2023心源性休克治疗的进展.docx
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1、2023心源性休克治疗的进展目的:回顾当前心源性休克(CS)患者的治疗方法。数据来源:我们回顾了有关CS的重要医学文献。研究选择:我们纳入了专业协会的科学陈述和验证CS患者结局的临床研究,重点是随机临床试验。数据提取:我们提取了有关CS治疗的重要研究结果和科学陈述建议。数据整合:专业协会的建议与评估研究相结合。结论:尽管采用标准治疗,CS导致的短期死亡率仍超过30%o虽然急性心肌梗死(AMl)一直是大多数有关CS研究的焦点,但心力衰竭相关的CS在许多中心现已占据了主导地位。CS可以表现为多种不同严重程度的休克,包括持续存在低灌注但血压仍正常的患者。心血管造影和介入协会的休克分期标准,是根据休克
2、严重程度对CS患者或有CS风险的患者进行分类,从而预测死亡率的。CS群体包括了由心室功能、血流动力学特征、生物标志物和其他临床变量定义的异质表型组合。将休克严重程度与有着不可改变的死亡危险因素的CS表型相结合,可以指导临床决策和预测预后。识别和治疗CS的病因对于成功救治患者至关重要,包括早期对AMI的罪犯血管进行血运重建。调整血管升压药和正性肌力药物以恢复动脉压和全身灌注是CS初始药物治疗的基石。临时机械循环支持(MCS)适用于经过评估筛选的患者,作为恢复、决策、长期MCS或心脏移植的桥接手段。随机对照试验尚未能证明常规使用临时MCS可以提高CS患者的生存率。因此,应采用基于多学科团队的方法,
3、根据休克的严重程度、表型和撤出策略,根据每位CS患者的需求定制个体化的血流动力学支持方案。关键词:急性心肌梗死;心源性休克;心衰;机械循环支持;休克心源性休克(CS)是心血管疾病导致循环衰竭、灌注不足和终末器官功能障碍的最终共同途径。随着时间的推移,成年CS患者的短期死亡率有所下降,但在住院期间仍超过30%,并在30天后增加到40-50%o需要早期识别和有效治疗CS,以防止休克恶化,最终导致死亡。CS的治疗在很大程度上仍由专家共识推动,因为几乎没有足够有力的随机临床试验(RCT)证明CS患者的生存率与标准治疗相比有所改善。在CS患者中进行随机对照试验的困难很多,包括:难以获得患方的同意、对两组
4、治疗平衡方面的顾虑、疾病异质性以及不同中心和国家之间缺乏标准化治疗。因此,重新评估当前CS相关研究的目标、并执行这些研究是很有必要的。本文总结了当前CS的治疗,基于2022年重症监护临床研究者研讨会上举行的文献综述和讨论,该研讨会是国际CS专家的聚会,重点是批判性地评估当前的CS治疗策略、正在进行的试验、并为未来的随机对照试验的设计提出建议。CS的流行病学、定义和分类CS的流行病学变化一直以来,急性心肌梗死(AMI)都是CS最常见的病因,几乎所有已发表的CS随机对照试验都专门招募急性心梗相关的心源性休克AMI-CS)患者,很少有针对其他病因的CS患者的随机对照试验。非AMI原因导致的CS现在可
5、能在一些中心占据了主导地位,因为非AMI原因导致的CS相对增加,包括新发的或慢性心肌病伴失代偿性心力衰竭(HF)的患者。流行病学的变化对治疗和随机对照试验都有影响,因为AMl-CS和心衰相关的心源性休克(HF-CS)患者具有不同的病理生理学、临床表现和治疗方法。新发HF-CS的患者(例如:急性心肌炎或新诊断的心肌病)可能与慢性心肌病引起的HF-CS患者存在更深一层的差异,后者由于长期适应而能够耐受较差的心功能和较低的心输出量。CS定义的演变广义的CS就是由于氐心输出量导致的组织和器官低灌注,这可能是由于心肌功能障碍或梗阻性原因(例如:心包填塞)弓I起的,需要进行特定的干预。CS的传统临床定义和
6、研究定义包括三联征:低血压(例如:收缩压90mmHg)、低心输出量(尽管有足够的前负荷),以及低灌注(例如:乳酸升高、四肢发冷或花斑、精神状态改变、少尿)。部分CS患者由于代偿机制的保护,早期可能不存在低血压;这些患者被称为血压正常的CSe由于心输出量低而出现低血压,但无低灌注的患者被归类为临界休克(图.1)。临界休克患者的预后优于血压正常的CS患者,而血压正常的CS患者的预后又优于低血压的CS患者,这凸显了早期识别和逆转低灌注,是促进及时稳定病情的机会。最近的研究强调低灌注(特别是血乳酸水平升高)在决定预后方面的重要性,而不是血压或血流动力学。图1.概念模型显示不同血流动力学受累状态之间的互
7、相重叠。休克的定义是存在灌注不足;大多数(但不是全部)患者也会出现低血压。不符合休克标准的血流动力学不稳定患者被标记为临界休克。CS的分类CS中的严重程度分期鉴于临床实践中可能遇到的CS各种严重程度、且范围较宽,心血管造影和介入协会(SCAI)制定了休克分期的标准,该分期方法为急性心血管疾病患者定义了逐渐升级的CS严重程度,共五期(标记为A至IE),包括AMI或失代偿性心力衰竭(图2)。血流动力学稳定的急性心血管疾病患者被分为SCAI休克A期(有风险),血流动力学不稳定且无低灌注的患者分为SCAI休克B期(开始或临界休克),那些存在低灌注除了液体复苏以外,还需要其它干预措施的患者被诊断存在休克
8、(SCAI休克分期的C、D和E期)。SCAI休克分期为临床交流和研究中的CS特征提供了有用的工具。验证研究一致证明SCAI休克分期与预后相关,每个较高的SCAl休克阶段死亡率都会逐渐升高。修订后的SCAI休克分期强调了每个SCAI休克阶段中都存在的CS严重程度和死亡风险范围。在临界休克(SCAl休克B期)和轻度或血压正常的CS(SCAI休克C期)患者中观察到的死亡风险并非微不足道,这恰恰强调了在疾病过程中及早识别CS的重要性。图2.血管造影和介入学会(SCAI)制定的休克分期。CS的表型CS是一种血流动力学多样化的疾病,包括了不同类型的心功能、充盈压、外周血管张力和心输出量。右心(RV)或双心
9、室功能障碍和充血的患者,休克严重程度更高,器官衰竭更多,并且预后更差。三分之一的患者可能不存在充血(冷又干).CS的病因,特别是AMIi获得成功的血运重建,会影响临床表W口临床病程。AMI和CS可诱导促炎介质的释放,引起全身炎症反应,从而引发微循环受损、血管舒张不当和进一步的器官功能障碍。由伴或不伴感染的全身炎症引起的混合血管舒张性CS与更严重的休克程度、更多的器官衰竭和更差的预后相关。多达30-50%的CS患者伴有心脏骤停(CA),这与心肌功能障碍、全身缺血再灌注损伤、全身炎症和较高的死亡率相关。CS的末期特点是严重乳酸性酸中毒和多器官衰竭,最近被称为血液代谢或心脏代谢休克,与右心室充血、休
10、克严重程度增加、及较差的预后相关。CS的预后修订后的SCAl休克分期详细阐述了一个三轴模型,使个体CS患者的临床决策和预后所需的核心领域概念化:休克严重程度、表型和危险调节因素。CS严重程度的整体评估综合了许多因素,而不仅仅是简单地定义SCAI休克分期(如图.3)oCS的分型虽然相互关联,但与CS的严重程度不同,可以使用超声心动图、有创血流动力学、病因学、实验室研究或其他临床变量(如图3)来定义。风险修正因素是影响各种CS严重程度的独立、不可改变的死亡危险因素,最值得注意的是高龄和昏迷的心跳骤停。在SCAl休克分级的背景下,已经确定了许多潜在的风险调节因素,包括血流动力学参数(例如,右房压)、
11、超声心动图指标(例如,右心功能障碍)、实验室生物标志物(例如,血液代谢CS)和临床特征(例如,休克恶化的趋势)OCA后昏迷的患者存在不可逆的缺氧性脑损伤,即使休克逆转,也可能无法获得良好的预后。已确定的CS患者死亡危险因素已编入综合风险评分中(例如,心源性休克中的主动脉球囊反搏IABP-SHOCK口评分和CS评分),与SCAI休克分期相结合可增强风险分层.TimingChroniccompensationVentriculardysfunctionpatternSystemicinflammationVsodil*ttionFillingpressure*HemodynamicprofileL
12、aboratory b IomarkertPHENOTYPEEtiologyBlood pressure Cardiac outputResponse toinitial therapyDeteriorationHypoperfusionSEVERITYVasopressor requirementsLactk ackiosisClusterir OmksCardiogenic ShockNeed fortemporary MCSSCAI Shockstage图3评估心源性休克患者的严重程度和表型时应考虑的因素。下半部分是休克严重程度的因素,上半部分是不同于休克表型因素。当前的CS常规治疗早期
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