霍乱的基础知识和防控措施.ppt
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1、霍乱的基础知识和防控措施,2015-08-12,霍乱是由能产生霍乱肠毒素(CT)的霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,属于甲类传染病,典型病例起病急,以剧烈腹泻伴呕吐、循环衰竭和急性肾功能衰竭为特征,易致死亡。,一、病原学,霍乱弧菌属于弧菌科(有5属)弧菌属(已定名的主要有30多种),呈弧形或逗点状,G(),无荚膜,菌体一端有一根鞭毛,运动活泼,兼性厌氧,在普通培养基中生长良好,在PH8.48.6的1%蛋白胨水中生长迅速。霍乱弧菌的主要致病物质是外毒素性质的霍乱肠毒素CT。,根据霍乱弧菌菌体抗原O的差异,可把霍乱弧菌分成至少200个血清群,其中只有O1群和O139群能产生CT。后来发现并证实O1群中
2、的有些菌株编码CT的基因缺失不能产生CT而不致病,称之为不典型O1群。,O1群分古典生物型和埃尔托生物型,两种生物型有共同的三种血清型:小川型(异型),含A、B抗原;稻叶型(原型),含A、C抗原;彦岛型(中间型),含A、B、C抗原。霍乱弧菌存活力较强,在胃酸中存活4分钟,埃尔托型在河水、井水中存活13周,在鲜肉、鲜鱼和贝壳类食品中存活12周,对干燥、加热和消毒剂敏感。,二、流行病学,1817年起7次霍乱大流行,前6次与古典型有关。第7次从1961年至今,由埃尔托型引起。1992年发现O139。,传染源:主要是病人和带菌者。传播途径:粪口传播。水、食物、日常生活接触、苍蝇。易感人群:普遍易感,病
3、后免疫力仅数月,可重复感染。流行特征:全年发病,夏秋发病高峰,沿海发病多。,三、发病机制和病理解剖,发病机制:霍乱弧菌在小肠粘附于肠粘膜繁殖,产生CT进入粘膜细胞,引起细胞分泌亢进,吸收抑制,出现肠腔水、盐积聚,导致腹泻。病理解剖:严重脱水的表现,肠道病变轻微。,霍乱弧菌,胃,小肠,粘膜上皮细胞,口,HCL少或稀释,弧菌多,定居因子,粘附,CT(AB),CT-A进入粘膜细胞,繁殖,产生,CT-BGM1,CT-A1,激活,AC,ATP,cAMP,刺激,抑制,隐窝细胞,绒毛细胞,分泌,吸收,肠腔水、盐积聚,腹泻,强调:分泌性腹泻,等渗性脱水。,四、临床表现,潜伏期数小时到5天,一般13天。典型霍乱
4、病程分三期。泻吐期:多数急性起病,先泻后吐,多数无腹痛,不伴里急后重,成人一般不发热。本期持续12天。,1、腹泻:首发症状。初有粪质,数次后为水样便、黄色水样便或米泔水样便,少数呈洗肉水样便,无粪臭,每日十几次,数十次甚至排便失禁,每次量多。2、呕吐:一般发生于腹泻之后,多为喷射状,呕出物初为胃内容物,后为水样,与粪便性状相仿,次数少于腹泻,先停止。,脱水虚脱期:泻吐后迅速出现脱水甚至循环衰竭,本期持续数小时至23天。1、脱水:口渴、烦躁、惊恐不安、神志呆滞;唇干舌燥,皮皱无弹性,音哑、失音,听力下降、失聪,霍乱面容,洗衣妇手,舟状腹。2、肌肉痉挛:低钠引起腓肠肌或腹直肌等痛性痉挛。3、循环衰
5、竭:脱水致低血容量性休克。肢冷,脉细,血压下降甚至不能测到,少尿或无尿。反应迟钝。4、代谢性酸中毒:大量HCO3丢失可产生代谢性酸中毒,出现呼吸增快甚至库斯莫尔呼吸。,恢复期及反应期:脱水纠正后症状逐渐消失,少数病人出现发热,以儿童多见,体温3839,持续13天可自退,可能与肠毒素吸收有关。,临床类型:主要根据脱水程度分为轻、中、重三型。此外尚有罕见的暴发型(中毒型),又称干性霍乱。,五、实验室检查,血常规及血液生化:失水引起血液浓缩,RBC、Hb增高。WBC可10109/L,分类以中性粒细胞和单核细胞增多。失水期间血清钾、钠、氯可正常或降低,碳酸氢钠下降,可有氮质血症。,粪便检查:1、粪常规
6、:可见粘液和少许红、白细胞。2、涂片染色:可见G()弧菌,偶尔呈鱼群样排列。3、动力试验和制动试验:取新鲜粪便悬滴镜检,可见穿梭样运动,即为动力试验阳性。加上一滴O1群多价血清或O139群抗血清,运动减弱并停止,即为制动试验阳性。,细菌培养:确诊的主要手段。程序:增菌,分离培养,玻片凝集(阳性可作初步报告),纯培养,鉴定、分型。血清学检查:检测抗菌抗体,双份血清(病初和第1520天)抗体4倍增高有诊断意义。PCR:从泻吐物或增菌标本中检测编码肠毒素的基因序列,快速,敏感性和特异性较高。,六、并发症:,1、急性肾功能衰竭。2、急性肺水肿。,七、诊断和鉴别诊断,确诊标准:具有下列三项之一者可确诊。
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