肝脏CT、MRI诊断.ppt

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1、肝脏,肝脏检查方法,CT：肝脏疾病的基本检查和确诊手段：（1）确定肝内占位性病变并提出定性、定位诊断；（2）鉴别右上腹肿块来源及与周围组织器官关系（3）了解肝脏结构，如门脉高压原因及程度等检查前准备：空腹56h；碘过敏试验；检查前30min口服2%泛影葡胺500ml体位：仰卧，屏气范围：膈顶至肝下角常规层厚10mm，层间距10mm；密扫或病灶扫描25mm层厚和层间距 窗位窗宽：窗宽 175200Hu；窗位 4080Hu肝脏CT应常规行对比增强检查（动态增强扫描）,对比增强扫描的意义,增加病灶与正常组织对比，可发现小病灶或可疑等密度病灶了解病灶血供和观察病变与周围血管及组织间关系，提高对病灶的定

2、性能力提高恶性肿瘤分期准确性确定并显示病变是否为血管性病变,对比剂选择和使用,使用水溶性碘对比剂尽可能使用非离子型对比剂使用前必须做碘过敏试验对比剂团注80100ml速度：3ml/s,肝脏动态增强技术,肝脏双重血供：肝动脉血供占25%，门静脉血供占75%。静脉快速注入对比剂，短期内肝动脉、门静脉和肝实质内对比剂浓度按先后顺序在相应时间内上升，并保持一段时间的峰值，称动脉期、门静脉期和平衡期螺旋CT动态增强多期扫描：分别在肝动脉期、门静脉期行全肝扫描，称肝脏双期扫描；双期扫描后加作平衡期扫描，称三期扫描,动脉期：腹主动脉的强化已到峰值，肝实质的强化尚未开始或轻微，脾脏的强化开始，呈不均匀斑点或斑

3、片状，标志着动脉期的开始。起始时间约为注射造影剂后的2025s，持续时间约1525s，故动脉期的中止时间是4045s。门脉期：肝实质的峰值期相当于门脉期，这期间大量含造影剂的血液从脾脏和消化道脏器经门静脉系统进入肝脏，肝实质显著强化。起始时间5060s，持续时间约60s。平衡期：造影剂在肝内外分布达到平衡，肝内血管影消失，出现时间约为120180s。动态增强扫描技术应视为肝脏特别是肝癌检查的常规方法,肝脏动态增强技术,肝脏检查方法,MRIT1WI，T2WI，脂肪抑制技术动态增强扫描MRCP,正常肝脏为实质性，轮廓光滑、整齐密度均匀，CT值5060Hu，高于脾、胰、肾及血液增强扫描动脉期肝实质无

4、强化或强化轻微，门脉期肝实质显著均匀强化CT上一般以胆囊窝与下腔静脉的连线为界将肝脏分为左、右叶，肝左叶又分为内测段和外侧段，右叶分为前段和后段，经门静脉与下腔静脉之间向内突出的肝组织为尾叶。,正常肝脏CT表现,正常肝脏CT表现,肝脏血管：肝内有三套血管系统，即门静脉、肝静脉及肝动脉，平扫静脉呈低密度条状或圆形影，肝动脉一般不显示，增强后呈高密度影。肝静脉：在膈下平面，肝右、肝中及肝左静脉基本呈横向走行并汇入下腔静脉，此区称第二肝门；CT上，肝静脉可作为肝段划分标记，肝右静脉位于右叶前段和后段之间，肝中静脉位于左叶与右叶之间，左肝静脉位于左叶内侧段与外侧段之间。门静脉：主干长4.88.8cm，

5、在第一肝门处为最粗的管状结构，位于肝动脉（偏左）与胆总管（偏右）的后方。肝门静脉分左右两支。肝动脉：平扫时，肝动脉的肝内分支不能分辨，增强后动脉期，肝固有动脉及左、右肝动脉分支的起始部可呈高密度影。肝内胆管：正常肝内胆管直径为13mm，伴随门静脉和肝动脉走行。增强后胆管呈低密度管道。,肝动脉期（图a图c）扫描：肝动脉明显强化而肝实质无强化，脾不均匀斑片状强化门静脉期（图d图f）扫描：可见肝右、中、左静脉汇入下腔静脉（图d），门静脉表现为高密度分支影（图e），肝实质明显强化，脾呈均一强化,正常肝脏MR表现,肝实质T1WI、T2WI均为中等信号T1WI 与胰腺信号相似，稍高于脾脏信号；T2WI肝信

6、号明显低于脾肝静脉、门脉显示率达90100%，肝静脉、门静脉及其大分支在 T1WI、T2WI均表现为无信号血管影肝动脉显示不清扩张胆管T1WI呈低信号，与静脉血管不易区分，但在T2WI呈高信号,脂肪抑制T1WI,T2WI,肝脏动态增强MR表现,动脉期,静脉期,肝脏异常CT表现,大小、形态、边缘改变肝叶增大，厚度增加，肝叶饱满肝叶缩小、变形，肝外缘与腹壁距离增加，肝裂、胆囊窝增宽,肝硬化：肝脏左右叶体积缩小，边缘欠平整，肝裂增宽,肝左右叶普遍增大,边缘改变,肝脏异常CT表现,密度改变低密度病变，CT值介于水和肝脏之间，如肿瘤、脓肿、囊肿等高密度病变，如血肿或钙化等密度混杂密度,低密度,混杂密度,

7、高密度,低密度,肝脏异常CT表现,造影增强异常改变多血管型肿瘤（成人HCC，FNH）明显增强效应血管性疾病（海绵状血管瘤，动静脉瘘），大部分表现结节状，高密度增强少血管型肿瘤（胆管ca），始终为低密度无血管结构（囊肿），无增强效应,肝脏异常强化,肝脏异常MR表现,轮廓大小、形态改变与CT相同信号强度异常分5级：等信号：同肝脏信号。极低信号：同肝内流空血管信号。稍低信号：介于肝与血管之间。极高信号：同脂肪信号。稍高信号：介于脂肪与肝之间。,肝脏异常MR表现,局限性信号改变实质性肿瘤（细胞内水分增加），T1、T2弛豫时间长，T1WI显示为稍低信号，T2WI稍高信号含液性肿块（囊肿）弛豫时间更长，T

8、1WI表现为极低信号，T2WI表现为极高信号如果在T1WI肿瘤内出现高信号区，提示出血或脂肪变性如果肿块内出现T1WI更低信号、T2WI更高信号，表示肿瘤内有液化或坏死。,肝脏异常MR表现,普遍性信号改变肝脏普遍性信号增强，考虑脂肪肝铁质含量增多，信号减低-血色素沉着症,局限性信号改变,局限性信号改变,肝脏常见疾病CT、MR诊断,肝脏弥漫性病变肝硬化脂肪肝肝脏炎性病变细菌性肝脓肿肝脏良性肿瘤和肿瘤样病变肝脏海绵状血管瘤肝局灶性结节增生肝囊肿肝脏恶性肿瘤肝细胞肝癌胆管细胞癌肝脏转移瘤,肝硬化,临床与病理常见病因：肝炎，酗酒临床表现：实验室检查病理学按病变形态不同分为：小结节型：再生结节1cm大结

9、节型：再生结节13cm，增生的纤维组织粗大，间隔不规则，肝明显变形混合型：大小结节共同存在,肝硬化,CT表现肝脏大小改变早期肝脏可增大中晚期肝叶增大和萎缩，肝各叶大小比例失调尾叶、左叶外侧段增大，右叶、方叶萎缩部分也表现右叶增大，左叶或尾叶萎缩肝脏形态轮廓的改变 肝边缘显示凹凸不平（结节再生和纤维化收缩）部分肝段正常形态消失：如右叶下段正常内凹的前后缘变为膨隆,肝硬化,肝密度改变 脂肪变性、纤维化使肝弥漫性或不均匀密度降低较大而多发的再生结节可为散在略高密度结节增强扫描：再生结节表现为低密度区肝裂增宽，胆囊外移,肝硬化,继发性改变脾大（脾外缘超过5个肋单位，或脾下缘超过肝下缘），脾梗塞门静脉扩

10、张，血栓形成侧支循环形成：脾门脾周、胰周、贲门胃底、食管下段及腰旁静脉血管增粗扭曲腹水,肝裂增宽、胆囊外移；门静脉增宽、血栓形成,贲门、胃底静脉曲张,肝硬化，大量腹水,肝硬化,MRI表现：在显示肝脏大小、形态改变和脾大、门静脉高压的征象方面与CT相同 T2WI上，肝硬化变细的血管和炎性纤维组织表现为肝实质内混乱的呈高信号的细小网格状结构肝硬化再生结节在T1WI上呈等高信号，T2WI呈低信号（铁沉积所致），信号均匀，无包膜再生结节主要由门静脉供血，增强扫描动脉期无强化，门静脉期及延迟期在强化的肝实质对比下显示为边界清楚的低信号结节,肝硬化结节：T2WI低信号，T1WI高信号，增强后动脉期病灶无强

11、化,小结节,大结节,T2-FS-EPI,同相,反相,T2-FSE,巨大肝硬化再生结节,脂肪肝,临床与病理正常肝脂肪含量低于5%，超过5%则可致脂肪肝常见病因肥胖、糖尿病、肝硬化、酗酒、库欣综合征、妊娠、肝炎、激素治疗和化疗等临床表现各不相同，在原发病基础上出现肝大、高脂血症根据脂肪浸润程度和范围，分为弥漫性和局灶性脂肪肝。大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40%50%或更多，颜色变黄，油腻感。镜下肝细胞出现脂肪空泡，也可见肝细胞坏死。,脂肪肝,CT表现:平扫：肝实质密度减低弥漫性脂肪浸润：全肝密度降低，衬托之下肝内血管密度相对增高而清楚显示局灶性脂肪浸润：肝叶或肝段局部密度降低CT值测量低于正

12、常：正常肝脏密度高于脾，如肝与脾CT值之比小于0.85，可诊断脂肪肝增强扫描：肝脏强化程度低于脾，肝内血管在肝实质内显示特别清晰、无受压表现,脂肪肝,MR表现：常规T1WI、T2WI大部分病例表现正常同相和反相位MRI是检测脂肪肝最有效的方法无脂肪肝者同相和反相二者的肝实质无信号变化；脂肪肝反相位（与同位相比较）肝实质信号减低（因为反相位脂肪和水二者的信号互相抵消）,脂肪肝,营养性脂肪肝主要从小肠摄取营养物质（脂肪酸和胆固醇），经SMV输送至PV。肝脏PV血流分布少的区域，其脂肪蓄积少，表现为局限性非脂肪浸润区（肝岛），PV血流分布少的区域常见于胆囊附近和肝门区局灶性肝脂肪蓄积或少脂（肝岛）区

13、皆可误认为局灶性肝肿块，二者的鉴别前者有典型的部位及形态（三角形或楔形）、无肿块效应、异常区信号均匀、有正常血管通过。,弥漫性脂肪浸润,局灶性脂肪浸润,脂肪肝,脂肪肝与肝占位鉴别,T1同相,T1反相,严重脂肪浸润,T1同相,T1反相,轻度脂肪浸润,T1同相,T1反相,局灶性脂肪浸润,胆囊旁局灶少脂区,T1同相,T1反相,左内段局灶少脂区,T1同相,T1反相,肝脓肿,肝脓肿是肝组织的局限性化脓性炎症。根据致病菌分为：细菌性、阿米巴性、霉菌性及结核性，以前两者多见。,细菌性肝脓肿,临床与病理临床表现：肝大、肝区疼痛、触痛，发热及白细胞增高。常见的致病菌有大肠杆菌、金葡菌急性期局部肝组织充血、水肿、

14、大量WBC浸润，进一步组织液化坏死，形成脓腔。周围肉芽组织增生形成脓肿壁。脓肿壁周围肝组织可有水肿。脓肿多为单房，少数为多房，为脓肿内纤维肉芽组织或未被破坏的肝组织分隔而成。,肝脓肿,CT表现平扫：（1）圆形或类圆形低密度区，中央为脓腔；（2）脓肿内出现气泡（20%）具有确诊意义；（3）环绕脓腔可见脓肿壁（密度低于肝而高于脓腔）和水肿带增强扫描：典型脓肿由内向外分，内坏死区：低密度，不强化 脓肿壁及分隔：环形强化及蜂房状强化 水肿带：低密度 外周围反应带：动脉期一过性强化（汇管区炎症导致肝内门静脉狭窄，门静脉血流减少，肝动脉血流代偿性增加所致）环形强化的脓肿壁和周围无强化的低密度水肿带构成了“

15、环征”：水肿带+脓肿壁=“双环征”；水肿带+脓肿内、外壁（外壁为纤维肉芽组织，强化最明显，内壁由炎性组织构成，强化不及外层纤维肉芽组织）=“三环征”；单环代表了脓肿壁，其周围水肿不明显。脓肿壁周围低密度水肿环延时强化为等密度。,MRI表现T1WI：圆形或类圆形的低信号区。脓肿壁的信号强度高于脓腔而低于肝实质，表现较厚的圆环状稍高于脓腔的异常高信号区，称晕环征T2WI：脓腔显著高信号，稍低信号晕环，周围水肿带明显高信号晕环可被强化,肝脓肿,肝脓肿，间隔强化，呈蜂房状,肝脓肿,肝脏海绵状血管瘤,临床与病理常见的肝脏良性肿瘤，占肝良性肿瘤的84%女性多见，发病率为男性的4.55倍，多见于3040岁临

16、床上，无特异症状。慎用活检肿瘤90%单发，10%多发，超过5cm者称巨大海绵状血管瘤病理上，肿瘤内由扩张的异常血窦组成，内衬单层血管内皮细胞。血窦间有不等量纤维组织。偶尔肿瘤内血栓形成，出现钙化。,肝脏海绵状血管瘤,CT表现；平扫：肝实质内境界清楚、圆形或类圆形低密度肿块动态增强扫描：典型表现：动脉期肿块周边出现斑状、结节状增强灶，强化程度类似于同层大血管密度。门脉期增强灶互相融合，同时向中心扩展且密度逐渐下降；延迟扫描，整个肿瘤均匀强化，高于或等于正常肝实质密度，概括为“快进晚出”较小海绵状血管瘤：早期均匀强化，小于2cm较大海绵状血管瘤：延时扫描时中心可有无强化的不规则低密度区，代表纤维化

17、或血栓化,MR表现T1WI：均匀低信号区，中央可有不均匀更低信号区T2WI：信号很高。在重度T2WI（TE120150ms）上，病灶呈亮白高信号，状如灯泡，称为灯泡征动态增强：同CT,肝脏海绵状血管瘤,肝脏多发血管瘤,肝脏巨大血管瘤,肝脏血管瘤,肝脏小血管瘤,肝脏血管瘤,1h,T1,5min,AP,VP,T2,肝脏巨大血管瘤,T1W,T2W,肝脏多发血管瘤,肝脏局灶性结节增生（focal nodular hyperplasia，FNH）,临床：FNH是一种少见肿瘤，占肝脏良性肿瘤的第二位。男、女任何年龄均可发病，但最常见于3040岁女性。临床上一般无症状，多数偶然发现。病理：FNH是多血供实质

18、性肿块，肿瘤内部结构均匀，出血和坏死少见。FNH由正常的排列成结节的肝细胞、纤维间隔、增生的胆管、浸润的炎性细胞、血管组成。特点是病灶中心有星状瘢痕并向周围放射状分隔，瘢痕内有厚壁供血动脉。肿瘤出血、坏死均罕见，这点与肝细胞腺瘤不同。FNH比肝腺瘤更常见，约为腺瘤的2倍，且与口服避孕药无关。约80-95%为单发。肿瘤无纤维包膜，但是可有假包膜（FNH压迫周围正常肝实质、周围的血管及炎性反应）,FNH,CT表现平扫：大多数FNH在CT平扫呈孤立的等密度或略低密度肿块，其境界清楚，密度均匀，很少有钙化。少数在病灶中可见低密度瘢痕。当肿块呈等密度时仅表现有占位效应或低密度中心瘢痕。,FNH,CT表现

19、：增强：（1）肿瘤强化特征：早期肿块呈快速明显的均匀强化（动脉期和门静脉早期），在门静脉后期或延迟扫描可见对比剂迅速退出呈等密度。这种强化特征是由于FNH有丰富的动脉血供及大的引流静脉和血窦（2）增粗的供血动脉：有人认为FNH 是一种先天性血管畸形，动脉血流灌注增加导致肝细胞增生。在动脉期螺旋CT扫描常常能显示异常动脉（3）肿瘤周围血管影：在门静脉晚期和延迟扫描图像上，FNH周围可见血管影，这与肿瘤周围扩大的血管、血窦有关（4）瘢痕和分隔：部分可以显示瘢痕组织，在平扫时呈低密度，增强扫描动脉期，瘢痕内可显示供血动脉，在门静脉期和延迟扫描时可见瘢痕逐渐强化呈等或高密度。有时在增强时可显示辐射状纤

20、维分隔（5）可有假包膜强化,FNH；星状疤痕及分隔,FNH：疤痕延迟强化,FNH：星状疤痕及增粗的供血动脉,FNH：疤痕延迟强化及肿瘤周围血管影,FNH：假包膜强化,FNH,MRI 表现：平扫：肿块在T1WI和T2WI多表现为等信号中央瘢痕在T1WI和T2WI分别为低信号和高信号假包膜在T2上为高信号（特征性），（为压迫周围正常组织以及一些灶周血管和炎性侵润），假包膜可能会有延迟强化）增强扫描表现同CT,FNH：肿块呈等信号，疤痕T1WI低信号、T2WI高信号,FNH：星状疤痕,FNH：星状疤痕延迟强化,FNH：疤痕延迟强化,FNH：疤痕延迟强化,血管瘤的中心瘢痕,T2WI压脂,延迟扫描中心疤

21、痕无强化，弯箭为另一个血管瘤,FNH：假包膜T2WI高信号，延迟强化,A轴位脂肪抑制T2WI高信号病变，轮辐状；B动态增强脂肪抑制动脉期病变明显强化；C动态增强脂肪抑制门静脉期病变仍有强化，包膜也有强化；D橙子的周围切面和它的横断位T2W-FSE序列图像非常的类似FNH,肝囊肿,临床与病理是常见的肝脏疾病，为先天性胆管发育异常，薄壁，内衬分泌液体的上皮，外覆纤维包膜，内为浆液单发或多发，数毫米至数厘米分为单纯性肝囊肿和多囊肝，前者包括单发、多发性肝囊肿，后者为常染色体显性遗传性病变，常合并多囊肾临床上多见于3040岁，无明显症状，常偶尔发现,肝囊肿,CT表现：平扫：类圆形水样低密度影，边缘清楚

22、，密度均匀增强扫描：病灶无强化MR表现：T1为单发或多发低信号病灶，信号均匀，轮廓清晰T2为明显高信号，看不出囊壁增强扫描：病灶无强化,单纯性肝囊肿,肝囊肿破裂,单纯性肝囊肿,多囊肝,肝细胞肝癌,临床与病理好发于3060岁，男性多见。发病与乙型肝炎和肝硬化密切相关。50%90%的肝细胞癌合并肝硬化，30%50%的肝硬化并发肝细胞癌临床症状多出现在中晚期，表现为肝区疼痛，消瘦乏力，腹部包块，60%90%患者AFP阳性病理上分三型：巨块型、结节型、弥漫型巨块型：肿瘤直径5cm，最多见结节型：肿瘤直径5cm弥漫型：结节较小，密布全肝，类似肝硬化小肝癌：单一结节，直径3cm或二个结节瘤径之和3cm,肝

23、细胞肝癌,临床与病理：肝细胞癌主要由肝动脉供血，且90%病例为血供丰富的肿瘤肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉而引起血管内癌栓或肝内外血行转移,肝细胞肝癌,CT表现：平扫：单发或多发、圆形或类圆形或不规则形肿块，有假包膜者肿块边缘清晰光滑。肿块多数为低密度，少数表现等密度或高密度弥漫型结节分布广泛，境界不清巨块型可发生中央坏死而出现更低密度区，合并出血或发生钙化则肿块内表现高密度灶。有时肿块周围出现小的结节灶，称为子灶动态增强扫描：病灶动脉期均匀或不均匀强化，呈高密度改变；静脉期造影剂迅速廓清，病灶呈低密度，呈现“快进快出”；延迟期，病灶继续呈低密度，假包膜可有强化,其它CT表现：癌瘤处体积增大，

24、轮廓呈局限性隆凸肿瘤压迫肝门或肝裂，使之变形或移位门静脉癌栓：门静脉增粗，密度不均，充盈缺损邻近器官（胃、胰、肾）受压移位附近淋巴结肿大，腹水，腹腔转移等肝硬化,肝细胞肝癌,MRI表现T1WI：肝癌呈稍低或等信号，境界常不清，肿瘤出血或脂肪变性表现为高信号，坏死囊变则出现低信号T2WI：信号稍高于肝，常不均匀肿瘤边缘有时有一低信号假包膜（假包膜为纤维成分，所以T1WI、T2WI上均呈低信号）增强方式同CT，表现出“快进快出”的特征门静脉癌栓：高信号块影,肝细胞肝癌,肝癌：快进快出，假包膜延时强化,肝癌：快进快出，假包膜延时强化,肝癌：快进快出,肝癌伴门脉右支及主干内癌栓形成,肝癌：T2WI稍高

25、信号；动态增强示快进快出，假包膜延时强化,HCC的假包膜T2压脂、动脉期、延迟期,FNH：假包膜T2WI高信号，延迟强化,肝脏转移瘤,病理与临床是肝脏最常见的恶性肿瘤之一，可经门V（胃肠道恶性肿瘤）、肝A（如肺癌）或淋巴道转移，或为临近器官肿瘤的直接侵犯原发瘤，常见结肠癌、胰腺癌、其次乳腺癌、肺癌、肾癌、卵巢癌等常为多发，少数单发；易坏死、囊变、出血和钙化常为乏血供性（胃癌、胰腺癌、食管癌、肺癌等），部分富血供性（肾癌、胰岛细胞癌、甲状腺癌、恶性嗜铬细胞瘤等）结肠粘液癌、胃癌、肾癌、乳腺癌等的转移有钙化倾向,肝脏转移瘤,CT表现平扫肝实质内多发圆形或类圆形低密度影，边界常不清，少数可为单发密度

26、低于肝实质，中心可见更低密度液化坏死区可有钙化灶，见于结肠粘液癌囊性病变、薄壁，见于卵巢、胰腺囊腺癌增强大多数为乏血供性，表现为不规则边缘强化。少数肿瘤中央见无强化的低密度，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带，构成“牛眼征”如为富血供转移瘤，类似肝癌“快进快出”表现,MR表现T1WI多为低信号，中心为更低信号影T2WI为中等高信号，中心可见更高信号影，为“靶征”某些完全液化坏死、囊变或富血供的肿瘤可以表现为T2WI上极高信号，与血管瘤不易鉴别，增强扫描可进一步明确诊断增强扫描：同CT,肝脏转移瘤,肝多发转移瘤,肝多发多血供转移瘤,肝多发转移瘤,T2WI,T1WI,肝多发转移瘤（同前病例）,AP,VP,肝多发转移瘤,T2WI,T1WI,肝多发转移瘤（同前病例）,AP,VP,