急性中毒(投影片)指导.ppt

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1、急 性 中 毒,中山大学附属第二医院急诊科邱嘉民,急性中毒处理原则,急性中毒处理原则：切断毒源，清除身体受污染的毒物；清除体内的毒物；促进毒物的排泄；特殊解毒剂；对症治疗，维护生命功能。,一、清理污染 使患者迅速脱离中毒环境，除去 被污染的衣服，用清水清洗受污染的 身体，防止毒物的吸收。二、清除消化道的毒物 常用的方法有催吐、洗胃和导泻,(一)催吐 常用的催吐方法是机械催吐法，是一种在任何场合均可使用而又最简便的方法。对神志清醒的合作者，嘱其饮水300500ml后，用压舌板等物刺激咽后壁而引起呕吐，反复进行，直至干净为止。,强酸、强碱等腐蚀性毒物不宜催吐；对抽搐患者，肝硬化和溃疡病近期出血、穿

2、孔者，严重心血管疾病、高血压者不宜催吐。孕妇、年老体弱者慎用。,(二)洗胃 洗胃是一种有效清除胃内毒物的方法，以及时、迅速、干净、彻底为原则。凡经口服而中毒者，除强酸、强碱外，均可使用洗胃的方法达到清除毒物的目的。常用的洗胃液有碳酸氢钠溶液、高锰酸钾溶液、盐水、清水等。,活性炭不被胃肠道粘膜吸收，对大多数毒物而言，活性炭是很好的毒物吸附剂。一般用量首次每kg体重1g，用23倍水配成混悬液注入，26小时后可再用3050g。LeyE称之为活性炭胃肠透析。有潜在食道损伤的腐蚀性毒物中毒，活性炭不宜使用。,(三)导泻 为促进毒物从消化道的排泻，洗胃后可注入适当的导泻剂。例如硫酸镁、硫酸钠等。,三、促进

3、已吸收毒物的排泄 临床上常用的方法为利尿及透析治疗。摄入毒物量足以威胁生命，血中浓度高或有肝肾功能损害，或已发生严重并发症者，使用透析治疗是必要的。,四、特殊解毒剂 某些毒物中毒有特异性解毒剂，例如，有机磷中毒用胆碱酯酶复活剂；亚硝酸盐中毒用适当剂量的美蓝；有机汞中毒用二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠；鼠敌中毒用维生素K1；氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒用解氟灵等。,五、对症治疗 对症治疗是急性中毒治疗措施中一个不可忽视的部分。前面已述，很多毒物无特殊解毒剂，虽然某些中毒有特殊解毒剂但也有其局限性，因此中毒抢救手段仍需依靠对症治疗。,急性中毒常可引起多器官、多系统的损害，尤以心、肺、脑、肾等重要器官的损害，

4、并且常可同时出现两个以上器官衰竭，严重威胁病人的生命，应积极进行预防和治疗，维持心跳、呼吸、血压等生命指征。对急性中毒患者进行连续监护，无疑是很必要的。,镇静安眠药中毒,镇静安眠药中毒危重表现:对呼吸中枢的抑制；对肝脏损害；对肾脏损害，甚至引起肾功能衰竭；多器官损害。,透析：对服用量大，中毒深、昏迷深，病情重的病人透析是可取的方法。,中枢兴奋剂的应用：*对中毒较重、昏迷、反射减弱者、呼吸受抑制者使用中枢兴奋剂。,*中枢兴奋剂只能兴奋呼吸中枢，其不能解 毒，也不能缩短昏迷的时间，不能盲目追 求用大量的中枢兴奋剂促使患者苏醒。应 掌握好其 使用指征及用量。用量过大可 引起惊厥、心律失常。只要呼吸、

5、循环正 常，中枢兴奋剂用量宁小勿大，一般使用 到反射恢复(如睫毛反射出现)开始清醒即 可停药。,吗啡中毒,重要临床表现 1意识障碍昏迷 2呼吸抑制 3瞳孔缩小,解救药物纳洛酮纳洛酮用法：A传统剂量:首剂0.40.8mg加 0.9%NS 20ml iv.新推荐剂量:首剂1.21.6 mgB维持剂量:每小时滴入0.4 mgC维持时间:不少于12小时,有机磷农药中毒,有机磷农药品种繁多，应用广泛，发生急性中毒时往往急骤，进展快，病情复杂，临床变化多端，应不失时机地抢救病人。,性状、吸收、排泄,有机磷农药难溶于水，易溶于有机溶剂。大多为淡黄色或棕色油状液体，有大蒜味。一般遇碱易分解失效，但敌百虫遇碱生

6、成毒性更大的敌敌畏。,剧毒类有机磷农药有甲拌磷等。高毒类有对硫磷、甲基对硫磷、内吸磷、甲胺磷、氧化乐果等。中毒类有敌敌畏、倍硫磷、乙硫磷等。低毒类有马拉硫磷、敌百虫等。,有机磷农药进入体内后迅速分布到全身各器官组织中，以肝脏含量最高。其代谢主要在肝脏进行，部分有机磷的硫代基因容易转化成氧代基团而增毒，如对硫磷转化成对氧磷，乐果氧化成氧化乐果，马拉硫磷氧化成马拉氧磷等。,最终经代谢水解为毒性较低的烷基磷酸脂和残基排出。引起有机磷中毒的主要途径为由消化道及皮肤吸收。,毒 理,有机磷中毒的毒理作用是有机磷与体内胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，其不易水解，失去了破坏乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内过度积

7、蓄，从而引起一系列胆碱能神经兴奋亢进的症状群。胆碱能神经兴奋可表现为毒蕈碱样（M型）和烟碱样（N型）症状群。,临床表现,毒蕈碱样症状：腺体分泌增多，例 如汗腺、唾液腺、粘液腺等，可见口、鼻分泌物增多，大汗淋漓，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小等。,烟碱样症状：血压下降，脉压差变小，心率增快，皮肤苍白，肌肉颤动。中枢神经系统症状：意识障碍，烦躁，谵妄，抽搐，二便失禁，昏迷。严重病人可出现肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭。,有机磷对心脏有直接毒性作用，可引起房室传导阻滞，QT间期延长，心律失常，扭转型室性心动过速（多形性室性心动过速）等，扭转型室性心动过速是引起中毒病人发生猝死的重要原因。,有机磷中毒可促

8、进胰液分泌，奥狄氏括约肌痉挛，胰管内压力增加，胰液外溢而引起胰腺炎。有机磷中毒可出现上消化道出血，其引起因素有：剧烈呕吐可引起食道粘膜撕裂，农药本身对胃粘膜的损伤，缺氧、皮质激素的使用，应激性反应等可致上消化道出血。,临床分型,轻度中毒：神志基本清或稍模糊，头晕，恶心，呕吐，出汗较多，视物模糊，乏力，瞳孔可缩小，血液胆碱酯酶活力一般在7050%。,中度中毒：除上述症状外，还可见骨束震颤，瞳孔缩小，轻度呼吸因难，流涎，腹痛腹泻，神志模糊或浅昏迷，血液胆碱酯酶活力在5030%。,重度中毒：深昏迷，唇苍白，瞳孔针尖样小，肌颤更为明显或抽搐，呼吸极度困难，发绀，肺水肿，呼吸衰竭，脑水肿，血液胆碱酯酶活

9、力在30%以下。,诊 断,有机磷中毒的诊断可依据：服毒，接触史；临床表现；胆碱酯酶活力下降；胃内容物、血液、尿液有机磷检测。,从呕吐物、胃抽出物、呼吸道等闻到特殊大蒜味可供诊断参考，但敌百虫无大蒜味。对有机磷中毒的可疑病例，可用阿托品试验来协助诊断，静注阿托品2mg，非有机磷中毒者出现阿托品过量表现，如面颜潮红，瞳孔散大，心率增快等。,在诊断中不必过分强调病史及实验室检查，在具备有中毒的临床表现及体征时即应进行积极的抢救，以免延误时间。在抢救的同时不断完善病史及积极寻找中毒的助证。,某些病人的病史其可靠性值得怀疑：病史：零 假 骗 误导,治 疗,有机磷中毒的抢救，主要包括洗胃清除毒物，抗胆碱药

10、、复能剂应用，防治肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭，皮质激素使用，注意水电解质及酸碱平衡，防止感染，必要时输血等综合治疗。,洗 胃,(1)洗胃方法：原则上应采取插胃管洗胃，以求快速、充分、干净。在服毒量大，病情危重或饱餐后服毒，插胃管难以洗尽毒物或喉头水肿、,食道痉挛的病人应考虑作造瘘洗胃，此法能在直视下清除胃内毒物，十二指肠、空肠上段毒物亦能清洗，防止毒物下行吸收，提高治疗效果。但它是一个创伤性方法，应正确掌握适应症。,(2)洗胃液：在有机磷品种不清楚的情况下可选用约1%盐水作为洗胃液。,大多数有机磷在碱性条件下能分解失效，可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，但敌百虫在碱性条件下可转化成毒化更大的敌敌畏，故不

11、宜用碳酸氢钠溶液洗胃。高锰酸钾溶液可使某些有机磷增毒，不宜使用。,(3)洗胃液用量：洗胃液可用到12万ml，以求充分、彻底。但一般不超过2万ml，以防止急性胃扩张、水中毒、胃损伤等。,(4)洗胃的注意问题：有机磷农药为油状液体，胃粘膜皱壁常可残存农药，另外，已吸收的有机磷可从胃粘膜排出后再吸收，即吸收分泌再吸收。因此，洗胃应不受中毒时间上的限制，对病情危重者可进行重复洗胃。,插入胃管后不应立即注入洗胃液，而应尽可能把胃内容物抽吸干净，因这些胃内容物有机磷浓度较高。在插胃管时必须迅速而轻柔，以免引起或加重对食管及胃粘膜的损伤。,每次注入洗胃液300500ml为宜，注意出入量平衡，以免洗胃液在胃内

12、逐渐蓄积而引起急性胃扩张，胃蠕动增强，促进排空，使毒液进入肠道。洗胃后从胃管注入硫酸钠或其他导泻剂问题，有人认为因大量应用阿托品，导泻剂难以取得预期效果。,洗胃是清除胃内毒物的关键途径，是抢救中的一个重要环节，它直接影响到抢救效果，因此洗胃必须及时、迅速、充分、彻底。,*要及时用约1%盐水洗胃，以干净彻底为原 则，由于存在着吸收再分泌再吸收的途径，因此，对于转送到你手中的病人，不管是否已洗胃，你一定要重新洗胃。,胆碱酯酶复能剂应用,胆碱酯酶复能剂（复活剂、活化剂）目前制剂有氯磷定、解磷定、双复磷、这些都是肟类活化剂，肟基和被有机磷抑制的胆酯酶（磷酰化胆碱酯酶，中毒酶）的磷原子亲合力较强，结合形

13、成肟类一磷酰化酶复合物，以后磷酰肟从中毒酶上脱落下来，从而使胆碱酯酶游离出来恢复活性。,复能剂仅对形成不久的中毒酶有复能作用，时间太长已形成稳定的单烷基磷酰化胆碱酯酶，即所谓已“老化”的胆碱酯酶无效，一般认为在72小时已老化，故复能剂应用一般为三天时间。,复能剂能消除阿托品所不能缓解的烟碱样症状，对抽搐、肌颤、呼吸麻痹有控制效果，与阿托品并用互相补足，提高疗效，但要早期使用。复能剂在体内代谢排泄较快，半衰期60120分钟，需重复给药。复能剂用量过大，静注速度过快可抑 制神经肌肉接头，抑制呼吸。,以PAM为例的参考剂量 轻度中毒：PAM 34克/天 中度中毒：PAM 58克/天 重度中毒：PAM

14、 810克/天,一般用补液500ml加PAM 2克静滴。对中毒病人常先使用首剂PAM。50%G S 30ml静推 PAM 0.40.6静推 为便于掌握PAM用量，可记住基本 原则，其为：PAM 0.4/小时,解磷注射液和苯克磷注射液是将生理拮抗剂与中毒酶重活化剂混合组成复合制剂，对毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统有较好的对抗作用，对胆碱酯酶有较强的复活作用，作用迅速，使用方便。,抗胆碱能药应用,抗胆碱能受体阻滞剂是指可与胆碱能神经传递介质乙酰胆碱竞争胆碱能神经末梢效应膜上M受体，阻断了乙酰胆碱的作用。,药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱等，这类药统称为“莨菪类药”类，它们能解除平滑肌痉挛，抑制腺体

15、分泌、散瞳，改善循环，有不同程度的兴奋中枢作用。,以阿托品为例简述其使用问题,轻度中毒：阿托品12mg/次，肌注或静注，1530分钟一次。中度中毒：阿托品35mg/次，静注，1520分钟一次。重度中毒：阿托品510mg/次静注，1015分钟一次。,以上剂量供参考。阿托品选用多大的剂量和采取何种给药途径不强求统一，须依病情而定，但要求尽快达到“阿托品化”为目的。在12小时达到“阿托品化”效果最佳，在46小时达到“阿托品化”效果次之，在小时达“阿托品化”其效果则相当差，若在1224小时后方达“阿托品化”其效果则极差。,在“阿托品化”后要用适当的剂量维持“阿托品化”，维持时间一般在72小时左右，危重

16、者72小时以上。在神志转清，临床症状基本消失，病情稳定后逐渐减量并延长用药间隔时间。阿托品用药总时间在7天左右，危重者可适当延长时间。,阿托品使用小结,尽早阿托品化，2小时内达阿托品化效果佳，要稳定维持阿托品化3天，病情稳定后逐渐减量，然后停药，减量停药阶段用34天递减进行。切忌过早停药或突然停药。,“阿托品化”的指征有瞳孔扩大，心率增快，面色潮红，腺体分泌减少，皮肤干燥，流涎消失，肺部罗音显著减少或消失，轻度燥动。在有机磷中毒的抢救中，阿托品的应用是抢救成败的一个关键措施，掌握早期、足量，快速达“阿托品化”，维持用药时间要足，不能过早停药的用药原则。,如果不及早达到阿托品化，病情一旦进入多脏

17、器功能衰竭，能量代谢障碍，即再使用更大剂量的阿托品亦恐难奏效。阿托品剂量要全面分析病情加以增减，注意用药不足，又要注意用药过量，不应该盲目地、不加分析地认为剂量越大越好而引起阿托品中毒。,急性有机磷中毒的“反跳”,有机磷中毒经复能剂、拮抗剂等措施 治疗后症状已明显缓解，中毒征象基本控制甚至在恢复期又出现中毒症状，这种现象称之为“反跳”。,产生“反跳”的机理尚未完全清楚，可能与下列主要因素有关：(1)洗胃不充分彻底，胃肠道内残毒不断吸 收再中毒。(2)复能剂、拮抗剂使用不正确。,(3)某些有机磷农药（例如1605，乐果）吸收 后，肝细胞氧化酶系统将原来毒性较低的 化合物氧化成毒性增大的成份，其后

18、再排 到肠道吸收致毒。,某些病例可能有“反跳”的先兆表现，如食欲下降，食欲不振，皮肤出汗，精神不振面色苍白，胸闷、恶心、呕吐等，要及早注意和正确认识这些先兆，及早调整阿托品的用量，再进行阿托品化。,呼吸衰竭,呼吸衰竭是有机磷中毒的主要死亡原因，可抑制延髓的呼吸中枢。病人可出现神志障碍，呼吸变慢，不规则，叹息样呼吸，点头呼吸，发绀，肺水肿等。治疗中改善通气，减少腺体分泌，激素应用，中枢兴奋剂，必要时掌握时机使用呼吸机。,有机磷中毒“中间综合征”（IMS）,系指急性有机磷中毒胆碱能危象消失后14天内出现以呼吸肌无力和肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。大多数发生在口服有机磷中毒重症患者，其发生机制尚未清楚，有认为有机磷使神经肌肉接头,AchE过度蓄积，肌肉神经接头功能障碍，或引起肌纤维坏死有关，也有认为IMS的发生与急性中毒治疗不及时,不充分有关。,IMS患者意识常清醒，有不同程度的肌无力，尤以屈颈肌无力及肢体近端肌无力，呼吸肌无力，呼吸困难、呼吸麻痹，低氧血症或伴有CO2 潴溜，其它可出现眼睑下垂，嚼肌无力，声音嘶哑等，腱反射减弱或消失。,IMS治疗主要对症治疗，呼吸困难时用呼吸机通气治疗，加大阿托品剂量对IMS无助于治疗。,