甲状腺结节(内训资料).ppt
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1、甲状腺结节,演讲人:,一、甲状腺解剖和生理作用,甲状腺,甲状腺解剖,(一)解剖甲状腺是人体内最大的内分泌腺体。胎儿出生时甲状腺重量约为1.5g,以后迅速生长,成年时其重量为2025g。它位于气管的两侧,甲状软骨的前下方。甲状腺分为左右两叶,中间有峡部相连。甲状腺组织是由大小不等的腺滤泡及滤泡间组织组成。滤泡是甲状腺的结构及功能的基本单位,是制造甲状腺激素的场所。,甲状腺组织学切片,甲状腺的血供很丰富,成人每克甲状腺组织每分钟有47ml血液通过。当甲状腺增生或肿大时,其血流量可增加 100倍左右。颈外动脉分支为左、右甲状腺上动脉,分别血供给左、右侧甲状腺上极。锁骨下动脉分支为左、右甲状腺下动脉,
2、分别血供给左、右侧甲状腺的下极。来自主动脉的甲状腺最小动脉血供给正中区腺体。,(二)血供,主要受来自颈交感神经节的交感神经纤维支配;其副交感神经纤维系来自迷走神经。,(三)神经支配,甲状腺解剖,分部:1峡部 2-4气管软骨 2侧叶 上极平气管软骨,下极平5-6气管软骨环 血管及神经:,甲状腺下动脉,3静脉,甲状腺中静脉,2神经,甲状腺上静脉,甲状腺下静脉,喉上神经,喉返神经,2动脉,甲状腺上动脉,2被膜,甲状腺的生理作用,甲状腺制造甲状腺激素,无机碘和酪氨酸是其必要原料。1聚碘作用(iodide accumulation)甲状腺有摄取和浓聚碘的能力,摄取的量与环境中含碘量有密切关系。碘的来源主
3、要从食物及饮水中摄取;少量是来自体内甲状腺激素分解过程中脱下的碘离子;由呼吸道或皮肤进人体内碘量极少。甲状腺内碘的浓度一般比血浆内碘的浓度大25500倍。摄碘速度快,不是简单扩散过程,而是通过甲状腺滤泡细胞基底膜上的钠碘同向转运体(NIS)介导完成的。甲状腺受TSH刺激后摄碘增加;溴、锝酸根、过氯酸根等离子可抑制碘的摄取,并可使腺内碘释放出来。,在甲状腺摄碘储碘功能中的作用钠碘同向转运体和甲状腺球蛋白,2甲状腺内有机碘化物的合成(synthesis of organic form)浓聚在甲状腺上皮细胞内的碘离子,必须首先经过氧化酶迅速氧化,转为“活性碘”。活性碘借碘化酶的作用与甲状腺球蛋白上的
4、酪氨酸基结合,而碘化成T1及T2。T2与甲状腺球蛋白肽链在酶系统的作用下发生圈绕偶联成T4。在去碘化酶的作用下,使T4去碘成为T3 T3、T4与甲状腺球蛋白结合,贮存在滤泡胶质中。在甲状腺内T3:T4=1:20他巴唑等抗甲亢药物即作用于过氧化酶,抑制其活性,从而减少T3、T4的合成,3甲状腺激素的贮存(storage of thyroid hormone)合成的甲状腺激素贮存在泡腔的胶体物质内 贮存的甲状腺激素可供机体利用50120天之久,因而在甲亢时,用抗甲状腺药物抑制甲状腺激素的生成,需要相当长的时间才能收到疗效。4甲状腺激素的分泌(secretion of thyroid hormone
5、)甲状腺激素的分泌是受垂体分泌的TSH通过环磷酸腺苷(CAMP)控制。甲状腺受到TSH刺激后分泌 T3、T4入血。,5甲状腺激素的转运(transportation of thyroid hormone)甲状腺激素被分泌到血液循环后,呈游离状态是极少的,绝大部分立即与血浆蛋白和其他物质相结合,血浆中有三种主要载带甲状腺激素蛋白。甲状腺素结合球蛋白(thyroxine-binding globulin)清蛋白(albumin)甲状腺素结合前清蛋白,6甲状腺激素的分解和排泄(degradation and excretion)甲状腺激素大部分在肝中失活 分解后的碘绝大部分以无机碘化物形式出现,游离
6、碘进人血循环中,再次被甲状腺摄取,重新合成甲状腺激素,二、甲状腺功能测定,2.1甲状腺激素和自身抗体,甲状腺激素-四碘甲状腺原氨酸 T4-三碘甲状腺原氨酸 T3-FT4、TT4、FT3、TT3、rT3促甲状腺激素 TSH甲状腺自身抗体-TSH受体抗体 TRAb-甲状腺球蛋白抗体 TGAb-甲状腺过氧化物酶抗体 TPOAb,2.2甲状腺摄131I功能测定(iodine uptake test),(一)原理,随食物进入体内的外源性无机碘化物经吸收进入血液,流经甲状腺而被摄取并迅速被甲状腺过氧化物酶氧化成碘,与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基相连,然后逐步合成为甲状腺激素储于甲状腺滤泡内,于机体需要时分泌
7、至血液循环。,(二)临床意义,反映甲状腺的功能状态的指标之一,但不是针对某一疾病的特异性诊断指标用131I治疗甲亢时作为估计用药量的参考指标,2.3甲状腺激素抑制试验(thyroxine suppression test),(一)原理,正常情况下,甲状腺摄131I率受垂体前叶分泌的TSH调节。当口服甲状腺激素T3或T4后,血中T3、T4浓度增高,通过负反馈作用,垂体前叶分泌TSH减少,甲状腺摄131I率明显降低,称明显受抑。甲亢时这种反馈调节作用完全或部分消失,口服T3或T4后甲状腺摄131I率无明显下降,称为不明显受抑制。本试验对甲亢的诊断有较好的特异性。,受检者准备(一)第一次甲状腺摄13
8、1I试验后,每次口服T320ug,每天3次,连服一周;或口服干甲状腺片,每次60mg,每天3次,连服2周。(二)余同甲状腺摄131I率试验示踪剂和测量仪器,(二)方法,试验步骤(一)同甲状腺摄131I试验(二)按下式计算抑制率:第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率 第一次24h摄131I率,=,100%,抑制率(%),正常值和诊断标准 1、抑制率50%为正常抑制 2、抑制率在25-50%为部分抑制 3、抑制率25%为不抑制,(三)测定结果,正常抑制时提示垂体-甲状腺轴存在正常调节关系,可以排除甲亢的存在不抑制时表明垂体-甲状腺轴正常的调节关系遭到破坏,可诊断为甲亢部分抑制时,为可
9、疑甲亢,需结合其他相关资料进行分析,(四)临床意义,2.4促甲状腺激素兴奋试验(TSH stimulation test),过氯酸盐释放试验(perchlorate discharge test),(一)原理,过氯酸盐有阻止甲状腺从血液中摄取碘离子和促进碘离子从甲状腺内释出的作用。正常甲状腺摄入的碘离子在酶的作用下迅速转化成为有机碘,故不存在碘离子被过氯酸盐释放的问题。但当碘离子有机化障碍时,则摄入甲状腺的碘离子可以被过氯酸盐释放出来,据此可以辅助诊断与甲状腺内碘有机化障碍有关的疾病。,受检者准备示踪剂和探测仪器试验步骤(一)空腹口服Na131I 3小时后测量甲状腺摄131I率试验,接着口服过
10、氯酸钾600mg,3小时后再测定摄131I率。,(二)方法,(二)按下式计算释放率:服KClO4前摄131I率-服KClO4后摄131I率 服KClO4前摄131I率,100%,释放率(%),=,正常值和诊断标准(normal value and diagnostic criteria)1、释放率(releasing rate)10%为正常 2、释放率10%-50%示甲状腺内碘有机化部分障碍 3、释放率50%为甲状腺内碘有机化明显障碍,(三)测定结果,正常人口服过氯酸钾后,已被甲状腺摄取的131I因被迅速有机化而仍存在于甲状腺内,只是甲状腺不再摄取血中的131I,故吸碘率受到抑制而不再提高。碘
11、有机化障碍的先天性甲减,由于甲状腺摄取131I后不能被有机化,口服过氯酸钾后,这些131I迅速释放入血,血中的131I也不再被甲状腺摄取,故吸碘率明显降低,释放率超过10%。,(四)临床意义,三、甲状腺结节(thyroid nodule),内容,概 述分 类诊 断治 疗特殊问题,定 义,甲状腺结节是指各种原因导致甲状腺内出现一个或多个组织结构异常的团块。,不同检查方法,甲状腺结节表现不同触诊:结节为甲状腺区域内扪及的肿块超声:结节为甲状腺内局灶性回声异常的区域 不同检查方法之间,结节发现情况不一致查体触到的甲状腺结节,超声检查未提示查体未触到结节,但超声检查发现结节查体触到单个结节,但超声检查
12、提示有多个结节,流行病学,一般人群中甲状腺结节的患病率:触诊3%-7%,超声20%-70%。绝大多数甲状腺结节为良性,恶性只占5%。,病因及分类,依病因分为:增生性结节性甲状腺肿肿瘤性结节:良性肿瘤、恶性肿瘤囊肿炎症性结节,增生性结节性甲状腺肿,甲状腺肿伴结节患者病史一般较长,结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的,多数为多结节性甲状腺肿,少数为单结节性。,肿瘤性结节,1.甲状腺腺瘤腺瘤一般呈圆形或椭圆形,直径常在3 cm 以内,质地大多比周围的甲状腺组织为硬,无压痛。腺瘤发展较慢,临床上大多无症状,但部分患者可发现甲状腺功能亢进症状。,肿瘤性结节,2.甲状腺癌可见于任何年龄,高峰出现在49
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