多器官功能障碍综合征教学.ppt

《多器官功能障碍综合征教学.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《多器官功能障碍综合征教学.ppt（49页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、多器官功能障碍综合征,重庆市第二人民医院 赵涛,多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction Syndrome）,是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。,第一节 概 论,多器官功能不全首先由Tilney于1973年报道，当时命名为“序贯性系统器官衰竭”和“多系统器官衰竭”（multiple system organ failure，MSOF）。随着临床和基础医学的进展，目前认为，MODS更能真实反映患者机体的病理状况，现统一改称MODS。,一、病因,发病基础(易患因素)严重创伤、烧伤或大手术(组织严重损伤、大量失血或血液成分丢失)严重

2、的感染(脓毒血症、败血症)休克或心跳呼吸骤停复苏后 其他：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻 全身冻伤复温后等,如果原有下列疾病：1.慢性器官病变：冠心病 肝硬化 慢性肾病 2.免疫功能低下：糖尿病 营养不良 使用免疫抑制剂 遭受上述急性损害后更易发生MODS,二.发生机制,炎症失控假说：全身炎症反应综合征缺血再灌注损伤假说胃肠道假说代谢障碍假说 等,三、临床表现和诊断,MODS的临床过程可有两种类型：1.一期速发型：原发急症发病24h后出现两个或更多器官系统同时功能障碍；2.二期迟发型：先发生一个重要系统或器官功能障碍，经过一段时间后，发生更多的器官系统功能障碍,各系统、器官的功能障碍，有的临床

3、表现比较明显，如心血管、肺、脑、肾；有的要待病变进展到相当程度才有明显的临床表现，如肝、胃肠、血液凝固系统等。,MODS的诊断需要病史、临床表现并结合医技检查结果综合分析来确定。,表1.MODS的初步诊断,续表1.MODS的初步诊断,诊断时须注意：,（一）熟悉引起MODS的常见疾病和高危 因素。（二）及时、详尽的检查。（三）危重病人应动态监测心脏、呼吸和 肾功能。（四）发现某一系统器官有明显的功能障 碍时，及时注意其他器官的变化。（五）熟悉MODS的诊断标准。,四、预防,MODS一旦发生进展后死亡率较高，抢救成功率低，预防MODS发生具有事半功倍的特点。各个器官衰竭的预防各有特点。,预防MOD

4、S的基本要点：,1.处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗，积极治疗原发病。2.重视病人的循环和呼吸，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。3.预防感染是预防MODS极为重要的措施。,4.尽可能改善全身情况，如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等，因为其与器官系统功能相关，给予免疫调理治疗。5.及早治疗任何一个首先发生功能不全的器官，阻断病理的连锁反应以免形成MODS。6.保护肠粘膜的屏障作用。,第二节 急性肾功能衰竭,急性肾衰竭（Acute Renal Failure，ARF）：各种原因肾功能损害氮质代谢产物积聚水、电解质及酸碱失衡ARF 是临床常见而严重的

5、病征之一，还可能与其他器官的功能障碍并存而构成MODS。肾功能受损最突出表现是尿量明显减少。但也有非少尿型肾功能衰竭者。,一、病因,肾前性：脱水、血容量减少、心排出量减少肾后性：双侧输尿管结石、盆腔肿瘤肾 性：肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死,二、发病机制,肾血流动力学改变和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。,AFR发病机制示意图,循环血量减少,肾血流量减少,肾缺血,再灌注损伤,肾小球滤过率降低,入球动脉阻力 增高,肾中毒,肾小管损伤肾小管堵塞,ARF,三、临床表现,临床上分少尿型和非少尿型两种表现形式。少尿型AFR临床表现为少尿或无尿期和多尿期两个不同时期。,（一）少尿型ARF临床表现

6、,少尿或无尿期 是整个病程的主要阶段。一般为714 天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。,1.水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒：高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，出现恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。（2）高钾血症：是少尿无尿阶段最重要的电解质 紊乱，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。当血钾 升高到6.5mmol/L以上，可出现心肌纤颤或心跳骤 停。,（3）高镁血症：引起神经肌肉传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷甚至心脏停搏。（4）高磷血症和低钙血症：低血钙可引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。,（5）低钠血症：主要是水潴留的结果。

7、还可因为钠过多丢失；代谢障碍使“钠泵”效应下降，细胞内钠不能泵出；肾小管对钠再吸收减少所致。（6）低氯血症：氯和钠往往是在相同比例下丢失，低钠血症常伴有低氯血症。,（7）酸中毒：代谢性酸中毒是急性肾衰竭少尿期的主要病理生理改变之一。原因：酸性代谢产物不能排除；肾小管功能损害丢失碱基和钠盐，以及 氢 离子不能与NH3结合而排出；无氧代谢增加，造成代谢性酸中毒并加重 高钾血症。,酸中毒表现：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、嗜睡及神志不清或昏迷，严重时血压下降，心律失常，甚至发生心脏停搏。,2.代谢产物积聚 氮质血症：含氮产物聚集。尿毒症：血内其他毒性物质如酚、胍等增加

8、。临床表现：恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。,3.全身并发症 DIC：全身出血倾向 高血压 心力衰竭 肺水肿、脑水肿 尿毒症肺炎 等,少尿型ARF多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。一般历时14天。多尿期后处于恢复阶段，病人体质虚弱，有营养失调、贫血、消瘦、乏力。需待数月方能恢复正常。,（二）非少尿型急性肾衰竭临床表现 每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低，严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此

9、型肾衰竭。,四、诊断,（一）详细询问病史及体格检查（二）尿量及尿液检查（三）血液检查（四）影像学检查（五）肾穿刺活检（六）三种类型的鉴别,尿少，血肌酐升高,中心静脉压,正常,低,高,输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）,有反应（尿量超过40-60ml/h）,继续补液,甘露醇（12.5-25g，10-15分钟内输入）,无反应,利尿剂（呋塞米4mg/kg静注）,无反应,有反应（尿量超过40-60ml/h）,无反应,有反应,继续应用5%甘露醇,继续应用 利尿剂,按ARF 处理,表2.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,五.治疗,（一）少尿期治疗 治疗原则：维持内环境的稳定。

10、高血钾为最主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。,1.限制水分和电解质：严格出入量。量出为入，宁少勿多。严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持在130mmol/L左右即可。注意钙的补充。,2.预防和治疗高血钾：高血钾是少尿期最主要的死亡原因。预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素。治疗：(1)10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射；(2)5%NaHCO3100ml静脉滴注；或25g葡萄糖+胰岛素6u缓慢静脉滴注。（3）口服阳离子交换树脂(4)透析治疗。,3.维持营养，供给热量 4.纠正酸中毒 5.严格控制感染 6.血液净化,六、治疗

11、,（二）多尿期的治疗 治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。补液量一般为前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可。,六.预防,ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。1.注意并及时处理高危因素。2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗。3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5%碳酸氢钠250ml碱化尿液。,4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能

12、预防肾前性ARF发展为肾性ARF。,第三节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性呼吸窘迫综合症是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,ARDS临床表现与诊断 1.呼吸加快、窘迫以致呼吸困难、发绀，吸氧不能缓解 2.全肺罗音，X线片示广泛点片状阴影 3.血气分析：早期PaO2、PaCO2，晚期PaO2、PaCO2,ARDS治疗 呼吸治疗：呼吸机辅助呼吸，选用呼气末正压通气（positive end-expiratory pressure,PEEP）其它治疗：病因及对症支持治疗 肾上腺皮质激素 PGE1等,第四节 急性胃肠功能障碍,

13、继发于创伤、手术、烧伤、休克和其他全身性疾病的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。本病的发生主要与胃肠粘膜缺血、缺氧有关。,临床表现：,腹胀、腹痛；消化道出血：胃肠粘膜出现坏死；溃疡；Cushing ulcer,Curling ulcer;腹膜炎；肠源性感染；急性非结石性胆囊炎,治疗：,治疗原发疾病，改善全身状况；保护胃肠粘膜的屏障功能；降低胃酸、保护胃粘膜：发生上消化道大出血时：冰盐水肾上腺素洗胃 内镜止血（电灼、激光）止血药物 输血、抗休克,外科治疗 指征：反复出血，保守治疗无效；胃肠道溃疡穿孔 方法：选择性胃迷走神经切断加胃窦切除 胃大部切除 溃疡穿孔修补,