ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征诊治进展,广东省人民医院急诊科,定义,急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS），是一种以呼吸频速、窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。,病因,1.直接损伤 反流误吸，肺挫伤，弥漫性肺部感染，淹溺，吸入毒性气体，长时间吸入纯氧。2.间接损伤 脓毒综合征，严重的非胸部创伤，心肺复苏时大量输液，体外循环，急性坏死型胰腺炎。,广泛肺损伤肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加,2型肺泡上皮损伤表面活性物质缺失,肺水肿肺泡萎陷,透明膜形成、氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流增加肺顺

2、应性下降功能残气量增加,呼吸窘迫、低氧血症,病理生理特征:肺毛细血管通透性 肺容量 肺顺应性 肺内分流增加、V/Q比 例失调病理特点:早期广泛肺不张 后期肺透明膜形成、纤维化,ALI和ARDS诊断标准,诊断标准,有相应的原发病或诱因。急性起病，出现呼吸困难或窘迫。氧合障碍，不论呼气末正压（PEEP）高低，PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg，FiO2最好在 呼吸机闭合环路中测定)，若 PaO2/FiO240kPa(300mmHg)，则诊断为ALI。X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。肺动脉楔嵌压（PAWP）2.4 kPa（18 mmHg），或临床上排出急性左 心衰。,鉴别诊断,心源性

3、肺水肿非心源性肺水肿急性肺栓塞,早期诊断,vWF因子ACM通透性测定乳酸脱氢酶3呼气乙烷,治疗,一般治疗：尽早除去导致ARDS的原发病和诱因为治疗ARDS的首要措施。特别是感染的控制、休克的纠正、骨折的复位、伤口的清创等。,机械通气,无创通气双相气道正压（biphasic positive airway pressure BIPAP)气道压力释放通气（airway pressure release ventilation,APRV)成比率通气（proportial assist ventilation,PAV),BIPAP,BIPAP=自主呼吸双水平CPAP减少VILI肺循环影响小，改善氧输送

4、连续应用BIPAP使肺泡复张,APRV,连续气道正压有利肺泡开放保留自主呼吸避免应用肌松剂和镇静剂潮气量较小气道峰压较低气道压力释放时气道压氧输送,PAV,保留自主呼吸，呼吸机扩大自主呼吸患者自主控制VT、吸呼比、R、吸气流量，避免人机对抗,机械通气的辅助方法,俯卧位通气体外或肺外气体交换气管内吹气液体通气表面活性物质替代疗法吸入NO和前列环素,俯卧位通气,FRC隔肌运动效率有利于分泌物引流改善V/Q失调,气管内吹气TGI,低潮气量时增加CO2的排出呼气时吹入100的氧气，减少解剖死腔,吸入NO,改善通气良好区域的肺血管，改善V/Q失调降低肺动脉压2040ppm,液体通气LV,将全氟溴辛烷注入

5、肺后正压通气全氟溴辛烷对O2和CO2有高度可溶性保持表面活性物质缺乏的肺泡开放,体外或肺外气体交换,体外膜肺氧合(ECMO)体外CO2去除(ECCO2R)腔静脉氧合(IVOX),表面活性物质替代疗法,VALI,容积伤 肺泡过度膨胀所致剪切力损伤 肺泡周期性开放和关闭所致氧中毒,ARDS机械通气新策略,肺保护策略(lung protection strategies)根据P-V曲线选择适当的PEEP，严格限制潮气量和吸气平台压，允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia PHV）。长吸气时间策略 可降低吸气峰压和增加氧合 压力限制扩增技术1）吸气波为减速波，肺泡在 吸气早期即

6、开放，有利于气体交换。2）气道压力容易控制和管理。3）可调整吸气流速。4）便于人机协调。,肾上腺皮质激素,抗炎作用保护肺毛细血管内皮细胞，降低毛细血管通透性稳定细胞溶酶体，维护肺泡2型细胞分泌表面活性物质预防肺纤维化,脂肪栓塞急性坏死性胰腺炎误吸有毒气体吸入脓毒性休克ARDS中后期防止肺广泛纤维化,加强液体管理,液体负平衡PCWP1416cmH2O尿量、动脉血pH,抗感染治疗维持重要脏器功能，减少MOF的发生加强营养支持治疗,愈后,1.原发病的影响：脓毒症、持续低血压、骨髓 移植预后差 脂肪栓塞愈后好2.对治疗的反应：机械通气治疗后，PaO2升高 快、幅度大好。3.肺外器官衰竭的数目或速度：三个脏器功能 衰竭持续超过一周病死率将 高达98%。4.年龄：年龄 60岁病死率高5.急性生理和既往健康评分（APACHE）20分差,Thank You,