血液透析患者健康教育之二(主任参考).ppt

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1、肾友科普知识系列讲座,血液透析病人健康教育之二,血液透析患者健康教育,高血压治疗肾性骨病防治营养不良的防治组合型人工肾的运用,透析患者高血压病因,水钠潴留（容量依赖性）肾素-血管紧张素亢进交感神经兴奋加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常运用促红细胞生成素继发性甲状旁腺功能亢进症动脉硬化、血管顺应性下降,高血压控制目标,透析前140/90mmHg,透析患者高血压治疗,达到干体重控制透析间期水和钠盐的摄入，透析间期体重增长不超过3%，最多不超过5%规则服用降血压药钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等监测血压,干体重判定,患者无浮肿无体腔积液血压正常（有高血压病者除外）X线胸片心胸比例小于50%、无肺淤血

2、表现患者无容量负荷过多的其它临床表现,透析患者中营养不良极为常见,大量研究证实，透析患者营养不良的发病率很高,DIALYSIS&TRANSPLANTATION VOLUME 29,NUMBER 10 OCTOBER 2000(614-619)CHINESE NURSING RESEARCH February,2003 Vol.17 No.2B（189-190）,血液透析,20-60,腹膜透析,18-56,多种原因导致透析患者营养不良,营养不良,营养物质摄入减低*尿毒症食欲减退*透析过程*酸中毒*并发症*胃肠道不适*抑郁状态*脑病*社会经济原因,高分解代谢*相关疾病*炎症状态*透析过程本身*酸中

3、毒*内分泌失调,透析过程中营养物质丢失*氨基酸*肽*蛋白质*葡萄糖,NKF K/DOQI 2000,尿毒症：各种体内因素体外因素,营养不良-炎症复合综合症”（MICS）,生活质量低恶液质动脉硬化-CVD死亡率高,蛋白-热量营养不良,微炎症状态,代谢紊乱对尿毒症患者的危害,逆流行病学表现（RED）,晚期CKD：“逆流行病学”的特殊表现,低BMI低胆固醇血症低血清肌酐（透析前）低血清铁(高铁蛋白)低蛋白摄入低能量摄入,生活质量低并发症多死亡率高,晚期CKD：“逆流行病学”的特殊表现,低血压（透析前）低血清PTH，低Ca，低Pi低HCY血症（总血浆水平）低AGE,生活质量低并发症多死亡率高,营养不良

4、加速透析患者动脉粥样硬化,营养不良,心肌细胞体积及心肌纤维含量,心肌萎缩或扩张,精氨酸的缺乏,NO合成减少,感染,低蛋白血症低氨基酸血症,载脂蛋白产生异常血浆纤维蛋白原血液粘滞性,动脉粥样硬化,炎症反应,“营养不良炎症反应动脉粥样硬化，MIA”综合征,营养不良增加透析患者死亡率,营养不良是透析患者重要危险因素,AM.J.Kidney Dis.,15,458-482,透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。当血清白蛋白浓度由4.0g/dl降至3.5g/dl时，死亡率提高1倍；当其浓度继续降至3.03.5g/dl时，相对死亡风险会增至5倍。,评估透析患者营养不良的主要指标,主观综合性评价（SG

5、A）1、病史体重变化：近6个月，近2周饮食变化：有无饮食限制，持续时间，进食种类 消化道症状：厌食，恶心，呕吐，腹泻，持续时间2、体格检查 皮下脂肪丢失肌肉萎缩）,其他指标：血清白蛋白前白蛋白肌酐及其指数血清胆固醇与尿素氮出现率相当的蛋白质水平（PNA）蛋白分解率（PCR）去脂肪去水肿体重,透析患者营养不良的治疗方法,蛋白质和能量的供给,纠正代谢紊乱,纠正酸中毒,胃肠道外营养,应用重组人类促红细胞生成素,应用重组人类生长激素,应用酮酸,透析患者营养治疗原则,蛋白质的摄入稳定的MHD病人的每日蛋白质摄入量为1.2g/kgd;稳定维持性腹膜透析(CPD),每日蛋白质摄入量为1.21.3g/kgd其

6、中50%应为高生物价蛋白,能量的摄入每日能量摄入推荐为35kcal/kgd；60岁以上、活动量较小、营养状态良好者，可较少至3035kcal/kgd,其他元素摄入供给各种维生素、叶酸及铁,2002 K/DOQI,透析患者蛋白质、能量摄入及酮酸制剂补充的推荐标准,饮食蛋白摄入:不限饮食能量摄入：35kcal/kg.bw/d 60岁 30-35kcal/kg.bw/d 60岁酮酸剂量:1片/5-8kg.bw/d,American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005),透析患者补充酮酸制剂的益处,补充从透析液丢失的必需氨基酸升高血浆中氨基酸水平,尤其

7、是支链氨基酸在营养不良患者中,提升总体营养状态(白蛋白、SGA、体重等)纠正磷代谢异常及酸碱失衡保护残肾功能,American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005),肾性骨病分类及定义,高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨 软化改变2-M淀粉样变,非动力性骨病,正常,轻度,纤维性骨炎,混合性,高转换,低转换,钙、罗钙全,铝,Fig 1.肾性骨病的骨骼异常,甲状旁腺功能亢进,肾性骨病流行病学,透析方式 纤维性骨炎 非动力性骨病 混合性骨病 骨软化 轻度病变(%)(%)(%)

8、(%)(%)血 透 36 34 13 2 15 腹 透 9 61 3 6 19,纤维性骨炎发病机制,慢性肾衰 1,25(OH)2D3 低钙血症 增加PTH mRNA稳定PTH 继发性甲旁亢,Fig 3.低钙血症引起继发性甲旁亢机制,高磷血症,骨骼对PTH抵抗,低钙血症,1,25(OH)2D3,肠钙吸收,甲旁腺细胞生长,甲旁腺对VD3抵抗,甲状旁腺素分泌,Fig 4.磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制,纤维性骨炎发病机制,1,25(OH)2D3,直接作用,抑制PTH基因转录作用甲旁腺D受体抑制甲旁腺细胞增殖作用钙受体表达调节PTH分泌钙定点,间接作用,肠吸收钙骨骼对PTH作用抵抗,甲状旁腺功能

9、异常,低钙血症,甲状旁腺功能亢进,Fig 5.1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制,纤维性骨炎发病机制,PTH，pg/ml,3.5 4.0 4.5 5.0 5.5,Fig 6.调节PTH分泌的钙调定点右移,纤维性骨炎发病机制,纤维性骨炎发病机制,慢性肾衰甲状旁腺异常甲状旁腺增生：弥漫、结节维生素D受体表达降低钙受体表达降低调节PTH分泌钙调点增高,低转换型骨病发病机制,骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等,临床表现,肌肉骨骼症状：骨痛

10、、肌无力，骨骼畸形皮肤瘙痒转移性钙化和小动脉壁钙化,实验室检查,1.钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高2.骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力 骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高3.骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高4.血清PTH升高5.血浆1,25(OH)2D3水平降低,放射学检查,纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。骨软化：假性骨折2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病,骨活检,纤维性骨炎：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。铝相

11、关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨 形成率220m2/mm2.d非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。,纤维性骨炎的治疗,内科治疗 减少磷的潴留 纠正低钙血症 使用钙三醇(罗钙全)治疗 几种新的治疗药物超声介入治疗手术治疗规范化治疗的建议,减少磷的潴留,1.限制饮食磷的摄入2.使用磷结合剂3.加强磷的清除,磷结合剂加含314mg磷试验餐的比较,结合剂 元素钙 净磷吸收率 净钙吸收率安慰剂 2639 4217醋酸钙 1000mg 8917 19017碳酸钙 1000mg 15114 25127碳酸铝 450mg(铝)6117,使用1,25(

12、OH)2D3的指征,甲旁亢 iPTH(pg/ml)正常值上限的倍数 治疗选择极轻度 1200 10倍 药物治疗往 往无效,1,25(OH)2D3使用的方法,1.常规口服疗法：0.250.5 g/d2.口服冲击疗法：2 4 g/次，2/w3.静脉注射疗法：轻中度 0.51.0 g/dialysis 中重度 2 4 g/dialysis,1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项,1.高钙血症 低钙透析液(2.53.0 mEg/L)2.高磷血症 使用磷结合剂,治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法,药名 化学性质 作用与用途RenalGel 阳离子多聚体 通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒，含钙磷结合剂引起

13、的高血钙和便秘等Paricalcitol 19nor1,25-(OH)2D2 作用与钙三醇相似，但不上调VDR，不 引起高钙和高磷血症NPS R-568 钙受体的激动剂 间歇性抑制PTH释放，刺激降钙素释放，可避免非动力性骨病的发生二磷酸盐 抑制巨噬细胞产生IL-1、IL-6、TNF-和NO等,超声介入治疗慢性肾衰甲旁亢,Giangrande等1985年报道在B超引导下，注射无水酒精治疗慢性肾衰甲旁亢，效果满意。Fukagawa等完善了这项技术，并制订和公布了指导治疗原则(J.Jp Soc Dial Ther 1999;32:10991103),选择性经皮注射无水酒精疗法指征,1.血清钙浓度正

14、常，但血清PTH400pg/ml2.血清学指标，影响学检查或骨活检诊断高转换型骨病3.超声证实穿刺针至少可达一个增大的甲状旁腺4.对药物治疗抵抗5.病人接受6.排除铝中毒性骨病,甲状旁腺手术切除的指征,有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒有下列任何一项者1.持续高钙血症，难治性瘙痒2.Ca2+P3-70，伴软组织钙化3.进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形4.肢端缺血坏死5.甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差,甲状旁腺手术切除方式,甲状旁腺次全切除甲状旁腺全切+前臂种植甲状旁腺全切，前臂不种植,非动力性骨病的治疗,避免过早或过多使用1,25(OH)2D3降低透析液钙浓度避免服用含铝磷结合剂或其他

15、来源的铝,轻度肾衰(Ccr 8050ml/min)肾性骨病的治疗,1.限制磷的摄入：600900mg/日2.给磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙 0.51.0g/餐3.监测血PTH,肾性骨病的序贯治疗,中度肾衰(Ccr 5025ml/min)肾性骨病的治疗,1.限制磷的摄入2.给磷结合剂3.监测血PTH4.纠正酸中毒5.罗钙全0.25g/d，口服,肾性骨病的序贯治疗,1.限制磷的摄入2.给磷结合剂3.监测钙、磷、PTH4.纠正酸中毒、碳酸氢钠5.罗钙全口服0.51.0g/d，或24g/d，2/w6.溉醇0.53.0g，每次血透后静注7.低钙透析液1.251.5mmol/L8.选择高通量，生物相容性好的透

16、析器9.甲状旁腺切除术10.骨活检,重度肾衰(Ccr 25ml/min)及ESRD肾性骨病的治疗,肾性骨病的序贯治疗,“组合型人工肾”概念的提出,2004年10月26日，加拿大麦吉尔大学张明瑞教授在深圳大学国际会议厅作的“世界血液灌流的现状和新技术”学术报告中提出了 组合型人工(HD+HP),www.livzon-,组合型人工肾治疗模式,HA树脂吸附示意图,HA树脂吸附原理：分子筛 模拟示意图,1、吸附（嵌顿）：筛孔大小的物质-相对特异性吸附 2、通过筛孔孔道：筛孔大小的物质-不吸附，如水及小分子物质 3、掠过 树脂：筛孔大小的物质-不吸附，如蛋白及血液有型成分,尿毒症毒素清除效率的比较,陈香

17、美 初启江 不同血液净化方式对蛋白结合毒素的清除作用中国血液净化2005年11月第4卷第11期,清除物/方式 清除方式 小分子毒素 蛋白结合毒素 中大分子毒素,低流量透析 弥散 高 无 低至无高流量透析 弥散 中到高 低 低血液滤过 对流 中到高 低 低血液透析滤过 弥散对流 高 低 稍高血液灌流 吸附 不一 高 高透析灌流 弥散吸附 高 高 高生物人工肾 弥散对流代谢 高 待研究 高,1、透析年数比较短,并发症比较轻微的肾友 2、经常规治疗后并发症轻微的肾友,预防及维持治疗（每月1-2次）,组合型人工肾防治并发症的疗程-1,累积到一定的高度时将会出现并发症，而且某些是不可逆转的！,冰冻三尺非一日之寒,长期透析并发症是一个“积累”过程,透析年数较长,并发症(如皮肤瘙痒、肾性骨病、周围神经病变等)明显的肾友,常规治疗（每月2-4次）,组合型人工肾防治并发症的疗程-2,对体内蓄积毒素的清除,第一次治疗,第二次治疗,第三次治疗,第四次治疗,正常水平,治疗是一个“从量变到质变”的过程,症状改善浓度,2023/11/17,保持乐观情绪,树立战胜疾病的信心!,心情要舒畅 治疗要服从 饮食要节制 生活要规律 劳逸要结合 家庭要温馨 手机号:18606976669,