慢性肾功能衰竭-任艳芸ppt课件.ppt
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1、1,慢性肾功能衰竭,任艳芸陕中附院肾病科,2,教学目的,1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法,3,讲授内容,概述病因与发病机制临床表现诊断治疗,4,概述,慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)指各种肾脏病导致肾功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征。,5,CRF分期,1.RF代偿期:SCr:93-176(mol/L)2.RF失代偿期:SCr:176-442(mol/L)3.RF衰竭期:SCr:442-707(
2、mol/L)4.RF尿毒症期:SCr707(mol/L),我国对CRF的传统分期,6,CRF分期,CKD分期(以GFR),CKD1期:GFR90mL/min/1.73m2CKD2期:GFR:60-89mL/min/1.73m2CKD3期:GFR30-59mL/min/1.73m2CKD4期:GFR15-29mL/min/1.73m2。CKD5期:GFR15mL/min/1.73m2,7,常见病因,肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病,病因与发病机制,8,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益减少,肾功能失代偿,肾功能衰竭,发病机制1.健存肾单位日益减少,9,GFR,(矫枉)浓度正常,机
3、体损害(失衡),(促进排泄),血中某物质(P),某因子(PTH),发病机制2.矫枉失衡,10,高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因,发病机制3.肾小球过度滤过,发病机制4.肾小管肾间质损害,肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因,11,限制蛋白质摄入量,可减轻尿毒症的症状,透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状,发病机制5.尿毒症毒素学说,发病机制6.脂质代谢紊乱,高脂血症可激活单核-巨噬细胞,释放生物活性物质,导致肾脏损害,12,尿毒症各种症状的发生机制,1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质(
4、尿素、尿酸等)中分子毒性物质(激素等)大分子毒性物质(胰升糖素等)3、肾的内分泌功能障碍,13,一、水、电解质和酸碱平衡失调,1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症,临床表现,14,(1)高血压(2)心力衰竭(3)心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性(4)动脉粥样硬化(5)呼吸系统症状,二、心血管和肺症状,15,1.贫血:正常色素性正细胞性贫血,三、血液系统表现,16,EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速*毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性,钠泵失灵,RBC膜的脆性,易于破坏*肾血管内纤维蛋白沉着,RBC流动,机械损
5、伤 铁的再利用障碍 出血,贫血发生的机制:,17,2.出血倾向,表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起,如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等,18,WBC可减少,白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱,易发生感染,3.白细胞异常,19,四、神经、肌肉系统症状,早期:疲乏、失眠、注意力不集中性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等,20,五、胃肠道症状,食欲不振(常见的最早期表现)恶心、呕吐口气常有尿味消化道出血病毒性肝炎(透析患者发病率较高),21,六
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