宫内营养胎婴儿发育.ppt
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1、宫内营养 与 胎婴儿生长发育,戚丽,没有哪个孩子生下来就是天才,只不过是有成为天才的潜力。Growing Up Gifted by Barbara Clark,促进智力发育的方法,宫内营养 婴幼儿期充足的能量和营养 早期教育和训练,一、人脑的发育过程,胎儿期,孕4周:神经管形成并闭合孕6周:形成前脑、间脑、中脑、脑桥孕8周:形成大脑半球、基底节、丘脑和小脑孕10-18周:大脑皮层神经元分化旺盛孕25周:大脑神经元分层排列成柱状,并出现树突和轴突孕28周:大脑细胞数已接近成人,脑的快速生长期,胎龄第个月到生后2 3岁之间。对于消耗的营养素的数量和质量都最为敏感。,脑重量的变化出生时:370-39
2、0克9个月:660克1岁时:950克3岁时:1140克7岁时:1350克成人:1500克 左右,二、营养素和神经智力发育 的关系,1,参与神经细胞的构成:蛋白质 核苷酸 长链不饱和脂肪酸(DHA ARA)2,促进神经递质的代谢:氨基酸类:谷氨酸、门冬氨酸、牛磺酸 维生素类:B1、B6、B12 烟酸、胆碱 微量元素:铁、锌、碘 胺 类:5羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素,营养素和神经智力发育的关系,长链多不饱和脂肪酸的生理功能-亚麻酸是母体,可生成 20碳5烯酸(EPA)和22碳6烯酸(DHA)这些重要的3系脂肪酸 是构成神经髓鞘的重要成份,可加速神经 的传导速度,增强神经之间的绝缘;促进突触之间的
3、联系;帮助视网膜正常发育;实验证明:缺乏这些长链多不饱和脂肪酸 会影响小儿的注意力和认知过程。,DHA与AA是大脑重要的构成成分,DHA和AA是大脑和视网膜的细胞膜的重要成分 DHA是突触末端的一个主要组成物质 AA存在于生长锥和突触中 DHA与AA通过突触影响神经细胞间的信号传递,花生四烯酸-ARA,作为神经递质是构成N-甲基-D-门冬氨酸的成分,N-甲基-D-门冬氨酸是长期信息储存和记忆至关重要的受体。,脑细胞,脑细胞,对神经细胞的生长有促进作用:在大鼠脑发育的二个关键时期,补充胆碱对促进记忆力的提高及脑中记忆储存细胞的发育有重要作用:1.孕第1217天大脑海马和前脑基底部 记忆中枢形成阶
4、段(出生前神经元生成期);2.出生后1630天出生后神经突触形成 的关键期。,胆 碱,胆碱,孕妇饮食中摄入胆碱,通过胎盘进入胎儿体内,影响胎儿脑的发育。胎盘以乙酰胆碱的形式储存大量的胆碱。羊水中胆碱浓度为母血中的10倍。胎盘能逆浓度梯度将胆碱传送给胎儿。人乳也为新生儿提供大量胆碱,保证胎儿和新生儿获得充分的胆碱。,胆碱,大脑发育的关键时期如胆碱缺乏可导致记忆和认知功能缺陷,这种缺陷可能会持续很长时间。围产期补充胆碱可减少产前应激对子代行为的影响,对婴儿脑细胞的发育和学习及记忆功能有帮助。,完1牛,1.1827年首先在牛胆汁中发现的一种氨基酸。2.它在体内在半胱亚硫酸脱羧酶的作用下可 由半胱氨酸
5、生成,因此是条件性的必需氨基 酸。但对新生儿是必需氨基酸,因为新生儿 体内牛磺酸合成酶未发育成熟,必须通过食 物供给。3.牛磺酸在母乳中的含量很丰富,尤其在初乳 中,是牛奶中的30倍。,牛磺酸,1.牛磺酸在脑中含量丰富,能促进神经细胞的增殖分化,保证婴幼儿神经系统的正常发育。2.能提高神经传导和视觉机能,牛磺酸缺乏会 影响婴儿视网膜的功能。3.牛磺酸在体内与胆汁酸结合形成牛磺胆酸,可促进胆汁的排泄。4.牛磺酸在食物中分布很广泛,在海鱼,贝类中含量较丰富,如墨鱼、章鱼、虾、牡蛎、海螺等。,牛磺酸的作用,三、胎儿营养与成人疾病,宫内营养不良,可影响重要器官应有的功能及某些系统的功能活动,可能长期影
6、响酶活性和干涉激素受体的表达或其反馈机制,可影响动脉硬化的形成、高血压、胰岛素抵抗和许多其他代谢或内分泌功能。这就是Barker氏理论。,Barker氏理论,David Barker流行病研究,出生时的低体重与成年后心血管疾病有着密切 关联 无论男女性别,死亡率以出生体重低于2500g组 最高 高血压发病率以出生体重低于3000g组最高,“疾病胎儿起源”学说,研究表明低出生体重婴儿有较高的风险罹 患冠心病,中风,2型糖尿病,高血压和 骨质疏松症。这些关联与宫内生长迟缓相 关,而不是因为早产。胎儿生长迟缓的主要原因是母体供给胎儿 营养不足,尽管其他影响因素也有一定作 用,如缺氧和压力。,“疾病胎
7、儿起源”学说,出生体重与慢性疾病的关联被认为反映了发育的可塑性。所有生物在发育阶段均有可塑性。在发育阶段单一基因型可对环境变化产生一系列结构和功能上的适应。每个人与其他人的差异不仅来自出生时基因的差别,还来自基因表达在发育阶段时所受到的如营养和其他因素的影响。,“疾病胎儿起源”学说,冠心病、2型糖尿病和高血压的发生直接取决于胎儿时期的营养状况。这说明健康母亲对胎儿的营养供应对胎儿的影响长远。基因多样性对不同出生体重的人影响不同。而且发育阶段基因表达的变化会改变一个人在成年阶段对环境的反应。,“疾病胎儿起源”学说,小婴儿终其一生与大婴儿有生物学上的差异:(1)主要器官功能低下,如肾脏中较少的肾
8、单位。(2)结构变化,如心脏及其血供。(3)新陈代谢的差异,包括胰岛素抵抗。低出生体重的人在成年更容易受到如肥 胖、营养不良和心理社会压力的不良 后果的伤害。,“疾病胎儿起源”学说,实例说明(芬兰)有关芬兰饥荒8760人的研究表明日后罹患冠心病的人出生前与出生后生长情况均与其他孩子不同。在子宫内生长缓慢,并且在出生头两年体重增加缓慢;两岁时他们均瘦小;随后他们体重增加迅速。到了学龄阶段,他们虽不是体重最重的人,但他们是体重增加最迅速的孩子。,“疾病胎儿起源”学说,“补偿性”生长在经历一段时间的营养不良后,恢复正常营养,许多动物都有体重迅速增加和生长的过程。这种“补偿性”生长有其不良后果。从两岁
9、时的瘦小到体重迅速增加,其后果包括脂肪与肌肉的比例增加,并可导致胰岛素抵抗。那些后来罹患2型糖尿病的儿童在子宫内生长缓慢,在出生头两年体重增加缓慢。随后体重的“补偿性”迅速增加导致体重指数超出平均水平。,“疾病胎儿起源”学说,肥胖反弹 2岁儿童的体重指数会下降,直到6岁时重新增加,这就是所谓的肥胖反弹。肥胖反弹发生的时间从3岁到8岁,或者更大。2岁时瘦小的儿童肥胖反弹出现时间较早。这会导致较高的体重指数并增加成年期患2型糖尿病的风险。,基因作用,细胞减少,结构改变,疾病,营养不良,压力,缺氧,发育的应激,基因表达的改变,适应,发育的可塑性,适应,约束,发育的可塑性,“在发育阶段单一基因型可对环
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