针刺镇痛与针刺麻醉讲稿.ppt

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1、针刺镇痛与针刺麻醉概 述概念针刺镇痛：针刺穴位治疗病理性疼痛针刺麻醉：针刺穴位减轻手术疼痛是针灸现代研究的典范持续、深入、多学科研究：起与1950年代；深入分子基因水平作用规律与原理研究相结合：北医、上医、中研院、成都）研究成果得到国际公认（1997年NIH听证）,是针灸现代研究的热点疼痛症状的普遍性针灸疗效的优势性：简、便、廉、效、不成瘾中医疼痛理论与镇痛理论的粗略性：“不通则痛”、“不荣则痛”；“治神”、“调气”、“行气活血”、“疏通经络”研究目的探索规律、提高疗效：穴位、术式、时机等阐明原理：针刺镇痛的生物学基础,第一节 疼痛发生的机制一、疼痛是人的一种主观感受 Merskey：“疼痛是

2、一种不愉快的感觉和情绪体验，它几乎与组织损伤同时发生”（1999年）1、疼痛疼痛伤害性刺激引起的复杂痛苦感觉，常伴情绪反应和防卫反应。伤害性刺激：物理、化学、生物疼痛的两种成分痛（感）觉：复合、痛苦感觉（人所特有）痛反应：情绪；局部、躯体、内脏,疼痛的正反两方面生理意义：“急性痛”的警告、防御保护作用病理危害：“慢性痛”失去生理学意义，引起强烈情绪反应和功能紊乱疼痛研究的难题无法定性、定量检测病理疼痛动物的痛与人的痛存在差别 动物有痛反应，不一定有痛感觉：伤害刺激引起痛反应不一定需要皮层参与（本能）。“子非鱼安知鱼之乐”、“子非鼠安知鼠之痛”；即使熟睡人的痛反应也是如此。大脑皮层、边缘系统在人

3、体痛觉中发挥重要作用：幻肢痛、情绪因素。,人的疼痛的复杂性（何士刚，中科院神经所）自己的痛和别人的痛：伦敦大学用fMRI研究疼痛与脑区活动自己遭受电刺激躯体感觉区、痛情绪相关脑区被激活恋人遭受电刺激痛情绪相关脑区被激活，躯体感觉区不被激活痛情绪相关脑区活动强度与同情心强度成正比（心理学量表测试）你想多痛就多痛：哥伦比亚大学用fMRI研究疼痛与心理暗示作用热刺激致痛告知使用镇痛油膏时，报告痛强度（110）、前额叶皮层活动降低前额叶皮层活动与期待和注意有关,被拒绝的痛（心痛）：加州大学用fMRI、心理测试方法研究“心痛”“虚拟扔球”：受试者与“虚拟人”玩扔球游戏三个实验阶段：被告知技术故障，无法传

4、球给他；被接纳参与传球；虚拟人不再传球给他两种检测：心理测试（被忽视程度、感受痛苦程度）；脑成像（前额叶皮层活动）“心痛”的感觉确有痛的基础经典的看法是：意识很难被研究，因为不同个体对相同情况的感觉可能不同。但是，每个人至少都能部分理解在某一情景下别人的感觉，这是人类能互相交流的基础（共识）探索人意识状态的神经生物学基础的工作正在崛起，将有利于疼痛研究,2、痛觉的测定 用实验方法客观判断机体对伤害性刺激的敏感性、耐受性。两个概念痛阈：引起疼痛或运动反应的最小刺激量耐痛阈：机体能忍受伤害性刺激的最大刺激量（挣扎、嘶叫阈）以刺激的强度或时间表示测定方法热刺激：光辐射、热水、热板力：弹簧压杆K离子导

5、入操作式条件反射电生理学测定：神经元高频持续放电,二、痛觉感受器、传入纤维1、感受器 致痛物质：K离子、组胺、5HT、缓激肽、前列腺素、白三烯等。感受器：初级感觉N元的外周游离神经末梢，包括机械感受器、温度感受器、多觉伤害性感受器等。单一冲动或低频发放不会引起痛觉：小于0.3次/秒不引起痛觉，0.4次/秒痛觉，1.5次/秒持续疼痛。所以高频持续发放的神经冲动为痛信号。,2、传入纤维 A 纤维：有髓细纤维，传导速度数米/秒；进入脊灰后角第1、5层；传导刺痛（发生快、定位清楚、引起躲避反射）。C纤维：无髓纤维，传导速度1米/秒；进入脊灰后角第2层；传导灼痛（发生慢、定位模糊、引起情绪反应）。A、C

6、纤维的中枢端释放递质EAA、SP，分别激活下一级神经元胞体上的NMDA及非NMDA受体、NK1受体，兴奋传递。二者同时激活引起强烈疼痛。,层为特异性伤害N元；、层为非特异伤害N元（广动力N元）。,三、中枢传导通路1、痛觉分辨A痛信号 后角层 丘脑体感觉核 大脑皮层体感区（新脊丘束）2、痛反应发动C痛信号 后角、层 丘脑髓板内侧核、网状结构、（旧脊丘束、脊网束、脊中束）中脑 大脑皮层、边缘系统的广泛区域,脊髓后角灰质,痛信号,层,、层,痛信号传导通路研究的新方法：以即早基因cfos、jun的mRNA及蛋白表达作为神经元兴奋的指标。,四、疼痛的高级中枢目前尚未发现专司疼痛的脑区。有关部位：丘脑的中

7、央外侧核、束旁核、腹后外侧核；大脑皮层的体感1、2区及运动皮质等。用PET、FMRI技术也未发现脑内有局限的痛兴奋灶，提示：痛觉是一种较原始感觉，是脑内多部位协调整合的一种功能（感受器广泛分布）,五、痛觉感受的闸门控制学说心理学家和生理学家共同提出 1965年加拿大Melzack、英国Wall指出中枢的许多部位均可调制痛觉，其中最重要的是：脊髓后角层的SG细胞、中枢下行控制通路。解释痛觉感受的复杂性 伤害性信号不是以1:1比例直通高级中枢，而会受到其他传入信号、上位中枢下行信号的调制（触摸缓减疼痛、情绪放大或缩小痛感、幻肢痛）。为复杂多样的疼痛现象留下丰富的思考和研究空间。,（感觉分辨、反应发

8、动）,第二节 痛觉的调制调制是双向性的：加强或减弱信号传递镇痛的途径：阻止痛信号的产生、传递阻断痛信号传递通路、抑制疼痛加强系统功能激活内源性镇痛系统,一、阻断痛信号传递通路（外周、脊髓）1、减少致痛物质生成（如PGE2）PLA2+COX+细胞内磷脂 花生四烯酸 PGE2 糖皮质激素-阿斯匹林-2、选择性抑制C纤维 过量使用局麻药不仅阻断C纤维，而且阻断A纤维，导致触觉丧失 辣椒素选择排空C纤维末梢递质（短痛，难持久）,3、选择性阻断脊髓后角SP、EA受体SP受体拮抗剂：能透过血脑屏障，在中枢不同部位作用不同，相互抵销EAA受体拮抗剂：氯胺酮致嗜睡、幻觉副作用；小剂量氯胺酮+小剂量吗啡效果好,

9、二、内源性痛觉调制系统（脑内）1、发现过程从PAG开始1959年邹冈首先发现脑内有吗啡敏感部位：第3脑室给予1/1000静脉吗啡剂量有明显镇痛作用，第3脑室周围组织、PAG为吗啡敏感部位；脑内注射吗啡拮抗剂（纳洛酮）能对抗静脉注射吗啡的镇痛效应。1969年美国Reynolds独立发现：弱电流刺激PAG使大鼠处于无痛状态。,1970年Akil在以上研究基础上发现：静脉注射纳洛酮可以阻断电刺激PAG的镇痛效应。以上研究提示吗啡的作用部位在脑内兴奋PAG的镇痛效应与吗啡类物质有关PAG是脑内重要的痛觉调制结构，并可能产生内源性吗啡样物质（OLS）（1973年确证阿片受体，1975年从猪脑中提取出OL

10、S）,2、PAG的痛觉调制通路（下行）3条途径相互依赖、配合。PAG腹外侧部“镇痛区”,脊髓后角伤害性传入N元,延髓腹内侧区（RVM）的 5HT神经元,延髓外侧网状核（LRN）的NA神经元,+,+,背外侧束,直达,OLS,-,3、以后的发现 除PAG外，延髓巨细胞核、中缝核群、A1核团、蓝斑、僵核、束旁核、弓状核、伏核、隔区、杏仁核、大脑皮质等部位与痛觉调制密切相关，共同构成一个复杂的内源性痛觉调制系统。,小 结正确认识疼痛：“功大于过”急性痛具有生命意义，但慢性痛具有消耗性和破坏性痛觉的产生涉及外周、中枢神经的结构与功能，镇痛可以从外周或中枢着手（阿斯匹林、吗啡）机体内共存致痛系统和痛觉调制

11、系统临床镇痛需要2个突破强效而不成瘾的止痛药或方法疼痛的客观检测性质、程度,第三节 针刺镇痛作用“疗效是针灸临床的生命线,是针灸原理研究的基础”一、人体针刺镇痛作用 针灸的起源与镇痛有关：砭石 痛证是针灸治疗的优势病种内经记载针灸治疗头、牙、喉、腰、腹、关节痛等2000多年实践证明针灸可以治疗各种急、慢性疼痛1992年新编中国针灸学中针灸治疗111种痛证,针刺镇痛效果受到国际承认1996年WHO推荐64种针灸适应症中有32种痛证1997年NIH听证会认为针刺镇痛效果优良1、针刺镇痛的临床疗效“头项寻列缺，面口合谷收，肚腹三里留，腰背委中求”大量临床报道显示针灸能镇痛：各种针灸方法、各种配穴方法

12、、各种痛证,临床资料中存在的问题治疗过程中取穴、治疗方法的不断变化对照问题：“假针刺”针非穴位不得气外科手术效果评定需要假手术对照？双盲问题：病人（得气）、操作者（非穴位）样本量、对象选择问题疗效标准问题 临床研究规范：多中心、大样本、随机对照、双盲,2、针刺镇痛的人体实验 在严格的实验条件下，选择某种能引起人体实验性疼痛的刺激方法，研究针刺的镇痛作用。人体实验痛刺激的要求对组织损伤较小起始及终止点明确重复性好2.1 K+透入法 特点：同一部位反复测试而无明显损伤，重复性好,方法在Benjamin、Harvey 1963年创立的方法上改进而成10%KCl阳极导入，逐渐增加电流强度躯体平均痛阈0

13、.8mA 针刺对正常人体的镇痛作用针刺单侧合谷50min，测试8个部位，8个时间点镇痛效应的时间过程：针后40min达峰，停针30min后仍有效应镇痛效应的空间分布：双侧各测试点痛阈变化规律相似全身性镇痛,得气对镇痛至关重要穴位内注射普鲁卡因完全取消镇痛效应（0min、25min分别注射10%2ml）针刺非穴位，得气者镇痛效应好单纯留针无效，运针得气有效针刺截瘫患者足三里、偏瘫患者患侧合谷，痛阈不提高,2.2 弹簧压力法 特点：操作简单，但反复测试容易导致局部痛过敏 上海第一医科大学报道：方法：尖端直径0.5mm，每秒增加压力50g，测定耐痛阈 针刺对正常人体的镇痛作用 针刺一侧穴位，有双侧镇

14、痛效应 针刺1520min，耐痛阈升高2030%，停针10min后恢复,2.3 几种常用人体侧痛方法的比较方法：N=10，胸骨中点，1次/10min，5次 测痛方法 耐痛阈 变异系数（%）K+导入法 15.6 4.7V 30 弹簧压力法 300 96g 32 单方波电刺激法 14.6 8.4V 58,2.4 小 结 多种痛觉测定方法中，以K+透入法最稳定（北京医科大学、陕西中医研究院、江苏新医学院）针刺单侧、单一穴位即可获得全身性镇痛效应，但得气是关键针刺镇痛是一个缓起缓降的过程，大约需要30min才能充分显效，至少维持3045min，提示这一过程中可能有化学因素参与,二、针刺镇痛的动物实验1

15、、动物实验的必要性、局限性 必要性排除心理因素影响：临床“假针”无法完全排除可以采用损毁、阻断等技术容易获取检测样品 局限性穴位定位得气刺激参数,2、电针镇痛动物实验的有关问题2.1 动物选择 大鼠：首选，大小适中，易于操作和取材 小鼠：可以选用，但不易中枢定位 家兔：安静，对电针敏感（3mA），体积较大 电生理研究以猫、兔首选 猴：与人最接近，操作式条件反射，但受较多限制,2.2 疼痛模型 急性痛模型：短暂的理、化刺激建立模型，无明显、持久的组织损伤（热水、热板、扭体、甩尾等）慢性痛模型：慢性病理性疼痛（慢性炎性痛、神经结扎或压迫）2.3 应激问题（固定、电刺激）针刺镇痛=应激镇痛？动物固定

16、应激镇痛：应激刺激时，血中ACTH、脑内OPS升高，痛阈升高（正相关）（纳络酮阻断）,但实验发现：大鼠置于固定筒半固定，甩尾痛阈却低于自由状态，注射纳络酮后二者痛阈下降幅度几乎相同，说明半固定应激程度较轻。应激程度与固定方式、固定时间有关 电刺激强度（强度与效应、强度与应激）临床电针强度：“镇痛而不致痛”感觉阈与痛阈之间动物电针强度：“肌肉微微抖动、不反抗”；韩济生：家兔1V（1mA）镇痛而不挣扎，大鼠3mA镇痛但有嘶叫（应激）强刺激应激成分大，弱刺激应激成分小,日本Toda电刺激大鼠牙髓测痛阈，针合谷，以兴奋Aa为基础强度（S），14倍兴奋A，但不兴奋A，获得明显镇痛效应，但无明显应激2种不

17、同观点：Toda、叶和张等认为加大刺激兴奋A 并不能增强镇痛；但多数人认为加大刺激量可以加强镇痛（兴奋C纤维以痛制痛；同时兴奋A、A 酸麻胀重）2.4 穴位定位问题 人体穴位：神经末稍、深部感受器密集；手足小肌肉神经支配丰富，穴位多；大肌肉肌纤维多，但神经分布密度不大，穴位少,动物穴位定位：采用比较解剖学定位方法。动物穴位图谱。与人体穴位有一定差别,第四节 针刺镇痛原理 原理：针灸刺激穴位后，通过激活机内的痛觉调制系统，从而产生从外周到中枢各级水平的针刺信号与伤害性信号的相互作用，最终实现对伤害性信号传递和感受的抑制 两个代表人物张香桐：提出“针刺信号与痛信号在CNS内相互作用、整合”假说韩济

18、生：提出“针刺激活体内痛觉调制系统，在外周、中枢各级水平抑制伤害信息的感受与传递”观点；设计针刺镇痛“神经通路、介质图”,一、针刺镇痛的神经生理学机制1、外周机制1.1 针刺感受器 结构：小神经束、游离神经末梢；神经干支、某些包囊感受器 位置：深部组织（足三里：0.73.5cm）作用：换能 不同针感：不同方式与强度的针刺刺激，作用于不同结构的穴位，导致不同种类、数目的神经纤维兴奋,1.2 针刺信号传入神经 一般认为中等粗细N纤维最重要（A、A，即、）C 纤维是否参与针刺信号传入过程？增加电针刺激强度可依次兴奋Aa、A、A及C纤维（018V）强度02V：兴奋Aa，无镇痛效应强度218V：兴奋Aa

19、、A、A纤维，明显镇痛效应强度18V：兴奋Aa、A、A及C纤维，也有明显镇痛效应,近年研究发现低强度电刺激主要兴奋A（II）、部分A（III），发挥节段性镇痛作用（以脊髓机制为主）高强度电刺激主要兴奋C纤维、部分A（III），发挥广泛、持久镇痛作用（以脑内机制为主）,2、中枢机制 针刺信号、痛信号由后根进入脊髓后，在中枢内相互作用。作用部位：脊髓、脑干、丘脑、边缘系统、皮质5个水平，尤以脊髓、丘脑水平最为重要 作用方式两种信号汇聚于同一核团，甚至同一N元针刺信号通过中间N元抑制伤害性N元活动针刺信号激活下行抑制系统，抑制脊髓伤害性N元,2.1 脊髓水平 脊髓后角V层为“广动力N元”非特异性伤害

20、感受N元 针刺信号使V层N元产生抑制性突触后电位（IPSP），抑制伤害刺激引起的痛放电“闸门控制”作用特点节段性：就近取穴、阿是穴、背俞穴迅速、短暂：发生快、消失快 张香桐认为：针刺信号与痛信号在脊髓水平的相互作用是“就近取穴”镇痛的最重要机制,2.2 低位脑干水平 脑干网状结构为2种信号的汇聚提供了条件 针刺信号激活脑干水平的痛觉调制结构巨细胞核（MC）：上行兴奋中央中核（CM）；下行抑制脊髓前角运动、内脏传出纤维（痛反应）中缝背核（RD）：上行抑制中央外侧核、束旁核（CL&PF），兴奋丘脑、边缘系统的相关核团；抑制蓝斑（LC）,中缝大核（RM）：经背外侧束下行抑制脊髓后、侧、前角（痛信号传

21、递、痛反应）中脑导髓管周围灰质（PAG）：内源性痛觉调制系统中的“漏斗”承上启下。受边缘系统、丘脑相关核团控制，与中缝核群、蓝斑联系蓝斑（LC）：与僵核（Habe）相互激活A1核团：经背外侧束下行抑制脊髓后角（痛信号传递）,2.3 丘脑水平 各种信息上升至皮层引起感觉之前的整合部位 张香桐认为：丘脑水平2种信号的相互作用可能是“远道取穴”镇痛的最重要机制“痛中枢”：CL&PF，基本上是一个接受痛觉冲动的结构，任何伤害刺激均可引起它的电反应 痛觉调制结构中央中核（CM）：信息中枢，痛觉调节中枢。针刺信号激活CM后，通过3条途径抑制CL&PF,弓状核（Arcu）：下行激活PAG、中缝核群（RD、R

22、M），抑制蓝斑（LC）僵核（Habe）：抑制PAG、兴奋蓝斑（LC）2.4 边缘系统水平 与疼痛情绪反应有关 痛觉调制结构尾核（Caudat）：兴奋PAG、抑制CL&PF及Habe杏仁核（Amy）伏隔核（SP/AC）：兴奋PAG、抑制Habe,2.5 大脑皮层水平 针感、痛觉均进入意识领域，2种信号在此相互作用、整合 对针刺镇痛的影响不是简单的兴奋或抑制，而是复杂调整刺激皮层SI区：抑制PF激活皮层运动区：既兴奋PF，又兴奋CM可能是针刺镇痛自限性的原因之一,前角,二、针刺镇痛的神经化学基础1、神经递质参与针刺镇痛的发现1972年韩济生发现针刺合谷痛阈变化具有“缓升缓降”特点推测有体液因素参与

23、何处寻找镇痛物质?血液：A、B两兔动脉血交叉灌流，电针A兔提高痛阈，镇痛作用能否转移至B兔，结果重复性不好（1971，北医，上医）脑：针A兔，提高痛阈，取脑室灌流液至B兔脑室，B兔痛阈提高脑内镇痛物质（1972，北医）,1972年韩济生等发现Ach、单胺类递质参与针刺镇痛脑室注射阿托品阻断M受体注射利血平耗竭中枢单胺类神经递质1975年Mayer发现纳洛酮可反转针刺人合谷的镇痛效应，证明针刺镇痛过程中有吗啡类物质的参与,运用各种“工具药”研究针刺镇痛的神经化学基础削弱神经递质功能的药物：受体阻断剂、降低含量药物（合成酶抑制剂、分解酶促进剂）增强神经递质功能的药物：受体激动剂、增加含量药物（合成

24、酶促进剂、分解酶抑制剂）选择性破坏某种神经元药物,2、与针刺镇痛有关的主要神经递质2.1 单胺类神经递质（5HT、NA）5羟色胺（5HT）神经元分布：“中缝核群”，上行纤维至丘脑、边缘系统，下行纤维至脊髓生理功能：增进睡眠、抑制痛觉、减低食量等工具药削弱功能：5HT受体拮抗剂（辛那色林）；色胺酸羟化酶抑制剂（对氯苯丙胺酸）；选择性破坏5HT神经元的神经毒（5，6双羟色胺）,增强功能：单胺氧化酶抑制剂（帕吉林）5HT促进针刺镇痛效应针刺镇痛时脑内5HT含量升高局部损毁、运用受体拮抗剂或合成抑制剂明显降低针刺镇痛效应中枢作用部位：脑（PAG、僵核、杏仁核、伏隔核）、脊髓,去甲肾上腺素（NA）神经元

25、分布：蓝斑（A6）、A1生理功能：促进苏醒、增强情绪活动、促进食欲等工具药：受体阻断剂（酚妥拉明）、受体激动剂（可乐定）、单胺氧化酶抑制剂（帕吉林）、损毁交感肾上腺素能神经药物（6OHDA）双向影响针刺镇痛：脑内对抗镇痛（上行至僵核）、脊髓内加强镇痛（A1下行）,2.2 阿片肽（opiate）,阿片肽参与针刺镇痛的实验证据针刺时下丘脑、尾核、PAG、脊髓中阿片肽含量增加阻断针刺传入信号可阻断阿片肽释放阿片肽特异受体阻断剂（纳洛酮、内啡肽抗体等）减弱针刺镇痛效应不同频率引起不同种类阿片肽释放（2Hz脊髓脑啡肽、脑内啡肽；100Hz脊髓强啡肽）,阿片肽参与针刺镇痛的作用途径针刺信息直接激活脊髓背角

26、脑啡肽、强啡肽N元，抑制伤害N元活动针刺信息激活下丘脑弓状核内啡肽N元，释放阿片肽与其他递质（5HT、NA等）相互作用，参与针刺镇痛,2.3 乙酰胆碱（Ach）在中枢广泛分布，参与学习记忆、痛觉调制等Ach与针刺镇痛针刺使大脑皮层、尾核、丘脑中Ach含量增加脑室注射Ach，加强针刺镇痛脑室注射阿托品，阻断M受体，抑制针刺镇痛脑室注射密胆碱，阻断Ach合成，抑制针刺镇痛兴奋僵核（胆碱能神经元）拮抗电针镇痛,三、关于电针镇痛耐受 1970年代韩济生发现：长时间电针引起针刺镇痛效果逐渐降低。1、现象观察与原理推测电针镇痛耐受现象持续电针大鼠数小时，在1530min镇痛效果保持高水平，1h开始下降，3

27、h基本消失每天电针大鼠30min，第57天镇痛效果下降,电针耐受与阿片肽 电针大鼠30min1轮，连续5轮，2轮间间隔1h。第1轮末：痛阈上升97%，脑内阿片肽升高49%第5轮末：痛阈上升20%，脑内阿片肽升高32%（电针耐受并非完全因阿片肽耗竭所致）1980年韩济生提出“内源性抗阿片肽物质”假说,2、电针镇痛耐受的机制长时间电针导致5HT释放减少：脑室内注射5HTP使镇痛效应恢复导致内源性阿片肽水平下降导致脑内NA释放增加，受体功能旺盛：酚妥拉明可部分恢复针效,导致脑内抗阿片物质释放（Antiopiate substance，AOS）长时间电针促进OFQ释放、OFQ受体合成促进血管紧张素原（

28、Ang）合成：连续电针，Ang mRNA水平升高（2h，77%；8h，354%）促进胆囊收缩素（CCK8）合成：连续电针后CFS、PAG中CCK8含量、CCKmRNA水平大幅上升；注射CCK抗体可反转耐受现象CCK作用为纳洛酮的60008000倍作用部位在PAG、杏仁核、伏隔核对抗阿片、受体，但不抗受体,第五节 针刺麻醉1、历史起源于唐代：政治家兼医家狄仁杰利用针刺麻醉摘除鼻肿瘤。受制于中医外科。1950年代兴起：针麻拔牙、扁桃体摘除；1958年发表第一篇针麻论文1960年代发展：针麻大手术（肺、心、颅脑、胃等），制定针麻效果四级考核标准,1970年代高潮向全世界正式公布针麻成功，掀起高潮采用

29、头针、面针、鼻针、唇针、推拿麻醉（群众运动）发现“三关”：镇痛不全、腹部肌松不够、内脏牵拉反应1975年成立10个针麻临床专题协作组，全面规范，确立世界领先地位1980年代国际化30多个国家开展针麻临床研究，100多种手术WHO承认30种常见手术的针麻效果,1990年代针药复合麻醉：增加效果、减少副反应；手术操作规范研究2、现状数量下降，质量提高，继续保持世界领先水平形成以针灸学、麻醉学、外科手术学、神经生理学为基础的新兴交叉边缘学科在大脑区手术中具有突出优势以针药复合麻醉最为常用形成“术前诱导术中麻醉术后止痛”的针麻镇痛新模式,3、问题腹部肌松不够、内脏牵拉反应“两关”尚未攻克针麻手术适应症偏少，数量呈下降趋势基础研究进展较快，临床研究相对滞后针麻队伍结构不合理，后继乏人针麻操作难度大，经济效益低,前角,