第8章尿的生成和排出郑煜版.ppt

《第8章尿的生成和排出郑煜版.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第8章尿的生成和排出郑煜版.ppt（82页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、尿的生成和排出,本章内容,肾的结构,尿液生成的调控,尿液生成(重点),第一节 概 述,是指机体将物质代谢的终产物和进入体内的异物（毒物、药物）以及过剩的物质，通过血液循环由某些排泄器官向体外排除的过程。,排泄(excretion)的概念,排泄的途径,呼吸器官：CO2、少量水和挥发性药物 消化器官：少量的铅和汞（唾液腺）、胆 色素和无机盐等（大肠）皮肤：水、NaCl、KCl、尿素和乳酸等 肾脏：是排泄的主要器官,清除代谢终产物和进入体内的异物调节水、电解质和酸碱平衡分泌多种生物活性物质,肾脏的功能,肾的功能解剖,球旁细胞致密斑球外系膜细胞,球旁细胞:分泌肾素 致密斑:感受NaCl变化 调节肾素释

2、放球外系膜细胞:吞噬 收缩,球旁器,肾血液供应：肾小球毛细血管网和肾小管周围毛细血管网肾血循特征：血供丰富，1200ml/分钟，94%分布在肾皮质层，5%-6%分布在外髓，其余不到1%供应内髓。92用于尿的生成、8用于肾组织代谢需要。,肾的血液供应和肾血液循环的特征,动脉血压在一定范围（80180mmHg）变动时，肾血流量仍然保持相对恒定。肌源学说管-球反馈：小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。,肾血流量的自身调节,第二节肾小球的滤过功能,尿生成的基本过程,原尿=血浆的超滤液,滤过的实验证据,肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外，所含的成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和p

3、H值也与血浆近似。,肾小球的滤过作用 血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,微穿刺法实验：原尿是血浆的超滤液,概 述,肾小球滤过率大小取决于滤过膜的面积及通透性和有效滤过压。,一、肾小球滤过的前提条件,前提条件：足够的肾血流量,二、滤过膜及其通透性,外层肾小囊脏层上皮细胞,中层基膜,内层毛细血管内皮细胞,肾小球的滤过功能,滤过三要素,(一)机械屏障,滤过膜,毛细血管内皮C（内层）：窗孔 50-100nm基膜（中间层）：网孔 4-8nm肾小囊脏层上皮C（外层）：裂孔 4-14nm,滤过膜及其通透性,(二)电学屏障,(三)分子大小和所带电荷决定是否被透过1、r

4、3.6nm，不能通过3、1.8r3.6nm，随r的增大滤过量减少4、带负电的血浆蛋白不能透过,三、有效滤过压(effective filtration pressure，EFP),EFP=肾小球cap血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）入球端EFP：45-（25+10）=10mmHg出球端EFP：45-（35+10）=0mmHg滤过平衡：EFP降为0时。,肾小球滤过率(glomerular filtration rate)：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。正常人为125ml/min。滤过分数(filtration fraction)：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。正常值为约19%（1

5、25/660）。,如何衡量肾小球的滤过功能呢？,（一）肾小球毛细血管血压80Bp180mmHg肾小球滤过率不变（自身调节）Bp80mmHg少尿Bp40-50mmHg无尿交感N兴奋入球小A收缩肾小球cap压,四、影响肾小球滤过的因素,肾小球Cap.血压,血浆胶体渗透压,囊内压,EFP,GFR 尿量,=,如：结石、肿瘤、肾小管堵塞,（二）囊内压,肾小球Cap.血压,血浆胶体渗透压,囊内压,EFP,GFR 尿量,=,如：快速大量输液降低血浆胶渗压血浆蛋白合成减少或丧失,（三）血浆胶体渗透压,肾血浆流量 肾小球Cap.血浆胶体渗透压上升速 度 EFP减小速度滤过平衡点向出球小动脉端移动 参与滤过的Ca

6、p.段加长 GFR 肾血浆流量 胶体渗透压升高速度加快GFR,（四）肾浆血流量,2、面积,1、通透性,机械屏障作用血尿、蛋白尿,静电屏障作用蛋白尿,正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2滤过面积GFR尿量,（五）滤过膜的面积和通透性,第三节肾小管与集合管的转运功能,一、肾小管与集合管的重吸收特点,（一）选择性和有限性（二）主要部位：近端小管（三）方式 被动转运：扩散、渗透 主动转运：原发性（H+泵、钠泵、钙泵等）继发性（同向转运和逆向转运）（四）途径：跨细胞转运和细胞旁转运,二、几种物质的重吸收,（一）Na+、Cl-和水1、近端小管前半段Na+、Cl-的重吸收方式：主动重吸收途径：跨上皮细胞机

7、制：Na+与G、AA同向转运 Na+与H+逆向转运,picture,2、近端小管后半段Na+、Cl-的重吸收方式：被动重吸收途径：经细胞旁路和跨上皮细胞机制：CI-顺浓度差（生电性转运）Na+顺电位差（被动转运）HCO3-与Cl-、Na+与H+逆向转运,picture,return,Na+,Cl-,HCO3-,H+,3、髓袢Na+、Cl-的重吸收,速尿（呋喃苯胺酸）抑制Na+-2Cl-K+同向转运,4、水的重吸收（1）近端小管（70%）：在渗透压差作用下而被动吸收，与体水是否缺乏无关。,（2）远曲小管和集合管（12%）：对水的重吸收主要受抗利尿激素调节。,塞嗪类利尿剂抑制,（二）HCO3-吸收

8、1、部位：近端小管(80%)，髓袢升支粗段和远曲小管和集合管(20%)。2、吸收形式：以CO2形式重吸收，与H+分泌伴行。用乙酰唑胺抑制CA尿量（图）3、髓袢：主要发生在升支粗段，机制同前。4、远端小管和集合管：机制同前。,（三）葡萄糖的重吸收1、部位：近曲小管2、方式：继发性主动转运（同向协同转运）3、肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖的最低血糖浓度。正常值：160180mg100ml。4、糖尿：当血糖浓度超过肾糖阈时，部分肾小管细胞对G的重吸收能力已达极限，尿中即可出现G，称为糖尿。,当血糖浓度超过300mg100ml时，则所有近端小管细胞重吸收G的能力都达到极限，尿糖的增加与血糖的升高呈线性关系

9、（男性为375mgmin,女性为300mgmin）。,1、部位：近端小管（65%-70%），髓袢（25%-30%）。2、吸收形式：是逆浓度差和电位差而进行的主动重吸收。终尿中的K+主要来自远端小管和集合管的分泌。,（五）K+的重吸收,三、肾小管与集合管的分泌作用,1、部位：肾小管和集合管上皮细胞2、分泌形式 近端小管：H+-Na+交换 远曲小管和集合管：H+泵3、意义：排酸保碱,维持机体酸碱平衡。,（一）分泌H+,picture,Zxz,（二）分泌NH31、部位：近端小管、髓袢、远端小管和集合管。2、分泌方式：经单纯扩散入小管液。3、意义：促H+的分泌而排酸,增加NaHCO3的重吸收，实现肾脏

10、排酸保碱的功能，维持机体酸碱平衡。,（picture）,（三）分泌K+1、部位：远曲小管和集合管2、分泌形式：Na+-K+交换，Na+-K+交换与Na+-H+交换具有相互竞争现象。3、体内K+的代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排出一部分。临床上，对不能进食的病人适当补K+。,（picture）,第四节尿的浓缩和稀释,第五节尿生成的调节,尿生成的过程,肾小球的滤过,肾小管和集合管的重吸收,肾小管和集合管的分泌,小管液溶质浓度渗透压水的重吸收 尿量。渗透性利尿（osmotic diuresis）：由于小管液中溶质浓度增高，渗透压增高，使水的重吸收减少而引起的尿量增多的现象。临床上，脑水肿，iv

11、甘露醇,（一）小管液中溶质浓度,一、肾内自身调节,、定义 球-管平衡：无论肾小球滤过率增多或减少,近端小管对水和Na+的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%-70%,这一现象称球-管平衡。（近端小管的定比重吸收）2、机制：与管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变有关。3、生理意义：使尿中排出的水和Na+不会因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变化。,（二）球管平衡,二、神经和体液调节,（一）肾交感神经（神经调节）1、收缩肾A，入球A出球A，肾小球滤过率。2、刺激近球细胞释放肾素，促进血液循环中血管 紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加。3、直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对Na+、水的

12、重吸收。,1、来源 血管升压素（又叫抗利尿激素,ADH）：由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。,（二）血管升压素（vasopressin,VP),VP集合管对水的通透性水重吸收尿量。提高髓质组织间隙的渗透浓度，水重吸收尿量。VP与V2受体结合(远端小管后段和集合管上皮细胞管周膜)激活腺苷酸环化酶cAMP-PK系统蛋白质磷酸化水通道（aquaporin AQP）装配到膜上，提高对水的通透性。,2、作用及机制,Zxz,血浆晶体渗透压下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器（osmoreceptor）。水利尿(water d

13、iuresis)：由于一次性大量饮入清水，反射性地使VP分泌和释放减少而引起尿量明显增多的现象称为水利尿。,3、调节分泌和释放的因素,尿液稀释、尿量,大量出汗、严重呕吐或腹泻,血浆晶体渗透压,渗透压感受器刺激,VP合成释放,尿液浓缩、尿量,大量饮入清水,血浆晶体渗透压,VP合成释放,渗透压感受器刺激,Zxz,循环血容量、动脉血压,循环血量，动脉血压,心肺感受器的刺激,迷走N的传入冲动,VP释放,尿量,循环血量回降,循环血量，动脉血压,VP释放,尿量,循环血量的恢复,心肺感受器的刺激,迷走N的传入冲动,（三）醛固酮,1、分泌部位 肾上腺皮质球状带细胞2、作用 促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+

14、、CI-和水的重吸收，促进K+的排出，有利于机体维持细胞外液电解质和容量的稳定。图,（1）肾素血管紧张素系统,3、分泌的调节,刺激醛固酮分泌,血Na+和（或）血K+醛固酮分泌血Na+和（或）血K+醛固酮分泌,（2）血Na+和血K+的浓度,（四）心房钠尿肽由心房肌细胞合成和释放，作用是促进NaCI和水的排出。,第7节 尿的排放,排尿反射,阴部神经传入,正反馈,产生尿意,兴奋性传出纤维,抑制性传出纤维,排尿异常：1、尿频：排放次数过多。膀胱炎症或机械性刺激（如结石）引起 2、尿潴留：膀胱尿液充盈过多而不能排出。由排尿反射初级中枢的活动发生障碍或尿流受阻 所致。3、尿失禁：高位脊髓受损，排尿失去了大

15、脑皮层意识控制。,复习思考题1.试述肾小球 的滤过作用和影响因素。2.Na+重吸收的机制和意义。3.给家兔耳缘V注射20%GS 5ml 后尿量怎样变化？为什么？4.给家兔耳缘V注射NS20ml后尿量怎样变化？为什么？5.试述一次饮一升清水后尿量有何变化，为什么？6.因呕吐、腹泻引起机体大量失水时，尿量怎样变化？为什么？7.试述醛固酮的作用及其分泌调节。8.下丘脑视上核受损，尿量和尿浓缩将发生怎样的变化？为什么？,附：1、静脉快速注入生理盐水后，尿量增加。大量生理盐水进入循环系统后，血液稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球EFP升高，GFR增加，尿量增加。此外，血容量增加，肾小球血浆流量增加，滤过平

16、衡靠近出球小动脉端，尿量增加。血量增加，刺激容量感受器，使抗利尿激素的释放减少，尿量增加；血容量增加，血压升高，刺激压力感受器，使抗利尿激素的释放减少，尿量增加；血量增加，对心房的刺激增加，心房钠尿肽分泌增加，利尿利钠增加，肾小球滤过率增加，尿量增加。,附：2、急性大失血，尿量显著减少。急性大失血，循环血量减少，动脉血压下降，肾血流量减少，肾小球EFP降低，GFR下降，尿量；循环血量减少，肾血浆流量减少，GFR下降，尿量；循环血量减少，动脉血压下降，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受刺激减弱，VP（ADH）的释放增加；循环血量减少，肾血流量明显减少，激活入球小动脉牵张感受器，肾素分泌增多；同时，由

17、于入球小动脉血压降低和血流量减少，肾小球滤过率减少，到达致密斑的Na+减少，也可使肾素释放，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增强，醛固酮分泌增加，尿量；循环血量减少,容量感受器受刺激减弱，VP的释放；循环血量减少，血压下降，引起交感-肾上腺系统兴奋，肾素及肾上腺素分泌增加，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统和有效滤过压的变化使尿量减少。,A放血后血压下降尿量减少B静脉注射生理盐水50ml，尿量增多C静脉注射垂体后叶素2U，尿量增加D静脉注射20%葡萄糖10ml，尿量显著增加,用家兔做尿生成影响因素的实验，请指出下列实验结果何者是错误的,A肾小管容质浓度增加B肾小管对水的通透性增加C肾小球滤过率增加D肾小管对Na+重吸收减少,某患者静脉注射25%葡萄糖溶液100ml，患者倾刻尿量显著增加，测定尿糖为阳性，分析患者尿量增多的主要原因是,剧烈运动时，尿量减少的原因是A肾小囊内压增高 B肾血流量减少C血浆液体渗透压降低 D肾小球滤过膜通透性降低,