因相关肽也对黏膜有保护作用。3 .胃液分泌分头期、胃期、肠期1）头期分泌由头面部感受器受食物刺激引起的神经反射，包括条件反射和非条件反射,通过迷走神经支配G细胞直接或间（通过促胃液素）接促进胃液分泌。头期分泌持续时间长、分泌量多、酸度和胃蛋白酶原含量高，分泌与食欲有关。2）胃期分泌由食物刺激胃壁机械和化学感受器引起。食物直接扩张刺

16、激胃底、胃体部、幽门部感受器，兴奋通过迷走-迷走反射或壁内神经丛反射，直接或间接（通过促胃液素）引起胃液分泌。食物中蛋白质消化产物氨基酸和肽类，直接作用于G细胞，引起促胃液素分泌。人类，苯丙氨酸和色氨酸促进作用最强，其它物质如咖啡、可口可乐、茶、牛奶、乙醇、钙离子也能引起胃液分泌。胃期胃液酸度和胃蛋白酶含量高，但不如头期高3）肠期胃液通过体液因素引起，机械和化学刺激小肠粘膜使其分泌胃肠激素，作用于胃。肠期胃液量少，酸度不高，消化能力弱。4 .胃液分泌的调节1）促进胃液分泌： 乙酰胆碱：迷走神经和肠壁神经末梢释放。直接作用于壁细胞上受体；刺激胃泌酸区肠嗜铭样细胞ECLcell和G细胞分泌促胃液素

17、和组胺;抑制D细胞释放生长抑素。 组胺：ECL细胞分泌，与壁细胞Hz受体结合引起胃酸分泌。受促胃液素、乙酰胆碱、肾上腺素调节，增加释放；受生长抑素、组胺类似物作用抑制组胺释放。 促胃液素：胃窦、十二指肠、空肠上端粘膜G细胞分泌，刺激胃酸和胃蛋白酶原分泌，刺激ECL分泌组胺，间接醋及胃酸分泌。 Ca?+、低血糖、咖啡因、酒精也刺激引起胃酸分泌。引起壁细胞分泌胃酸的刺激物均能促进主细胞分泌胃蛋白酶原和黏液细胞分泌粘液。ACh,促胃液素、H+、促胰液素、缩胆囊素刺激主细胞分泌为蛋白酶原。2）抑制胃液分泌： 盐酸：胃窦内PH降低到121.5时，或十二指肠PH降低至2.5时，胃液分泌受到抑制。HCl抑制

18、G细胞，减少促胃液素；HCl刺激D细胞分泌生长抑素，间接抑制促胃液素和胃酸分泌；HCI刺激小肠粘膜释放促胰液素，抑制促胃液素作用；HCI刺激十二指肠球部释放球抑胃素，抑制胃酸分泌。 脂肪：脂肪及其消化产物，进入小肠刺激小肠粘膜释放促胰液素、缩胆囊素、肠抑胃肽、血管活性肠肽、胰高血糖素等肠抑胃素。 高张溶液：十二指肠内高张溶液兴奋小肠内渗透压感受器或刺激小肠粘膜释放胃肠激素抑制胃酸分泌。3）胃肠激素对胃液分泌的作用：刺激胃液分泌的胃肠激素促胃液素直接作用于壁细胞通过刺激ECL组胺途径刺激壁细胞铃蟾素直接作用于G细胞刺激促胃液素释放内源性阿片样物质增加基础胃酸分泌通过组胺引起的胃酸分泌Valosi

19、n刺激基础胃酸分泌神经肽Y对胃酸分泌双重作用的激素缩胆囊素CCK（主要表现为抑制作用）刺激壁细胞分泌胃酸刺激D细胞分泌生长抑素抑制胃酸分泌血管活性肠肽VIP刺激壁细胞分泌胃酸抑制食物、组胺、促胃液素导致的胃酸分泌通过D细胞生长抑素抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌的胃肠激素生长抑素（对胃的运动和分泌都有抑制作用）somatostatin抑制G细胞分泌颗粒中促胃液素的释放抑制促胃液素基因的表达转录，抑制CAMP引起的促胃液素基因表达抑制组胺、ACh,铃蟾素对胃酸分泌的刺激作用介导促胰液素、抑胃肽、酪酪肽对胃酸分泌的抑制胃酸作用于D细胞促进生长抑素分泌，抑制其分泌神经降压素neurotensin抑制胃酸分泌

20、，有赖于迷走神经完整性表皮生长因子EGF抑制细胞内CAMP生成，抑制胃酸分泌，在胃生坯受损时表现出来甘丙肽galanin仅抑制促胃液素或能促进促胃液素释放的物质引起的胃酸分泌，存在于神经系统。酪酪肽PYY收缩胃血管、减少胃粘膜血流抑制胃体胆碱能神经末稍Ach释放抑胃肽GlP抑制组胺和胰岛素性低血糖引起的胃酸分泌，通过生长抑素介导。大剂量可抑制胃蛋白酶原释放。其他P物质、肠高血糖素、降钙素基因相关肽5.胃的运动形式:容受性舒张通过迷走迷走反射实现，防止胃迅速排空或胃内容物反流。紧张性收缩使胃保持一定压力，利于胃液进入食物内部，保持胃的形状和位置，防止下垂。蠕动起自胃中部，向幽门方向推进，受平滑肌

21、细胞慢波控制，3次/min。磨碎食团，促进食物与胃液混合，将食糜推入十二指肠。6.胃运动的调节:迷走神经兴奋，胃的慢波和动作电位频率增加，胃的收缩频率和强度增加。交感神经兴奋胃的收缩频率和强度下降。促胃液素、胃动素使胃电节律加快，胃窦收缩加强，促进排空；生长抑素、胰高血糖素、抑胃肽、促胰液素抑制胃的运动。7 .移行性复合运动MMC：胃肠道在消化间期呈现以间歇性强力收缩伴有较长静息期的周期性运动，并向肠道扩布。分为运动静止期（45-60min,慢波电位，不出现胃肠收缩）、少锋电位期（30-45min,少量锋电位，散发蠕动）、强烈收缩期（每个慢波电位上均叠加成簇锋电位，规则的高振幅收缩，5-1Om

22、in）、过渡期（5min）o其生理作用是，将空腹时吞入的唾液、胃粘液、食物残渣、脱落细胞碎片、细菌清除干净。8 .胃排空：1）稀、流体状食物排空快；颗粒小的食物排空快；等渗溶液排空快。糖类蛋白质脂肪。2）胃排空速率与胃内容物量平方根成正比，胃内容物通过迷走-迷走反射加强胃运动。3）酸、脂、高张溶液、机械扩张刺激十二指肠壁上感受器，抑制胃运动，减慢胃排空。称为肠-胃反射。9.呕吐：舌根、咽部、胃、大小肠、胆总管、泌尿生殖器官感受器刺激，视觉、内耳位置觉感受器刺激，颅内高压都可引起呕吐。感觉冲动由迷走神经和交感神经传入，到达呕吐中枢，传出冲动沿迷走神经、交感神经、隔神经、脊神经传至胃、小肠、膈肌、

23、腹壁肌肉。呕吐时，胃和使馆下端舒张，膈肌和腹肌猛烈收缩。三、小肠内的化学消化1.胰液：无机物碳酸氢盐胰腺导管上皮分泌中和胃酸，保持小肠碱性环境er随HCO3.变化而反向变化，胰液分泌量越多，HCo3.含量越高。蛋白酶胰蛋白酶原含量最多，被小肠粘膜分泌的肠激酶激活。活化的胰蛋白酶可激活胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、陵基肽前原。可水解蛋白质。糜蛋白酶原活化后水解蛋白质；较强凝乳作用。按基肽酶原弹性蛋白酶原少量淀粉酶胰淀粉酶水解除纤维素外大部分多糖形成二糖、三糖。脂肪酶胰脂肪酶在胆盐和辅脂酶存在时，水解中性脂肪形成甘油、甘油一脂、脂肪酸。胆固醇脂水解酶水解胆固醇磷脂酶A2水解磷脂核酸酶DNA/RNA酶原被

24、胰蛋白酶原激活，水解相应核酸。2.胰酶以酶原形式分泌，防止消化胰腺本身。胰腺分泌少量胰蛋白酶抑制物，结合胰蛋白酶抑制其活性。3 .非消化期胰液分泌量很少，但是会伴随间期运动波发生短暂周期性分泌，分泌量大，伴有胃酸和胆汁分泌，可清除食物残渣、脱落上皮细胞、和细菌。消化期胰液分泌分为头期、胃期、肠期：1）头期胰液分泌20%通过神经反射引起，传出神经为迷走神经，ACh作用于胰腺腺泡，因而水、碳酸氢盐含量少，酶含量高。迷走神经还通过刺激G细胞释放促胃液素，间接引起胰液分泌。2）胃期胰液分泌5-10%受神经和体液调节。食物对胃产生的机械和化学刺激，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌。食物扩

25、张胃、蛋白质消化产物刺激G细胞释放促胃液素，间接引起胰液分泌。3）肠期胰液分泌70%由促胰液素和缩胆囊素引起，碳酸氢盐和胰酶含量高。食物的消化产物也通过迷走-迷走反射（肠-胰反射）促进胰液分泌。促小肠上段粘膜S细胞作用于胰腺小导管上皮细胞促进水分和碳酸氢盐分泌，胰胰分泌。盐酸、蛋白质液量大增，但是胰酶含量较低。液分解产物、脂肪酸引使胃蛋白酶是活，保护肠粘膜。素起促胰液素释放促进胆汁分泌，抑制胃酸分泌和促胰液素释放。缩小肠粘膜I细胞分泌。促进胆囊平滑肌强烈收缩，增加胆汁排出。胆蛋白质分解产物，脂促进胰腺腺泡分泌多种消化酶。囊肪酸，胃酸，脂肪可营养作用，促进胰腺组织蛋白质和核酸合成。素促进CCK分

26、泌。作用于迷走神经传入纤维，通过迷走-迷走刺激胰酶分泌。胰液分泌存在反馈调节，CCK释放肽的作用是引起CeK释放，促进胰前分泌，分泌的胰蛋白酶是的CCK释放肽失活。防止胰蛋白酷过度分泌。4 .胆汁： 含水、钠、钾、钙、碳酸氢盐、胆汁酸、胆色素、胆固醇、卵磷脂、黏蛋白、不含消化的。 胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合形成的钾盐或钠盐成胆盐，与胆固醇、卵磷脂作为乳化剂，帮助脂肪和脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收。胆盐进入肠道后，90%以上在回肠末端被重吸收入血经肝门静脉回到肝脏，再次进入胆汁，成为胆盐的肠-肝循环。胆盐刺激肝细胞分泌胆汁，可作为利胆剂使用。 胆汁释放的神经调节：迷走神经促进胆汁分泌和胆囊

27、收缩；促进促胃液素释放，间接引起肝胆汁分泌和胆囊收缩。交感神经兴奋有利于胆囊平滑肌舒张，储存胆汁。 胆汁分泌的体液调节：缩胆囊素引起胆囊平滑肌收缩Oddi括约肌舒张利于胆汁排出，促胃液素有类似效果，但较弱。促胰液素刺激胆管分泌胆汁，主要增加胆汁中水、HCO3-含量，胆盐增加不明显。胆盐刺激肝细胞分泌胆汁。 胆囊运动和十二指肠乳头括约肌（Oddi括约肌）可以控制胆汁排出，防止肠内容物内流。5 .小肠中有位于十二指肠黏膜下的十二指肠腺（Bruunergland,勃氏腺，分泌碱性液体，含有大量黏蛋白，中和胃酸，形成十二指肠屏障）和小肠黏膜层的小肠腺（LieberkIJhrfSglands,李氏腺，分

28、泌小肠液）。6 .小肠腺分泌肠激酶激活胰蛋白酶原。营养物质被吸收入上皮细胞后，被纹状缘内的寡肽酶、二肽酶、二糖酶等消化分解。小肠液可稀释肠内消化产物，降低肠内容物渗透压，利于吸收。7 .肠粘膜感受局部机械和化学刺激通过壁内神经丛的局部反射引起小肠液分泌。促胃液素、促胰液素、血管活性肠肽等胃肠激素也刺激小肠液分泌。四、小肠的机械消化紧张性收缩使小肠平滑肌保持一定紧张度、基础压力使小肠保持一定形状空腹时存在，进食后加强有利于消化液向食糜中渗透使食糜与肠黏膜密切接触,有利于吸收进行分节运动以肠壁环形肌为主的节律性舒缩活动空腹时不存在，进食后逐渐加强使食糜与消化液充分混合，利于化学消化增加食糜和肠黏膜

29、接触，利于吸收挤压肠壁利于血液、淋巴液回流，利于吸收蠕动以环形肌纵行肌相互协调的连续性收缩推动食糜向回盲瓣处前进进食后，出现蠕动冲和逆蠕动移行性复合运动非消化期或禁食期出现周期90-120min,起源于胃或小肠上端，沿肠管向远端移行，速度逐渐减慢迷走神经兴奋时的MMC周期缩短。防止结肠内细菌在消化间期逆行入回肠将小肠内食物残渣、脱落细胞碎片清除使小肠平滑肌在消化间期保持良好功能状态2.回盲括约肌：防止回肠内容物过快、过早进入结肠，使小肠内容物充分消化吸收，阻止大肠内容物返流。8 .胃-Pl肠反射：食物对胃的扩张促进回肠蠕动。盲肠充盈通过局部壁内神经丛反射引起回盲括约几收缩，回肠运动减弱。9 .

30、小肠运动受壁内神经丛调节。也受自主神经系统调节，副交感神经兴奋增强小肠运动，交感神经兴奋抑制运动。但是小肠平滑肌本身兴奋性过高或过低，副交感、交感神经作用都是向相反方向调节。10 促胃液素、缩胆囊素、胰岛素、5-羟色胺增强小肠蠕动；促胰液素、胰高血糖素抑制小肠蠕动。五、大肠的消化1 .大肠的主要作用：吸收粪便水分、无机盐，参与机体对水、电解质的平衡调节；吸收由结肠内微生物合成的维生素B复合物和维生素K；完成对食物残渣的加工，形成粪便,储存粪便，控制排便。2 .大肠液有大肠粘膜柱状细胞和杯状细胞分泌,含粘液和碳酸氢盐,润滑粪便,保护肠壁。3 .大肠内细菌对糖、脂肪的分解称发酵，产生乳酸、乙酸、C

31、O2、甲烷；对蛋白质的分解称腐败，产生氨、硫化氢、组胺、吧味。细菌可合成维生素B复合物和维生素K。4 .大肠的运动：混合推进大肠内容物袋状往返运动空腹时出现，非推进性环行肌不规则收缩引起对内容物缓慢混合，不前进多袋推进运动进餐后或副交感神经兴奋时环行肌规则舒缩段结肠壁上多个结肠袋收缩推动内容物下移蠕动稳定向前推进的收缩波和舒张波肠管节段性闭合、排空集团蠕动进行快、行程远表现为一系列多袋运动或蠕动始于横结肠使结肠内压明显升高将一部分结肠内容物推进至降结肠或乙状结肠5.排便反射：直肠壁内感受器受到刺激，经盆神经和腹下神经传入脊髓腰舐段初级排便中枢，上传大脑皮层引起便意。传出兴奋通过盆神经引起降结肠

32、、乙状结肠、直肠收缩,肛门内括约肌舒张，阴部神经传出冲动减少，肛门外括约肌舒张。腹肌收缩，配合结肠蠕动，肛门括约肌舒张，排出粪便。大脑皮层可发出抑制性冲动，抑制排便。消化道的吸收功能一、消化道吸收的特点1.吸收的部位口腔黏膜吸收营养物质较少，但可吸收多种药物化学消化能力弱，食物以大颗粒为主，停留时间短，吸收面积小。食管基本不具有吸收能力胃少量水、无机盐、酒精、部分药物黏膜缺少绒毛，上皮紧密连接小肠上部：糖类、脂肪水解产物回肠：氨基酸、胆盐、维生素Bi2环形皱褶、绒毛、微绒毛界沟增加吸收面积食物停留时间长，食物前期磨碎分解绒毛毛细血管和毛细淋巴管丰富绒毛节律性伸缩摆动,缩肠绒毛素促进绒毛运动大肠

33、水分、盐类营养物质少胃吸收酒精能力较强，乙醇被动扩散形式吸收，20%由胃吸收。空腹饮酒可使吸收加速，食物存在加快胃排空，减缓吸收。小肠黏膜释放缩肠绒毛素，促进绒毛运动，加速血液、淋巴液回流，利于吸收。2.吸收的途径：跨细胞途径、细胞旁途二、小肠内主要物质的吸收1 .水的吸收8L：通过被动转运，小肠黏膜上皮细胞和细胞间紧密连接对水通透性很高，各种溶质的吸收行程渗透压梯度驱使水的吸收。2 .离子的吸收：1） Na+吸收25-35g:主动转运吸收,顺电势浓度梯度，通过Na+-葡萄糖同向转运体、Na+-氨基酸同向转运体、Na+-Q-通向转运体、Na+-H+交换体和Na+通道等。醛固酮可增加Na+吸收，

34、继发引起Cl，水和其他物质吸收增加。2） K+吸收：大部分被动转运，空肠回肠中水的吸收浓缩K+,提供动力。远端结肠上皮有H+-K+-ATP酎完成少量主动K+吸收。醛固酮、钾离子摄入缺乏可增加K+主动转运。3） CI-吸收：细胞旁途径扩散方式（Na+吸收形成跨上皮电位差），跨细胞途径（Na+-C-同向转运体，Ci-HCO3咬换体）。4） HCO3-吸收：小肠上段，H+（Na+-H+交换而来）进入肠腔与HCo3一结合形成碳酸，在碳酸醉酶作用下解离为C02和水，C02扩散吸收。此外，空肠上皮、整个大肠上皮都可通过与CI-交换分泌HCO3-,中和大肠内细菌酸性。5） Ca?吸收：十二指肠主动跨细胞吸收

35、（顺电化学梯度吸收，结合钙结合蛋白，通过基底侧膜上通道或Na+Ca2+泵排出），空肠回肠被动通过细胞旁途径吸收。维生素D3调控钙结合蛋白浓度，增加Ca?+吸收；妊娠后期、泌乳期、低钙饮食会增加维生素D3产生增加。适宜钙磷比例、肠内一定酸度、脂肪、乳酸、赖氨酸、色氨酸、亮氨酸等可以促进钙吸收。6）铁的吸收：10mgd,小肠上部主动吸收，向血浆转运。维生素C还原Fe3+为Fe2+提高吸收能力。Fe?+少部分进入血液，大部分氧化为Fe3+与脱铁铁蛋白结合为铁蛋白贮存。7）镁的吸收：整段小肠主动吸收，通过细胞旁途径、跨细胞途径、扩散、载体转运,维生素D增加Mg?+在空肠中的吸收，不影响回肠吸收。8）铜

36、的吸收：在胃、空肠内吸收。9）磷酸盐：小肠内主动吸收。3 .维生素的吸收：1）水溶性维生素吸收：水溶性维生素包括维生素B兔合物（Bi、B2、Bl2、叶酸、PP、B6、泛酸、生物素）和维生素Co主要通过单纯扩散吸收，也可以通过特异性转运机制吸收。2）维生素Bn与食物中蛋白质脱离后与唾液、胃液中的R蛋白结合。胰蛋白酶降解R蛋白与比2的结合，随后Bi2与内因子结合，抵抗胰蛋白醉消化。肠上皮细胞中，B12与内因子分离，与运钻钱蛋白H结合。释放入血浆的瓦2与a、B维生素B12结合蛋白结合进行运输。3）脂溶性维生素的吸收：脂溶性维生素（A、D、E、K）通过纹状缘扩散入小肠上皮细胞，进入乳糜微粒，通过淋巴液

37、送出小肠。体内维生素A分为Al（视黄醇）和Az（3脱氢视黄醇），视黄醇在生理浓度通过可饱和的、载体转运的易化扩散进入小肠黏膜上皮细胞，与脂肪酸合成脂掺入乳糜微粒。维生素K通过主动转运进入小肠黏膜上皮细胞再进入乳糜微粒。4 .糖类的吸收：小肠上部以单糖形式吸收。1）葡萄糖的吸收：继发性主动转运，通过Na“葡萄糖同向转运体进入上皮细胞。上皮细胞基底侧膜上有Na+泵，维持低Na+o2）半乳糖的吸收：机制同葡萄糖，但是对转运体亲和力高于葡萄糖，转运速率最快。3）果糖的吸收：通过易化扩散进入上皮细胞，吸收速率低，之后被璘酸化为葡萄糖形式转运如血液。5 .血糖指数：表示食物被消化后糖类的吸收速度，定义为进

38、食50g糖类食品引起的血糖反应曲线下的面积与进食含等量糖类的标准食品（白面包）血糖反应曲线下的面积之比。主要取决于消化速度。血糖指数波测食物餐后向糖反应曲线下增值面积10z标准食物餐后血釉反应曲线下增侑ifi积U/o6 .蛋白质吸收：主动转运方式以氨基酸、寡肽形式吸收，在基底侧膜通过载体运至胞外。寡肽通过H二寡肽同向转运方式吸收后，在胞内被寡肽酶分解为氨基酸。7 .脂肪的吸收：脂肪消化产物有脂肪酸、一酰甘油、胆固醇、溶血性卵磷脂等。他们与胆盐形成混合微胶粒到达纹状缘表面，释放脂肪水解产物进入上皮细胞。胆盐被会场吸收，进入胆盐的肠肝循环。大部分短链、部分中链脂肪酸及其构成的一酰甘油扩散进入血液，

39、长链脂肪酸及其一酰甘油、胆固醇合成三酰甘油与胆固醇结合在载脂蛋白并形成乳糜微粒。乳糜微粒形成小囊泡，在基底侧膜以出胞方式释放，进入淋巴液。8 .影响胆固醇吸收的因素：食物中胆固醇的含量；食物中的脂肪；胆盐；植物固醇（竞争性抑制胆固醇吸收）；肠黏膜载脂蛋白的含量；肠内细菌（还原胆固醇为粪固醇阻碍吸收三、大肠内主要物质的吸收1 .Na+主动吸收（醛固酮促进），产生电位梯度促进C吸收，二者产生渗透压梯度促进水吸收。分泌HCO寸，吸收等量Ch可中和细菌产生的酸性产物。2 .每日吸收58L水和电解质，多于液体通过腹泻形式排出。3 .大肠内细菌：分解纤维素提供能量；合成维生素K、B1,Bl2、核黄素；产生

40、二氧化碳、氧气、甲烷构成肠气。4 .粪便30%死亡细菌、10-20%无机物、23%蛋白质、30%为消化食物、消化液成分、脱落上皮细胞。含有粪胆素、尿胆素显棕色。四、吸收的调节1 .体液因素1）醛固酮：促进结肠顶端膜钠通道、基底膜钠钾泵吸收Na+,继发性增加水吸收。2）糖皮质激素：增加小肠、大肠基底侧膜上钠钾泵数量，增加水、电解质吸收。3）肾上腺素：刺激回肠上皮受体增加Na+吸收；一致黏膜下神经节促分泌神经活动，减少水、电解质分泌。4）生长抑素：降低回结肠胞内CAMP水平，增加电解质、水吸收；一致肠神经节促分泌神经传出，抑制腺细胞分泌。5）阿片样物质：结合小肠、大肠内受体，增加水、电解质吸收，减

41、少肠运动。2 .神经影响：1）肠上皮神经系统大多来自肠神经系统的促分泌神经元，主要来自黏膜下神经节。释放ACh,或VIP,刺激细胞分泌。交感、副交感调节作用通过调节肠神经元实现。2）交感兴奋促进肠道对水、电解质的吸收。副交感兴奋促进水、电解质分泌。副交感神经紧张性决定肠基础分泌速率。3 .胃肠免疫系统细胞（肥大细胞、吞噬细胞、淋巴细胞、嗜碱颗粒细胞、中性粒细胞，内皮细胞、成纤维细胞）分泌介质（组胺、前列腺素、5羟色胺、促凝血素、白细胞三烯、血小板活化因子、腺甘、活性氧、一氧化氮、内皮素）影响胃肠道水和电解质转运。4 .糖类内在特性，葡萄糖转运体树木，和活性影响糖吸收。肠腔中氨基酸抑制肽水解、葡

42、萄糖抑制氨基酸吸收、肠腔酸化抑制肽吸收、肽的长度影响吸收、胰岛素和瘦素提高二肽转运体功能、表皮生长因子和甲状腺素降低其功能。肝脏受体影响脂肪吸收。1 .切除胃窦患者血清促胰液素水平下降，同时伴有胃黏膜萎缩；患有促胃液素瘤的患者血清中促胃液素水平很高，伴有胃黏膜增生肥厚；小肠黏膜I细胞释放的缩胆囊素也有促进胰腺外分泌组织生长作用O2 .食管下2/3部肌间神经丛受损时，食管下括约肌不能松弛，导致食团入胃受阻，出现吞咽苦难、胸骨下疼痛、食物反流，成为食管失驰缓症。3 .妊娠、过量饮酒、吸烟使食管下括约肌张力降低。4 .奥美拉嘎阻断壁细胞顶端膜上FTK-ATP酶活性，可用于抑制胃酸分泌。5 .胃酸分泌

43、过多诱发或加重溃疡病；分泌过少引起腹胀、腹泻、消化不良。6 .内因子缺乏，维生素B吸收障碍，导致恶性贫血。7 .大量饮酒、大量服用呵咻美辛、阿司匹林，抑制黏液和HCOI分泌，破坏黏液碳酸氢盐屏障，抑制胃粘膜合成前列腺素，降低保护作用，损伤胃粘膜；硫糖铝等药物能与胃黏膜蛋白络和，抗酸，对黏液碳酸氢盐屏障和胃黏膜屏障有保护和加强作用，用于临床治疗消化性溃疡。8 .甲银咪呱及其类似物可阻断组胺与W受体结合而抑制胃酸分泌，有助于十二指肠溃疡的愈合。9 .呕吐中枢在解剖和功能上与呼吸中枢、心血管中枢之间有密切联系，故呕吐时常会伴有呼吸和心血管方面的反映。10 .催吐药阿朴吗啡可刺激呕吐中枢附近的特殊化学

44、感受区，通过其兴奋呕吐中枢，引起呕吐。11 .胰导管梗阻、痉挛，或饮食不当引起胰液分泌急剧增加时，胰液排出受阻，胰管内压升高，胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原深入胰腺间质被组织激活，胰腺组织比自身消化，引起炎症、坏死，发生急性胰腺炎。12 .慢性胰腺炎患者，胰酶分泌过少，负反馈作用弱导致CCK释放增加，胰腺持续分泌，导管压力增大，引起疼痛。13 .胆盐刺激肝细胞分泌胆汁，可作为利胆剂使用。14 .MMC移行性复合运动减弱，常伴有小肠内细菌过度繁殖。15 .口腔粘膜薄，血运丰富，舌下含服某些药物，如硝酸甘油、甲基睾丸素、异丙肾上腺素等能迅速吸收，由舌下静脉经颈内静脉到达心脏，经循环血流至全身，无须经过肝

45、脏的首过效应。16 .机体发生萎缩性胃炎或胃大部切除后，内因子分泌不足，维生素团2吸收障碍导致再生性贫血。17 .叶酸分自由型叶酸（蝶酰谷氨酸）和蝶酰多谷氨酸。只有自由型叶酸可以被直接吸收利用。缺乏叶酸会导致增殖细胞核酸合成不足，造成巨幼细胞性贫血。18 .葡萄糖的吸收可被钠离子通道阻断剂哇巴因抑制。19 .低血糖指数饮食可减少餐后血糖、胰岛素反应，降低高三酰甘油患者血清中三酰甘油浓度。高血糖指数饮食可增加诱发2型糖尿病、心血管疾病的危险，可提高运动后糖原补给速度。20 .长期使用抗生素，肠内细菌减少，减少粪固醇形成，增加胆固醇吸收。21 .霍乱毒素或细菌感染导致回肠末段隐窝和大肠每天分泌大于IoL液体，造成严重腹泻。22 .糖尿病患者可因自主神经功能障碍引起肠交感神经传出活动减弱，导致糖尿病腹泻。23 .儿茶酚胺和.肾上腺素药物能强烈抑制由霍乱毒索和其他促分泌因素引起的肠分泌。24 .胃肠功能紊乱、胰腺疾病、胆汁分泌减少、肠淋巴回流不畅、某些寄生虫病可造成脂溶性维生素吸收障碍。缺乏胆汁影响维生素K、A、胡萝卜素的吸收。抗生素杀灭肠道细菌会导致维生素K缺乏。蛋白质营养不良，维生素A的吸收和胡萝卜素转化为维A的能力受到影响。