病理学第四章炎症04.ppt
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1、,第四章 炎 症,第一节 炎症概述,概念:炎症(inflammation):是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。炎症的防御作用:其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的潜在危害:过敏 脑水肿 声带,炎症的原因:,1.生物:最常见 感染 2.物理:3.化学:内、外源性4.坏死组织5.变态反应,紫外线灼伤,变态反应性炎,化妆品过敏性皮炎,皮肤化脓性感染,炎症的基本病理变化:变质 渗出 增生一、变质alteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有:1.实质细胞:表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。2.间质:
2、结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏死。,代谢变化:致炎因子对局部组织的作用,导致炎性充血,氧化增强,继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱,代谢产物堆积,酸性产物增多,局部酸中毒。炎区组织的渗透压升高:大分子崩解,离子成分增多,炎症介质imflammatory mediator P78 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质(化学因子)。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能,在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为:细胞源性 血浆源性,细胞源性:1.血管活性胺:组织胺、5-HT。细动脉扩张 细静脉透性 2.PG LT:血管扩张,发热疼痛;血管透性 中性趋化
3、 3.白细胞产物:活性氧产物;溶酶体成分:组织损伤,血管透性 趋化性,间质降解 4.细胞因子 淋巴因子,白介素,干扰素 TNF等。趋化性,发热。5.PAF:血管透性 较组胺强 趋化性 6.一氧化氮:血管扩张,组织损伤 7.神经肽 P物质:血管透性 血管扩张,血浆源性:1.激肽系统:血管扩张,透性增加,疼痛 2.补体系统:C3a C5a C4a血管扩张,透 性 C5a致全粒、单核趋化 3.凝血系统:纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物(FDP)等 血管通透性增高,白细胞趋化两点:(1)不同介质密切联系;(2)介质处于灵敏调控和平衡系统中,主要炎症介质的作用:血管扩张:组胺,缓激肽,PGE2 PGD2
4、PGF2 PGI2 NO血管透性增高:组胺,缓激肽,C3a C5a LT:C4 D4 E4,PAF,P物质趋化:C5a,LTB4,细菌产物,IL-8 TNF发热:IL-1,IL-6,TNF,PG疼痛:PGE2,缓激肽组织损伤:氧自由基,溶酶体酶,NO,二、渗 出(exudation)是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分,通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液;细胞成分称为炎细胞;两者合称渗出物。渗出为炎症最具特征性的变化。,(一)炎区血液动力学改变 此为渗出基础1.细动脉短暂收缩 几秒2.血管扩张 血流加 速3.血流减慢 进一步停滞,(二)血管壁通透性升高 血管通透性升
5、高机理:血管内胶渗压下降,组织内胶渗压升高。另还有:内皮收缩/穿胞通道:细静脉 速发短暂反应(1530分)组胺 缓激肽 LT P物质 内皮骨架重构:IL-1 TNF IFNr 缺氧致 内皮收缩(4h后发生 持续24h)内皮破损:烧伤 化脓菌 微循环 速发持续反应immediate sustained response(几时几天),迟发持续发应delayed sustained response:轻中度热伤 X线(2-12h后,几时-几天)累及毛细血管 细静脉 内皮凋亡或细胞因子所致白细胞介导的内皮损伤 粘附于内皮,释放活性氧、水解酶损伤内皮新生毛细血管壁不完整,1.液体渗出 血液中的液体成分通
6、过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。在组织间隙称炎性水肿;在体腔称为积液。,渗出液与漏出液的鉴别 渗出液 漏出液 蛋白量 多 少 比 重 大 1.018 小 细胞数 多 500个 少 蛋白定性实验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清,渗出液的防御作用:稀释毒素,减轻损伤;带来营养物质,带走炎区代谢产物;带来抗体、补体消灭病原微生物;抗原成分被带到局部淋巴结,产 生免疫免疫;,带来纤维蛋白,交织成网,阻止细菌扩散,利于中性白细胞捕获与吞噬;纤维素网架利于修复;,不良后果:炎性水肿,压迫作用,纤维素机化、粘连;,喉头水肿,白细胞渗出和吞噬作
7、用,炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到达血管外的过程称白细胞渗出;其出现在局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎症灶,吞噬降解细菌、异物,其为炎症防御反应的最重要特征和关键环节。,是一个主动过程。包括以下步骤:,1.边集margination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部,称边集;边集白细胞开始沿内皮表面滚动,随后在内皮表面以阿米巴方式移动,这种现象也称为附壁。,2.粘附adhesion 内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类:选择素:内皮的E、P;白细胞的L 免疫球蛋白超家族分子 内皮细胞粘附 分子:ICAM-1,VCAM-1 整合素:白细胞的LFA
8、-1 MAC-1;VLA-4和4 7,粘附机理,3.游出emigration 以阿米巴方式游出,需212分。各种白细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一,4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为520um/分 诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。特异性 内外源性(C5a LTB4 IL-8)白细胞游走的方向朝着趋化物,称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。,趋化因子 与WBC表面受体结合 WBC内游离钙 WBC骨架蛋白重组 WBC伸出伪足,WBC移动,趋化因子作用机制,三磷酸肌醇和二乙酰基甘油,5.白细胞在局部的作用 吞噬作用 免疫作用 组织损伤 吞噬
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