地方性氟中毒.ppt

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1、地方性氟中毒,地方性氟中毒,是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。,地方性氟中毒,氟在自然界中广泛分布，几乎遍布于岩石、矿物、土壤、大气、天然水 体、植物和动物体内，其化学性质活 泼，常温下以化合物形式存在。,一、氟在自然界中的分布,3,在所有元素中，氟是电负性最强、化学性质最活泼的一种非金属元素，几乎与所有的元素都能发生作用。氟的成矿能力很强，地壳中含氟的矿物近百种，其中最重要的有氟磷灰石，含氟量占4.2%、萤石占48.7%、冰晶石占54.3%、氟铝石占56.25

2、%、磷灰石占0.1%6%等。各种岩石都含有一定量的氟，平均为550mg/kg。,4,自然界的植物普遍含有氟，但含量很低，世界上各种植物的平均含氟量为0.1mg/kg。不同种类的植物氟含量（干重）差别较大:地脚植物氟含量为0.540 mg/kg，海生植物氟含量为4.5 mg/kg，谷类氟含量为3.0 mg/kg，蔬菜叶片氟含量为7.0 mg/kg，茶叶氟含量为400 mg/kg（有报道达8000 mg/kg）。动物性食物氟含量往往高于植物性食物。海产动物食品高于陆生动物食品。在动物食品中，骨组织及筋腱等部位含氟较高。内蒙古绵羊肉的氟含量5.017.30 mg/kg，畜禽股骨氟含量湿重高达4317

3、10 mg/kg,5,食物（30）,水（65）,人体,牙齿骨骼,尿,胎盘,75,空气（5）,6,三、氟的生理作用,氟对人体健康具有双重作用适量的氟 人体必需微量元素大量的氟 氟中毒1 构成骨骼和牙齿的重要成分2 促进生长发育和生殖功能3 对神经肌肉的作用-,地方性氟中毒,氟的吸收：可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。氟在体内的分布：氟在牙齿和骨胳蓄积最多。排泄：大部分由尿排出，小部分由粪便和汗液排出。,二、氟在体内的代谢,8,三、氟的生理功能,构成骨骼和牙齿的主要成分氟磷灰石增强机械强度,骨质疏松,骨折愈合；牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强，磷酸根、钙离子共同作用，引起釉质表面再矿化,从而在一定程

4、度上提高抗龋能力。2.促进生长发育和生殖功能 缺氟,9,氟的需要量和来源 氟的生理需要量为 0.5至1mg/日。氟对人体的安全范围比其他微量元素要窄得多。饮水是氟的重要来源，水中氟含量因地区而异。,四、地方性氟病的流行病学,11,地方性氟中毒的世界分布,世界上分布很广，五大洲的50多个国家都有发生，亚洲的印度、中国、朝鲜、日本等十几个国家均有本病的发生。在欧洲、美洲、非洲等的20多个国家也有本病发生的报道。,12,地方性氟病(Endemic Fluorosis),1916年Mckay认为氟斑牙流行与饮水有关。1931年Churchill证实氟斑牙是由于饮水中含氟量高所致。此后，国内外相继报道有

5、地氟病流行。1946年Lyth报道了贵州省威宁县的4例氟骨症患者和134例儿童的氟斑牙，也认为是水氟高引起的。,13,（一）地方性氟中毒病区类型：,燃煤型,饮茶型,饮水型,发生地区：北方的干旱和半干旱地区主要原因：降雨少，蒸发强，矿物容易富集，水的矿化程度高,发生地区：南方气候比较潮湿的地区 主要原因：烘干食物时煤燃烧所产生的氟元素沉积在粮食上,发生地区：新疆、西藏等少数民族地区 主要原因：有喝砖茶的习惯，而砖茶里有大量的氟,饮水型地方性氟中毒的分布,浅层潜水高氟区 这种高氟地区在地球分布极为广泛，在我国分布在长白山以西，长江以北的广大区域内，包括东北西部平原、华北平原、西北干旱盆地以及华东、

6、中原、新疆、青海、西藏的部分地区。,饮水型地方性氟中毒的分布,深层高氟地下水地区 这类地区通常是分散型分布，但也有连结成片的，最典型的就是渤海湾一带。据调查发现天津市700米深的地下水氟含量仍然很高。河南开封市、宁夏同心县等个别地区亦有深层高氟地下水存在。,（二）地方性氟病的人群分布,年龄分布氟斑牙一般发生于儿童恒齿，并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，随年龄增长氟骨症病人增多。性别分布一般不明显，女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性。女性以疏松和软化型为主，男性以硬化型为主。,17,（二）地方性氟病的人群分布,家庭分布非病区迁入病区的家庭易换病、病情重；经济条件差的家庭患病率高

7、、病情重。,18,氟中毒与,摄入氟的剂量、时间、,个体排氟能力、对氟的敏感性、,蓄积量、生长发育状况多因素有关,民族、职业无关,发病时间-10-30年重病区-2-3年,1年龄有关 2性别无关3居住时间有关4其他因素蛋白质、维生素钙、硒和抗氧化物具有拮抗作用,地方性氟中毒,当地出生成长的8-12周岁儿童氟斑牙患病率大于30。饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg。,(三)病区确定与划分,病区的确定,20,地方性氟中毒,病区的划分,21,六、影响地方性氟病流行的因素,1.氟的摄入量饮水、食物、空气中氟含量越高，患病率越高

8、，病变程度越重。,饮水氟含量与氟斑牙的关系,2023/11/1,22,2.营养状况,一般认为，蛋白质、钙、维生素等均有抗氟、保护机体的作用,23,3.饮水中的化学成分,水的硬度、钙离子浓度与氟之间呈明显负相关；水的碱度能增强氟的毒性；与水中碘含量的关系复杂，当水氟1mg/L时，碘含量高则地方性氟病轻，碘含量低，则地方性氟病重；当水氟3mg/L时，碘含量高则地方性氟病重，碘含量低则地方性氟病轻。,24,4.地理气候条件,干旱少雨是形成干旱、半干旱高氟浅层地下水病区的气候条件，此类病区地势低洼、水氟含量高、病情重。海拔高、气候寒冷、潮湿多雨、燃煤量大时间长是煤烟型污染区的气候特点。,25,地方性氟

9、中毒,长期摄入过量氟是发生本病的根本原因。人体摄入总氟量超过4mg/d时，即可引起慢性氟中毒。,(一)发病原因,七、发病原因和机制,26,过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙，大量氟化钙沉积在骨、软骨、关节面、韧带和肌键组织中，造成骨质硬化骨密度增加，使骨膜、韧带和肌键发生硬化。影响钙磷代谢，导致在骨质疏松或骨软化。,对骨骼的影响：氟化钙大量沉积，可使骨质硬化，密度增加，骨皮质增厚，髓腔变小；而破骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松。血钙水平降低，抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，导致磷代谢紊乱。另外，血钙水平降低，甲状旁腺激素增加反过来有刺激钙从骨组织中不断释放入血，造成骨质脱钙，称为骨质疏松

10、和软化。,破坏钙、磷代谢 氟+钙 氟化钙沉积于骨组织中 血钙浓度 促甲状旁腺分泌 溶骨 骨质疏松或钙化 抑制肾小管对磷的吸收 磷大量排出,(二)地方性氟中毒的机制,29,2.对牙齿的影响 过量氟沉积于牙组织中 牙釉质结构改变棱晶结构 球形结构 产生斑点，在缺陷处色素沉着 硬度 恒牙牙胚形成于妊娠3.5个月至出生后4年，710岁时完成钙盐沉积。,（氟磷灰石覆盖在牙釉质表面 预防龋齿）牙齿局部呈现粗糙、白垩状斑点、条纹 或斑块及色素沉着（重者出现继发性缺损）,30,患者20多岁时已是一口黄褐色牙齿，到40岁时以后则牙齿早早脱落、骨质疏松、关节肿痛，病情特别严重的可以让人瘫痪。,八、临床表现,31,

11、地方性氟中毒,（一）氟斑牙 临床表现 釉面光泽度改变，即白垩型；釉面着色，即着色型；釉面缺损，即缺损型。,2023/11/1,32,Dental Fluorosis,Dean分度诊断方法 Dean于1934年依据水氟中毒地区儿童氟斑牙调查结果，第一次提出了氟斑牙分级系统，即分为正常、可疑、极轻度、轻度、中度、较重度、重度。随着实践过程，1942年Dean对此作了适当修改，即将较重度与重度两级合并为一级，即为正常、可疑、极轻度、轻度、中度和重度六级。为WHO推荐的分度诊断方法。,正常 釉质呈半透明和半玻璃样结构，表面光滑而有光泽，通常为青白色或乳白色。可疑 釉质正常的半透明度有轻微改变，从少量的

12、白斑纹到偶见的白斑点，多发生在门齿或第一恒齿磨牙冠尖端，即不能诊断为正常也不符合极轻者。极轻 小的不透明的纸白色区不规则地散在于牙面上，但面积不超过牙面面积的1/4，常见于双尖齿或第二磨牙的顶端，白色不透明区直径小于l2mm。,轻度 牙釉质白色不透明区更广泛，但不超过牙面的1/2。有时牙齿边缘可带有少量淡黄色斑块。中度 牙齿的全部牙面受损害，有明显磨损。牙面有黄色或棕褐色着色，有的可见细小浅窝状缺损。重度 全部牙面受损害，有分散或融合坑凹状缺损，以至影响牙齿外形。着色广泛，呈棕褐色或黑色，可出现腐蚀状变化。Dean分级法反映了氟中毒由轻到重的病理变化过程，可以对个体进行诊断，又可对人群中流行强

13、度进行分析比较，即可计算氟班牙率与氟斑牙指数。,表7-2 氟斑牙的Dean分度标准,2023/11/1,40,氟斑牙指数=(0.5可疑人数+1很轻人数+4重度人数)/受检人数,氟斑牙指数 流行强度 0.4以下 阴性 0.4以上 边缘 0.6以上 轻微 1以上 中等 2以上 较显著 3以上 显著,地方性氟中毒,氟骨症症状：疼痛：四肢大关节持续疼痛，局部也无红、肿、发热现象，受天气变化影响不明显。神经症状：椎孔变窄，神经根受压或营养障碍，而引起的一系列神经系统症状。如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的力量减弱。肢体变形：关节功能障碍，肢体变形，主要表

14、现为生理弯曲消失，活动受限。其他：神经衰弱症候群、胃肠功能紊乱。,(二)氟骨症(skeletal fluorosis),42,地方性氟中毒,体征,硬化型：以骨质硬化为主。混合型：在骨质硬化及骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。,43,地方性氟中毒,X表现目前公认的氟骨症诊断唯一可靠的客观方法,骨结构改变：密度 骨周改变：骨棘形成，是本病特征性表现之一；关节改变：关节软骨发生退变坏死，关节面增生凸凹不平，关节间隙变窄，关节边缘呈唇样增生，关节囊骨化或有关节游离体。,44,氟骨症的X线表现,左膝关节间隙 狭窄，胫骨上端关节面内缘唇样增生 脊椎硬化型氟骨症 狭窄，小腿骨间膜骨

15、化，呈玫瑰刺状、腊滴样改变 前臂骨间膜骨化图,2023/11/1,45,氟骨症,腰腿及全身关节麻木、疼痛关节变形、弯腰驼背发生功能障碍，乃至瘫痪,氟骨症,氟骨症,地方性氟中毒,诊断 生活在高氟地区 临床表现 X线表现 实验室资料,（二）氟骨症,50,十、地方性氟中毒的防治措施,根本措施：控制氟来源，减少氟摄入，促进氟排泄，增强人体抗病能力。,饮水型氟中毒：降低饮水中氟的含量是根本措施。,改换水源 改用低氟水源打低氟深井水；引用低氟地面水；收集降水,饮水除氟 利用物理化学方法，使水氟含量降低。a吸附过滤法：活性氧化铝法 b骨碳法：即磷酸钙法 c电渗析法,51,环境介质中氟的卫生标准饮用水1.0m

16、g/L；,52,防治对策,1.加大资金投入力度，积极推进地氟病防治进程2.强化管理，制订防治法规，对防病措施质量进行监督和监测3.加大宣传教育力度，积极开展健康教育和健康促进活动4.加强科学研究，尤其是防病治病的应用研究 5.加强专业技术队伍建设,提高防治人员业务水平6.开展与国际组织和非政府组织在人员培训、科学研究、防治技术等方面的合作，积极争取国际社会的援助,53,地方性氟中毒,主要是减少氟的摄入和吸收，促进氟的排泄，拮抗氟的毒性，增强机体抵抗力及适当的对症处理。1.合理调整饮食和推广平衡膳食；2.药物治疗；3.氟斑牙治疗；4.其他。,治疗原则,54,治疗措施,1）氟斑牙的治疗 方法有涂膜

17、覆盖法，药物脱色法,使用防氟牙膏等。2）氟骨症的治疗：钙剂及维生素D类药物；氢氧化铝凝胶；蛇纹石；苁蓉丸；加强营养。,55,案例,河南省某县位于豫东黄河冲击平原，辖区内有8个（行政）乡镇浅层地下水氟含量超标，其浓度波动在2.84.4mg/L之间。当地居民长期饮用高氟浅层地下水，儿童中已有氟斑牙流行。20世纪80年代初，当地政府实施了以“打深井”为主要举措的降氟改水工程，使广大群众吃上了低氟水。改水15年后，经省地方病防治研究所复查监测，发现有近50%的深井水氟含量回升，其浓度波动在1.31.6mg/L之间。为此，省卫生厅组织力量，在水氟浓度回升地区，开展了人群环境流行病学调查，其目的是：找出深

18、井水氟含量回升的原因；弄清长期饮用含氟量为1.31.6mg/L的深井水，对居民健康是否造成了危害？,56,经查阅降氟改水工程原始记录，研究者发现：水氟浓度回升的水井，其深度多在60m左右；除水氟浓度超标外，尚存在硬度超标问题，硬度均值最高达900mlg/L；水氟浓度回升的深井，其井壁多为水泥、石粒混凝管结构，井管周围填充材料多为砂土；而以钢管作井壁，钢管周围以粘土为填充材料的水井，其水氟浓度多不超标。在环境流行病学调查工作中，首先精确复测深井水水氟浓度，以便准确判定人群外暴露水平。然后分别选择饮用水（深井水）氟含量均值为0.9mg/L、1.59 mg/L、1.90 mg/L、3.37 mg/L

19、的4个地区为调查现场，以在当地出生的812岁儿童为调查对象，监测其尿氟、氟斑牙患病率、斑釉齿指数等内暴露水平和健康效应指标。,57,结果显示：饮用水氟浓度回升多发生在饮用水硬度较高地区，且硬度均值与儿童氟斑牙患病率呈负相关关系；在饮用水氟浓度均值为1.59 mg/L 地区，儿童尿氟均值、氟斑牙患病率与水氟浓度均值为0.9 mg/L 地区儿童比较，其差异不具显著性（p0.05），但却明显低于水氟浓度均值为1.90mg/L地区的儿童（p0.005）；在饮用水氟浓度均值为1.59 mg/L地区，儿童氟斑牙患者多以可疑、极轻、轻度为主，未发现中度、重度病例，经计算斑釉齿指数仅为0.05，远远低于0.4（地方性氟中毒流行水平的边缘线）。综合分析上述调查结果，研究者认为：在饮用水硬度较高的地区，水氟浓度若为1.59 mg/L，可以认为是安全的。请思考：导致该地区降氟改水（深井）工程水氟浓度回升的可能原因有哪些？为什么研究者认为在饮用水硬度较高的情况下，水氟浓度为1.59 mg/L是安全的？,58,