挤压综合征 ppt课件.ppt
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1、挤压综合征急性肾损伤诊治专家共识,宁夏医科大学总医院急诊科:杜武军2016-5-25,让生命在我们手中延续,宁夏医科大学总医院急救中心,作为医生,最愉快的是 成功救治危重病人后的成就感!,人格品德 至诚至信,专业技术 精益求精,1910年一战时,很多从废墟中幸免遇难的德国士兵也出现了同样的症状,部分经治无效死亡;德国医疗文献首次描述了该症候群,但并未命名,1943年Bywater与Beall建立了挤压综合征模型,提出再灌注后横纹肌溶解是该病症发生发展的重要病理过程”,为日后对CS的发生机制研究奠定了基础,1909年德国内科医师在墨西纳大地震后发现,一些震后获救的伤者表现为:肌肉酸痛、虚弱和棕褐
2、色尿,1941年英国Bywater 在描述伦敦大轰炸伤员时,首次应用了“Crush syndrome”一词,即挤压综合征-不同程度休克症状、肢体肿胀和黑色血尿,挤压综合征发展历史,概 念,挤压综合征-是指四肢或躯干肌肉丰富部位,长时间受到挤压,出现的以肢体肿胀、坏死,高钾血症,肌红蛋白尿以及急性肾损伤为特点的临床综合症 核心环节-横纹肌溶解,肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,导致有效循环血容量减少、电解质紊乱、急性肾损害(AKI)等多器官功能不全系列并发症,挤压伤 人体任何一个部位受到挤压,使组织结构的连续性受到破坏均为挤压伤,如胸部受到挤压,产生肋骨骨折和肺挫伤,在产科,当婴儿出生时头
3、颅被产钳夹伤等。,概 念,骨筋膜室综合征 即由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征。常见原因为骨筋膜室内容物体积骤增和骨筋膜室容积骤减,最常发生于小腿和前臂。进一步发展可以导致肌肉和神经的坏死,发生Volkmann挛缩。,概 念,挤压伤和挤压综合征是一个过程的不同阶段,既有内在联系,又有本质的区别。挤压伤 局部损伤,预后较佳。挤压综合症合并全身症状,死亡率较高。,关系一:挤压综合征与挤压伤,概 念,关系二:挤压综合征与骨筋膜室综合征,挤压综合征与筋膜室综合征两者具有相同的病理基础和临床表现。前者系指人体、特别是肌肉丰富的肢体受到长时间的挤
4、压,致肌肉缺血坏死,而当解压后出现肌红蛋白血症、肌红蛋白尿、高血钾和急性肾功能衰竭等全身表现。而后者系指某些部位,即处于坚韧的骨筋膜室内的肌肉和神经受到挤压,出现因缺血而引起的肢体局部症状和体征,常见部位为小腿和前臂;如未及时减压,亦可发生与前者相同的全身表现,实际上是挤压综合征的一种类型或过程。,概 念,挤压综合征-战争期间病死率,地震后挤压综合征病死率,仅次于直接损伤,高居第2位 地震灾害中大约有3%-20%的挤压伤患者会出现挤压综合征,而在多层建筑物坍塌所致伤害的幸存者发病率更高达40%。导致急性肾损伤病死率约20%,挤压综合征-地震时病死率,1.陈香美 提高挤压伤综合征的认识建立多学科
5、灾难救治队伍-汶 川大地震启示 中华内科杂志2008.47.706-7082.Better OS,Rubinstein I.Management of shock and acute renal failure in casualties suffering from the crush syndrome.Ren Fail,200619(5):647-653.,挤压综合征-发生时间和部位,发生时间 超过1h压迫就能导致CS 2.5h就不可逆缺血坏死,王威 挤压综合征救治原则争议与探讨 军 医 进 修 学 院 学 报 Apr 2011,32(4)404-406,发生部位具有丰富的肌肉少或无纤维间
6、隔上臂、大腿、臀部,挤压综合征-病因,JIN Feng shuo,LIANG Pei he,Occurrence and treatment of crush injury and crush syndome,J Trauma Surg,2010,Vol.12,No.2,创伤及受压:肌肉丰富部位受压或创伤,或血管损伤后缺血/再灌注,烧伤组织水肿的同时无弹性焦痂限制筋膜间室容积,昏迷等情况下身体自压 非创伤性横纹肌溶解症:中毒、病毒、细菌感染、遗传性能量代谢相关酶缺乏、甲状腺机能减退、癫痫持续状态、多发性肌炎等代谢或免疫性疾病等,JIN Feng shuo,LIANG Pei he,Occurr
7、ence and treatment of crush injury and crush syndome,J Trauma Surg,2010,Vol.12,No.2,过量运动导致横纹肌溶解症(力竭性横纹肌溶解症):肌纤维收缩,循环量下降,细胞受损,代谢障碍,肌肉组织蓄热高温也增加代谢率和 ATP消耗,最终导致细胞崩解医源性因素:包扎固定、止血带、充气性抗休克裤应用不当、肌肉注射高渗液体、血管硬化剂、他汀类降脂药、咖啡因、微波照射等,挤压综合征-病因,挤压综合征-发病机制,肌肉坏死,肌红蛋白,K离子,肌酐,肌酸,氧自由基,血管活性物质,挤压综合征-发病机制,挤压综合征-AKI发生机制,挤压综合
8、征-病理生理改变,全身表现头晕,胸闷,腹胀等症状。严重者心悸,甚至发生面色苍白、四肢厥冷主要特征表现如下:休克、低血压肌红蛋白尿:高血钾症:同时伴有高血磷、高血镁及低血钙,可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用 酸中毒和氮质血症,局部表现受压部位肿胀:一般在外部压力解除后即出现受压部位肿胀,并迅速加重,持续一般45 天严重者可有皮肤变硬、张力增强、运动失灵,远端皮肤灰白、发凉感觉异常:受压部位可出现感觉减退或麻木,伸展引起疼痛,周围脉搏仍可存在,挤压综合征-临床特点,全身表现,休克与血压:部分患者早期可不出现休克,或休克期短暂而未发现。部分患者则因大量血液成分进入组织间隙,或有开放伤口失血较多,在解
9、除外部压力后数小时内,即出现低血压甚至休克。若随着病情的进展,出现明显高血压,预示肾脏病变严重。,挤压综合征-临床特点,肌红蛋白尿:发现肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要依据,也是与单纯创伤后AKI的重要区别点。患者在伤肢解除压力后24小时内,出现棕红色或褐色尿,或自述“血尿”,就应考虑为肌红蛋白尿。,挤压综合征-临床特点,全身表现,尿 量:早期尿量明显减少(每日少于400ml为少尿),尿比重升高,尿液呈酸性。如没有并发高钾血症、氮质血症或其他严重并发症,约一周左右进入多尿期,尿比重下降,最后固定在1.010左右。挤压部位发生感染、坏疽,或全身感染时,已进入多尿期的病人可复转到少尿 期,或不
10、出现多尿期。,挤压综合征-临床特点,全身表现,高钾血症及心脏问题:挤压综合征因有大量肌肉坏死而血中释出大量的钾,加上肾功能衰竭排钾困难,在少尿期,血钾可以每日2mmol/L的速度上升。高血钾所致严重心律紊乱和心肌中毒死亡。高血钾同时伴有高血磷,高血镁及低血钙症,可以加重对心肌抑制和毒性作用。因此,有时测定血钾浓度并不甚高(5mmol/L),也会造成严重的心脏功能紊乱。,挤压综合征-临床特点,全身表现,酸中毒及氮质血症:肌肉缺血坏死以后,有大量磷酸根,硫酸根等酸性物质释出,使体液PH降低,致代谢性酸中毒。严重创伤后组织代谢分解旺盛,大量中间代谢产物积聚体内,非蛋白氮、尿素氮迅速增高,出现急性肾功
11、能不全。因此,临床上可有神志不清,呼吸深大,烦躁烦渴,恶心等酸中毒、尿毒症的一系列表现,此时应了解血中二氧化碳结合力,非蛋白氮与尿素氮的变化情况,详细记录每日入量和尿量,经常测尿比重,若尿比重低于1.015以下时,是诊断的重要指标。,挤压综合征-临床特点,全身表现,高血磷、低血钙:肾功能障碍时磷不能经肾脏排除,6080%的磷转经肠道排除。肠道内磷和钙结合成难溶性磷酸钙,影响钙的吸收,出现低钙血症。临床表现为肌肉抽搐。低钙血症还可加重高血钾对心肌的毒性作用。,挤压综合征-临床特点,全身表现,挤压综合征-实验室动态观察,血常规:早期了解血液有形成份情况,判断灌注指标尿常规:酸性、比重升高、尿中出现
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