弥散性血管内凝血DIC.ppt
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1、优秀精品课件文档资料,病 理 学,第六章 弥散性血管内凝血(),概念:弥散性血管内凝血()是以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能障碍为特征的综合征 的基本特征:临床表现:皮肤、粘膜、内脏器官出血、休克、器官功能障碍、贫血等。,第一节 DIC的病因和发病机制,一、病因感染、产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤,血液凝固过程和纤溶系统,二、发病机制,凝血过程,抗凝血过程:抗凝血酶、肝素,一、组织损伤,大面积烧、创伤、外科手术急性、亚急性肝坏死 组织细胞受损恶性肿瘤、产科疾患组织因子释放放入血(存在于内质网中)启动外源性凝血系统,二、血管内皮细胞损伤,细菌、病毒、螺旋体 抗原抗体复合物
2、血管内皮受损基底膜 高热、缺血缺氧 酸中毒、内毒素 和胶原纤维暴露与接触,表面负电荷使精氨酸残基上胍基发生构型变化暴露活性部位丝氨酸残基激 活成a或激活内源性凝血系统、激肽系统、补体系统。,三、血细胞大量破坏,(一)血小板受损伤 原发作用:某些因素(如免疫反应)血小板聚积释放 促凝物质(PF、-血栓球蛋白)血液凝固。继发作用:内毒素、胶原血小板聚积提供反应场所、加速DIC发展。外源性凝血系统激活引起的DIC,血小板不起主导作用。,(二)红细胞受损伤,血型不合溶血性贫血 红细胞大量破坏恶性疟疾 释放红细胞素 释放ADP血小板聚积释放血小板因子 促进血液凝固,(三)白细胞损伤,中性粒细胞合成、释放
3、组织因子 白血病中性粒细胞破坏释放组织因子 外源性凝血系统促凝,内毒素,败血症,四、其他促凝物质的作用,细菌、病毒、羊水 颗粒物质 脂肪栓子、转移癌细胞 表面接触激活 启动内源性凝血过程 纤维蛋白原 凝血酶原 蛇毒 葡萄糖凝固酶 胰蛋白酶 凝血酶 纤维蛋白,弥散性血管内凝血的发生机制,第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素,一、单核吞噬系统功能受损 某些因素(长期大量使用皮质激素)单核吞噬细胞系统功能低下严重革兰氏阴性感染单核吞噬C大量坏死组织、毒素细菌清除血中大分子物质(凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白、FDP)能力降低 血促凝物质过多,超过单核吞噬细胞系统的清除能力 血中凝血物质积聚促发或加重
4、DIC。,二、肝功能严重障碍,急性肝坏死 合成抗凝物质及促纤溶物质减少肝硬化、肝癌 灭活激活的凝血因子能力降低凝血与抗凝血平衡及被打破促进DIC的发生发展,三、血液的高凝状态,妊娠P+、凝血物质、抗凝、纤溶物质、纤溶抑制物 酸中毒酸化血液凝固性、P+聚集性 损伤内皮细胞 血液高凝状态凝血与抗凝血平衡破坏易诱发DIC。,四、微循环障碍及其他,微循环障碍 不当使用抗纤溶药物 平衡破坏低血容量 易于产生DIC,第三节弥散性血管内凝血的分期和分型,一、分期(一)高凝血期 凝血系统启动促凝物质入血、激活血液凝固性 微血栓形成。实验室:凝血时间缩短、血小板粘附性增加。(二)消耗性低凝血期 急性广泛的微血栓
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