脑血管病广东省中医院芳村分院.ppt

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1、脑血管疾病,Cerebrovascular Vascular Disease,广州中医药大学第二临床医学院郑春叶,主要内容,一、脑血管的概述(定义及流行病学)二、脑血管的分类三、脑的血液循环四、病因及发病机制五、脑血管疾病的预防六、脑血管疾病的分类介绍,一、概述,脑血管疾病（cerebral vascular diseases，CVD）在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。脑卒中（stroke）急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24 小时以上，包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等。短暂性脑缺血发作（transient ischem

2、ic attack，TIA）脑缺血症状持续数分钟至数小时，最多不超过24 小时，且无CT或MRI显示的结构性改变。,概述之流行病学-我国脑血管病死亡率逐年迅速攀升,中国慢性病报告.中华人民共和国卫生部疾病预防控制局中国疾病预防控制中心.2006.,死亡率呈上升趋势的疾病，19912000,我国脑血管病已居死因首位,Zhu Chen,The Third National Survey on the cause of death.Ministry of Health,Peoples Republic of China.Peking Union Medical University Press 20

3、08.,脑血管病,恶性肿瘤,呼吸系统疾病,心血管病,损伤和中毒,单位:万,我国卒中对人群生活质量影响远大于冠心病,Circulation.2011;124:314-323,脑卒中导致的伤残调整生命年(DALYs)损失 冠心病导致的DALYs损失,中国卒中：冠心病导致的DALYs损失1072/10万：416/10万,我国卒中复发率远高于发达国家,中国vs.加拿大：中国患者复发卒中所占比例高达40%以上,构成比（）,我国卒中死亡率远高于发达国家,中国和部分国家主要慢病死亡率（每十万人）比较,中国是卒中高发国家,危险因素,发病缓急,病理性质,二、脑血管疾病的分类,症状持续时间,不同分类方法：,短暂性

4、脑缺血发作脑卒中,缺血性卒中（脑血栓、脑栓塞）出血性卒中（脑出血、蛛网膜下腔出血）,急性脑血管疾病（TIA、脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血）慢性脑血管疾病（脑动脉硬化症、血管性痴呆）,三、脑的血液循环1.脑的血液供应,椎-基底动脉系统,颈内动脉系统,脑底动脉环,Willis环,（前循环）供应眼部和大脑半球前 3/5部分的血液,（后循环）供应小脑、脑干和大脑半球后 2/5部分的血液,由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双侧大脑后动脉、前交通动脉和双侧后交通动脉组成，前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通，后交通动脉使颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉沟通。该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间，特别

5、是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。,（Willis环）,2.脑血流量的调节正常成人脑重1500g，仅占体重的2%3%；脑血流量为8001000ml/min，占每分心搏出量的20%；脑组织几乎无葡萄糖和氧的储备，对缺血缺氧性损害十分敏感；脑组织血供完全中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。,三、脑的血液循环,2.脑血流量的调节 脑血流量与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比；脑血管具有自动调节能力；与脑血流量的自动调节有关的因素包括脑灌注压、脑血管阻力、化学和神经因素和血液黏滞度等。,三、脑的血液循环,四、病因及发病机制,血管壁病变,血液流变学和血液成分异常,心

6、脏病和血流动力学异常,高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化、动脉炎、先天性血管病、血管损伤,高血压、低血压或血压骤变、心脏功能障碍、传导阻滞、风心病、房颤等,其他：颈椎病、颅外栓子,红细胞增多症、高脂血症、高血糖、高蛋白、白血病等血液粘稠度；血小板减少性疾病、血友病、DIC等凝血机制异常,对象：有卒中倾向者 方法：改变不健康生活方式，控制危险因素 目的：不发病或推迟发病,五、脑血管疾病的预防,一级预防,对象：卒中患者 方法：治疗可干预的危险因素 目的：预防或降低再次发病，减轻残疾程度,二级预防,规律体力活动，戒烟、控制饮酒、保持正常体重、用含水果和蔬菜的低脂饮食,治疗要点可干预因素高血压的危害,血压

7、水平升高,高血压对三大器官（心、脑、肾）的损害主要包括：脑梗塞或脑溢血冠心病肾病,收缩压每升高10 mmHg亚洲人群脑梗塞的风险增加53,降压治疗的目标,对所有的脑梗塞患者应进行降压治疗降压治疗的目标：脑梗塞后高血压患者，血压应140/90mmHg；伴有心衰或肾功能不全者，血压应130/80 mmHg；伴有糖尿病、冠心病及大量蛋白尿等高危患者，血压应130/80mmHg,中国高血压防治指南 2010年,临床上常用的降压药,钙拮抗剂：非洛地平、氨氯地平等血管紧张素转换酶抑制剂：蒙诺等 血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦等利尿降压药：氢氯噻嗪等阻滞剂：美托洛尔等肾素抑制剂：雷米克林等复方制剂,他汀是非心

8、源性缺血性卒中二级预防的基石,Antiplatelet抗血小板药,Statins 他汀,Antihypertensive降压药,Ovbiagele B,et al.Stroke.2007;38:1110-1112,ASA策略：所有非心源性缺血性卒中患者均应使用“三大药物”进行二级预防,有动脉粥样硬化且无冠心病史的缺血性卒中或TIA患者，应使LDL-C降幅50%或LDL-C1.8mmol/L(70 mg/dL)，以取得最大获益,2011 AHA/ASA卒中二级预防指南,2011 AHA/ASA最新指南对卒中患者血脂水平提出更高要求,2013年他汀类药物防治缺血性卒中/TIA专家共识：合并缺血性卒

9、中或TIA患者应强效降低LDL-C达“1850”,常用的调脂治疗药物,他汀类：降血脂一线药物瑞舒伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀贝特类氯贝丁酯、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特烟酸及其衍生物烟酸、烟酸肌醇酯其他降血脂药不饱和脂肪酸、阴离子交换树脂、硫酸粘多糖类,降血脂药主要是干预胆固醇和甘油三酯的吸收和代谢,药理学 210.,临床常用的有4类调脂药物：,为什么要服用抗血小板药物？,在血栓形成最开始是由血小板粘附、活化和聚集引起的,抗血小板药物益处及种类,主要的抗血小板药物有：阿司匹林缓释双嘧达莫氯吡格雷,抗血小板药物可以使脑梗塞、心肌梗死或死亡的相对风险降低22%,六、脑血管疾病分

10、类介绍,短暂性脑缺血发作脑梗死脑栓塞脑 出 血蛛网膜下腔出血,短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）,一、概述,短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)是由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最常不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，影像学检查（CT、MRI）无责任病灶，但可反复发作。,TIA是脑卒中，尤其是缺血性卒中最重要的危险因素。我国TIA的年人群患病率为180/10万，男女比3:1，发病

11、率随年龄增长而增高。,脑动脉粥样硬化或管腔狭窄 低血压 或血压波动病变血管血流减少,粥样硬化斑块（颈或颅内A，尤其A分叉处）其他微栓子（心内附壁血栓）动脉闭塞,颅内动脉炎、无名动脉和锁骨下动脉闭塞,脑血管狭窄或痉挛,血流动力学改变,微栓塞,颅内外动脉粥样硬化 管腔狭窄 脑供血不足脑A受压或痉挛,其他,TIA,二、病因与发病机制,真红、血小板增多 白血病、异常蛋白血症等淤积，血液高凝,三、临床表现-临床特点,起病及进展情况：突发，短,表现：局灶性脑或视网膜功能障碍，无后遗症，可反复,一般1h恢复，最长24h,高危人群：old（50-70y），MF,高危因素：HT、DM、AS、HC、CHD,四、临

12、床表现-不同动脉系统TIA表现,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,优势半球受累可有失语,对侧单瘫、偏瘫、面瘫，伴麻木,同侧单眼黑蒙或失明，对侧瘫痪及感觉障碍（眼动脉交叉瘫）；同侧Horner征，对侧偏瘫（Horner征交叉瘫）,眩晕、恶心呕吐、平衡失调,跌倒发作（drop attack）,短暂性全面遗忘症（transient global amnesia，TGA）,对侧同向性偏盲,吞咽障碍、构音不清、共济失调、交叉性瘫痪,皮质盲,五、实验室及其他检查,可见颅内动狭窄,MRA,DSA,可见动脉狭窄、粥样硬化等,可明确颅内外动脉狭窄程度,其他：血常规、血脂、血糖、同型半胱氨酸等,TCD,可见片状缺血

13、区,MRA：磁共振血管成像DSA：数字减影血管造影PET：正电子发射体层显像TCD：经颅多普勒,六、诊断要点,主要依靠病史中老年人，突然出现局灶性脑损害症状或体征，并在24小时内完全恢复者,七、治疗要点 治疗目的 消除病因，减少及预防复发，保护脑功能,控制高血压降低血脂和血糖治疗心律失常改善心功能纠正血液成分异常防止颈部过度活动,抗血小板聚集：阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫、噻氯匹定抗凝：肝素、低分子肝素、华法林钙拮抗剂：尼莫地平中药：川芎、丹参、红花,适应证：颈动脉 狭窄70%方法：动脉血管成形术（PTA），颈动脉内膜切除术（CEA）,药物治疗,手术和介入治疗,病因治疗,脑梗死（cerebra

14、l infarction，CI）,概述,脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性脑卒中（cerebral ischemic stroke）指各种原因引起脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。占全部脑卒中的60%80%。临床最常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。,（一）脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）,即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherosclerotic thrombosis cerebral infarction）,最常见，约占全部脑梗死的60%,脑梗死,颅内外夹层动脉瘤、脑淀粉样血管瘤,真红、血小板增多、DIC,脑

15、动脉硬化,脑动脉炎,一、病因,二、发病机制,形成血肿狭窄血管闭塞,坏死物质及脂质流出形成胆固醇栓子管腔闭塞,血小板粘附、聚集管腔闭塞,斑块内血管破裂,斑块脱落内皮损伤,斑块破裂,动脉粥样硬化基础,心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等，均可促进血栓形成,二、发病机制,侧枝循环代偿获得血供神经细胞存活并恢复功能,缺血中心区 ischemic core缺血半暗带 ischemic penumbra,3-4周脑组织萎缩胶质瘢痕中风囊,好发于内皮损伤处或涡流处，前循环80%，后循环20%，颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉及椎-基底动脉,脑组织缺血、水肿、坏死、软化，中心坏死区逐渐扩大,治疗时

16、间窗,急性脑梗死病灶,侧枝循环无法代偿,再灌注时间窗：发病后3-4h内，最多6h内,神经细胞保护时间窗：发病数小时，甚至数日，神经保护药物,三、临床表现-临床特点,高危人群：age，3H，AS,起病及进展情况：静，慢,表现：前驱症状，局灶定位症状，全脑症状,与梗死部位、受损区侧枝循环等相关,发病10h或1-2d达峰,肢体麻木、无力、TIA,偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调,头痛、恶心、意识障碍,缓慢进展型,进展型,四、临床表现-临床分型,完全型,根据起病形式和病程分：,早：6h达峰重：一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷鉴别脑出血,48h内逐渐进展阶梯式加重,2周后逐渐进展鉴别颅内肿瘤、硬膜下血肿,可逆

17、性缺血性神经功能缺失,24h1-3w完全恢复无后遗症,按发病机制，分为（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成（三）腔隙性脑梗死（四）分水岭梗死,四、临床表现,按发病机制，分为（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成（三）腔隙性脑梗死（四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,同侧Horn

18、er征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语，可有单眼一过性失明，偶尔成为永久性视力丧失。,按发病机制，分为（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成（三）腔隙性脑梗死（四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语。多有意识障碍，甚至脑疝形成、死亡,按发病机制，分为（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.

19、大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成（三）腔隙性脑梗死（四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,远段闭塞时对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍。深穿支闭塞，出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时，可出现淡漠、欣快等精神症状。,按发病机制，分为（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成（三）腔隙性脑梗死（四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,

20、主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累伴有失读。皮质支、深穿支闭塞表现较为复杂，有丘脑综合征、Weber综合征等。,按发病机制，分为（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成（三）腔隙性脑梗死（四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome）：眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤；声音嘶哑、吞咽困难及饮水呛咳，小脑性共济失调，交叉性感觉障碍，及同侧Horner征（交感神经下行纤

21、维损伤）。,按发病机制，分为（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成（三）腔隙性脑梗死（四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤，复视，构音障碍，吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，并导致死亡。,按发病机制，分为（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3

22、基底动脉血栓形成（三）腔隙性脑梗死（四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,多见于中老年人，有长期高血压病史。一般无头痛，也无意识障碍。以纯运动性轻偏瘫最常见，尚有构音障碍-手笨拙综合征、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫等。,按发病机制，分为（一）颈内动脉系统（前循环）脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成（三）腔隙性脑梗死（四）分水岭梗死,临床表现脑梗死,血压常偏低。前循环梗死可表现为偏瘫、偏身感觉障碍。后循环分水岭梗死主要表现为轻度小脑性共济失调，脑干分水岭梗死常见为

23、意识障碍、瞳孔缩小及双眼向病灶对侧凝视等。,五、实验室及其他检查,血常规、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等,头颅CT：最常用，24h后低密度灶MRI：2h内即可，可发现脑干 小脑、小灶梗死血管造影：DSA和MRA，血管病变,评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛、侧枝循环建立的程度，溶栓监测,影像学检查,TCD,血液检查,正常CT,脑梗死后CT,六、诊断要点,中老年动脉粥样硬化高血压、高血脂、高血糖,静息、睡眠前驱症状：TIA等,偏瘫、失语、感觉障碍等数小时或数日达峰多无意识障碍,高危因素,临床表现,起病,辅助检查,CT：低密度灶MRI,应与脑栓塞与脑出血等鉴别！,七、治疗要点,卒中病人应收入卒中单元治

24、疗原则：超早期、个体化和整体化急性期治疗恢复期治疗-用药,1.急性期治疗,早期溶栓-在发病后6 小时以内进行溶栓（rt-PA，UK）调整血压-急性期应维持病人血压于较平时稍高水平防治脑水肿-高颅压征象时，应用药物（呋塞米、20%甘露醇）控制血糖,1.急性期治疗,抗血小板聚集 未溶栓48h内，溶栓24h后，阿司匹林/氯吡格雷抗凝治疗常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林脑保护治疗 胞磷胆碱、尼莫地平、依达拉奉、脑蛋白水解物、亚低温高压氧舱治疗中医中药治疗 丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等,1.急性期治疗,外科或介入治疗 开颅降压术，部分脑组织切除术,脑室引流颈动脉内膜切除术，血管成形术，血

25、管内支架置入术早期康复治疗 良肢位的摆放加强呼吸道管理和皮肤的管理进行肢体被动或主动运动,2.恢复期治疗,进入恢复期后，病人的患侧肢体由迟缓性瘫痪逐渐进入痉挛性瘫痪。康复治疗 物理疗法、针灸言语训练、认知训练、吞咽功能训练合理使用各种支具目标-出现随意运动-恢复日常生活活动能力,八、预后,急性期病死率约为10%，致残率达50%；存活者中40%可复发，且复发次数越多，病死率和致残率越高。影响预后的因素：神经功能缺损的严重程度、年龄、病因等。,（二）脑栓塞,脑栓塞（cerebral embolism）是指血液中的各种栓子（如心脏附壁血栓、动脉粥样硬化斑块、脂肪、肿瘤细胞、空气等）随血流进入颅内动脉

26、系统，导致血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损的症状和体征。约占脑梗死的15-20%。我国患病率13/10万，年发病率6/10万。,一、病因与发病机制,心源性（最常见病因）,心房颤动：最常见 感染性心内膜炎 心脏瓣膜病 心肌梗死 二尖瓣脱垂,非心源性,来源不明,动脉粥样硬化斑块脱落：主动脉、颈动脉 脂肪栓塞：长骨骨折或手术后 空气栓塞 癌栓塞 感染性栓塞,无法检测,根据栓子来源分三类：,一、病因及发病机制,脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同动脉突然阻塞 易引起脑血管痉挛而加重脑组织缺血无充足时间建立侧枝循环 病变范围更大 缺血性脑组织坏死 出血性：最常见，3

27、0%-50%混合性,二、临床表现,起病及进展情况：动为主，超急,偏瘫、失语,意识障碍：发生及程度取决于栓塞血管大小及梗死部位与面积,高危人群：风心病青壮年，CHD/AS+old,发病数秒至数分钟达峰,表现：无前驱症状，局灶定位症状，全脑症状,房颤：第一心音心脏瓣膜病：杂音肺栓塞：气急、发绀、胸痛、咯血肾栓塞：腰痛、血尿皮肤栓塞：瘀点、瘀斑,重者突发昏迷、全身抽搐、脑疝致死,原发病和脑外栓塞表现,三、实验室及其他检查,发病24-48h病变为低密度影，出血性梗死可见高密度影,尽量避免此检查病因不同表现不同：SBE，含菌栓；脂肪栓塞，脂肪球出血性：红细胞,心电图、胸片、超声心动图；血常规、血培养等,

28、脑脊液,其他,头颅CT,四、诊断要点,风心病、房颤、动脉粥样硬化、骨折,急、快数秒钟至数分钟内达高峰,偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损,高危因素,临床表现,起病,辅助检查,CT：低密度灶MRI,应与脑血栓形成与脑出血等鉴别！,五、治疗要点包括脑栓塞和原发病治疗,1.脑栓塞治疗：与脑血栓形成相同，包括急性期综合治疗，恢复脑部血液循环，进行物理治疗和康复治疗等。本病易并发脑出血，溶栓慎重,脑栓塞治疗：,头低左侧卧位，高压氧治疗,用肝素、低分子右旋糖酐、5%碳酸氢钠、脂溶剂等溶解脂肪,易复发急性期卧床休息数周避免过度活动,足量有效抗生素，禁溶栓或抗凝，避免扩散,脑栓塞治疗：,2.原发病治疗：心脏瓣膜病

29、：介入和手术 感染性心内膜炎：抗生素 控制心律失常3.抗凝和抗血小板聚集：肝素、华法林、阿司匹林出血性梗死：停溶栓、抗凝和抗血小板药，予止血 药、脱水降颅压、调节血压等,脑 出 血（intracerebral hemorrhage，ICH）,一、概述,脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血，占急性脑血管病的20%30%。-年发病率为（6080）/10万人-急性期病死率为30%40%-是病死率最高的脑卒中类型。80%为大脑半球出血，脑干和小脑出血约占20%。,二、病因,高血压合并细、小动脉硬化：最常见脑动脉粥样硬化颅内动

30、脉瘤和动静脉畸形脑动脉炎血液病：再生障碍性贫血、白血病、ITP、血友病等梗死后出血脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）脑底异常血管网病（Moyamoya disease）：烟雾病抗凝及溶栓治疗等,三、发病机制,基础病变：高血压和脑血管病变外加因素：用力和情绪改变 颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，无外弹力层高血压脑细、小动脉硬化玻璃样变及纤维素样坏死弹性减弱、微动脉瘤形成破裂出血高血压致远端血管痉挛小血管缺血、缺氧、坏死破裂出血大脑中动脉呈直角发出深穿支豆纹动脉，压力易传导破裂出血,脑出血 血肿及水肿 颅内压升高 脑疝,非基底节区出血（3

31、0%）基底节区出血（70%）内囊外侧出血（壳核）（内囊区出血）内囊内侧出血（丘脑）,脑出血,致死直接原因,四、临床表现-临床特点,高危人群：age，HT，M，W,起病及进展情况：动，急，,表现：无前驱症状，局灶定位症状，全脑症状,临床表现轻重取决于出血部位及出血量,数分钟至数小时达峰,肢体瘫痪、失语,剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍血压明显升高,四、临床表现-不同部位出血的表现,壳核出血（50-60%）,丘脑出血（20%）,脑干出血（10%）,多为脑桥出血 基底动脉脑桥支 突发头痛、呕吐、眩晕、复视、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫 大出血：昏迷、针尖样瞳孔、呕血、中枢性高热及呼衰、四肢瘫，48h,豆纹

32、动脉尤其外侧支 分为局限型（壳核）和扩延型（内囊外侧）三偏征（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲）,丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉 分为局限型（丘脑）和扩延型（内囊内侧）三偏征，感觉障碍重于运动障碍,四、临床表现-不同部位出血的表现,脑室出血（3-5%）,脑叶出血（5-10%）,小脑出血（10%）,小脑上动脉 突发眩晕、共济失调，伴呕吐和枕部疼痛 小量出血：眼球震颤、病变侧共济失调、站立、步态不稳，无肢体瘫痪 大量出血：颅内压骤增、昏迷、针尖样瞳孔、呼吸节律不规则、枕骨大孔疝,原发性：脉络丛血管或室管膜下动脉 继发性：脑实质出血破入脑室 出血少：头痛、呕吐、脑膜刺激征出血多：很快昏迷、针尖样瞳孔

33、、四肢肌张力增高、脑膜刺激征阳性,CAA、脑动静脉畸形、HT、血液病 顶叶颞叶、枕叶、额叶 头痛、呕吐，肢体瘫痪轻，昏迷少,意识障碍的评估,8分提示昏迷，需要建立人工气道，3预后不良,五、实验室及其他检查,确诊首选高密度影,CT,MRI,CSF,DSA,脑动脉瘤、脑血管畸形、Moyamoya病,对脑干、小脑出血 灶及演进优于CT 发现血管畸形、肿瘤、血管瘤,血性脑脊液重症不宜行,其他：血常规、生化、凝血功能、心电图等,CSF：脑脊液,六、诊断要点,中老年高血压,情绪激动、体力活动时突发,颅内压增高偏瘫、失语等血压明显升高意识障碍,高危因素,临床表现,起病,辅助检查,CT：高密度灶,脑出血与脑梗

34、死的鉴别,七、治疗要点,治疗原则脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、减轻血肿所致继发性损害、促进神经功能恢复、加强护理防治并发症。,1.一般治疗 卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，保持肢体的功能位，鼻饲，预防感染，维持水、电解质平衡等。2脱水降颅压目的：控制脑水肿，降低颅内压，避免出脑疝药物：20%甘露醇、呋塞米、甘油果糖、人血白蛋白,七、治疗要点,3调控血压脑出血后血压升高，是机体对颅内压升高的自动调节反应，当颅内压下降时血压也随之下降急性期一般不降压，以脱水降颅压为基础血压200/110mmHg时，应降压，使血压维持略高于病前或180/105mmHg左右恢复期血压控制在正常范围,七、治疗要点

35、,脑出血病人血压的控制无一定标准，应视病人的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血病因及发病时间等情况而定。,4止血和凝血治疗仅用于并发消化道出血或有凝血障碍者，对高血压性脑出血无效（6-氨基己酸、对羧基苄氨、氨甲环酸等）。5外科治疗开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸等，发病后6-24小时。6亚低温疗法-降温毯、降温仪、降温头盔7.康复治疗 早期置于功能位病情稳定后宜尽早进行康复治疗,七、治疗要点,八、预后,预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。轻型病例治疗后可明显好转，甚至恢复工作；脑干、丘脑和脑室大量出血预后较差。死亡率约为40%。主要死于：脑水肿、颅内压增高和脑疝形成

36、。,蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）,概述,蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是多种病因致脑底部或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征，又称原发性蛛网膜下腔出血。脑实质和脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂血液流入蛛网膜下腔，称为继发性蛛网膜下腔出血。SAH约占急性脑卒中的10%，年发病率（6-20）/10万,占10%动静脉畸形多见于青少年,最常见（50-85%）先天性动脉瘤（75%）高血压和动脉粥样硬化所致动脉瘤,脑底异常血管网（占儿童SAH20%）夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、颅内肿瘤、

37、血液病、结缔组织病,一、病因,颅内动脉瘤,脑血管畸形,其他,10%病因不明,危险因素：高血压、吸烟、酗酒、动脉瘤破裂史、动脉瘤大、多发动脉瘤,二、发病机制,动脉壁弹性减弱管壁膨出囊状动脉瘤好发于脑底Willis环分支部位,肌层被纤维组织代替内弹力层变性、断裂胆固醇沉积梭形动脉瘤,畸形血管团 管壁薄弱易破,年龄增长,脑动静脉畸形,动脉硬化,动脉壁先天性肌层缺陷后天获得性内弹力层变性,病变血管自发破裂，或因情绪激动、重体力劳动使血压骤升导致破裂,二、发病机制,颅内容积增加,血液凝固脑脊液回流受阻,脑积水,发热、血糖高、心律失常,化学性脑膜炎,脑缺血或梗死,脑动脉痉挛,下丘脑功能紊乱,颅内高压,5-

38、羟色胺、内皮素、组胺,三、临床表现-临床特点,人群：各年龄组，青壮年，女,诱因：剧烈运动、情绪激动、咳嗽、排便,表现：多无前驱症状，差异大,动脉瘤性SAH典型表现,剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性（尤其颈强直）,眼底玻璃体膜下片状出血、视乳头水肿、视网膜出血,意识障碍、精神症状，癫痫发作,老年人精神症状重，头痛、脑膜刺激征轻,发病后1h即出现,脑血管痉挛,四、临床表现-并发症,再出血,常见并发症为以下3种：,严重急性并发症，病死率50%因破口未愈诱因仍存起病4w内好转后再出现症状或原症状体征加重CT或脑脊液,20-30%出现，痉挛严重度与出血量相关引发迟发性脑缺血，致脑梗死，是SAH死亡及致残重

39、要原因始于出血后3-5d，5-14d达峰，2-4w减少,脑积水,急性：15-20%于出血后1w内发生，轻者嗜睡、思维缓慢、近记忆损害，重者头痛、呕吐、意识障碍亚急性：起病数周后，痴呆、步态异常、尿失禁,五、实验室及其他检查,确诊首选蛛网膜下腔高密度影1确定有无脑室或脑实质出血及脑水肿或脑梗死2判断颅内动脉瘤位置3出血吸收情况、再出血,确诊病因特别是颅内动脉瘤1.动脉瘤位置、大学、与载瘤动脉关系、有无血管痉挛等2.宜3d内或3w后检查，避开血管痉挛或再出血高峰,最具诊断价值和特征1.均匀一致血性，压力增高，2.镜检可见大量红细胞 数日后白细胞增加,DSA,脑脊液,头颅CT,六、诊断要点,活动中、

40、情绪激动,剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征无局灶神经体征,临床表现,起病,辅助检查,CT：蛛网膜下腔和脑池高密度脑脊液：均匀一致血性、压力增高,七、治疗要点,治疗目的：防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率,1、一般治疗,脱水降颅压控制脑水肿调整血压维持水电解质酸碱平衡预防感染,2、防治再出血,安静休息：绝对卧床4-6w，避免血压及颅内压增高因素，镇静调控血压：短效降压药，CCB、受体阻滞剂、ACEI 避免血压突然降得过低（发病前水平或正常）应用抗纤溶药物：6氨基己酸、氨甲苯酸 可引起脑缺血性病变，多与尼莫地平联用,3、防治脑血管痉挛：一旦发生，难以逆转,维持血容量和血压：避免多度

41、脱水 血压偏低应减停脱水、降压药物 可用白蛋白、血浆等应用钙通道阻滞剂：尼莫地平,4、防治脑积水,轻度急、慢性脑积水可予乙酰唑胺口服，亦可用甘露醇、呋塞米药物治疗无效者可考虑脑室穿刺脑脊液引流术,5、手术治疗,动脉瘤性SAH：血管内介入治疗，动脉瘤切除术颅内血管畸形：AVM整块切除术、供血管结扎术、-刀治疗、血管内介入,小结,了解短暂性脑缺血发作的病因及发病机制。熟悉脑部血液供应的特点；脑血管疾病的基本病因及危险因素；短暂性脑缺血发作、脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血的概念、病因及发病机制、实验室及其他检查、诊断要点。掌握短暂脑缺血发作、脑梗死、脑出血及蛛网膜下腔出血的临床表现和治疗要点。,脑卒中的急救（FAST）,谢 谢,