毛细血管前括约肌.ppt
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1、兽医外科学Animals Surgery,动物科技学院 李宏全,休 克 专 题 shock 李 宏 全,一、概念 休克不是一种独立的疾病,而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群;是一种组织灌注不良,导致组织缺氧和器官损害的综合症。,二、休克的分类,按病因分类适用于临床低血容量性休克 hypovolemic shock创伤性休克 traumatic shock中毒性休克 toxic shock心源性休克 cardiogenic shock过敏性休克 anaphylactic shock,其中:traumatic shock 外科病cardiogenic shock 内
2、科病hypovolemic shock、toxic shock 内、外、产病等。,前四种休克肾上腺髓质和交感神经的节后纤维末梢释放儿茶酚胺血管收缩血管阻力和微循环障碍。anaphylactic shock 药物引起血管扩张静脉血管容量有效循环血量。因此,严格意义上anaphylactic shock不属于休克范畴。,三、外科上常见的休克原因,(一)失血与失液hypovolemic shock1.外伤、消化道溃疡、内脏器官破裂等大量失血失血性休克(hemorrhagic shock)。失血量、出血速度!慢性出血机体代偿维持血容量一般不发生休克,2.大量体液丢失脱水血容量减少休克。剧烈呕吐、严重腹
3、泻、肠梗阻等引起的严重脱水,其中低渗性脱水最易发生休克(液体进入组织间歇多)。,(二)创伤 严重创伤traumatic shock。出血和疼痛!(三)烧伤 大面积烧伤burn shock。烧伤早期创面大量渗出液血容量、疼痛休克。晚期继发感染感染性休克(infectious shock)。,(四)感染 严重感染infectious shock。特别是革兰氏阴性细菌感染,内毒素起着重要作用,故亦称为内毒素性休克(endotoxic shock)或toxic shock。infectious shock常伴有败血症,故又称为败血症性休克(septic shock)。,(五)心泵功能障碍 急性心泵功能
4、严重障碍心输出量急剧cardiogenic shock。急性心肌梗塞、急性心肌炎、严重心律失常等。,(六)过敏 某些药物、血清制剂(破伤风抗毒素)等治疗 I型变态反应anaphylactic shock。致敏机体再次接触同一过敏原过敏原与结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的IgE结合合成和释放组织胺等血管扩张和微血管通透性血管容积和血容量休克。首先是动物属过敏体质。,(七)强烈的神经刺激及损伤 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍引起血管扩张,以致血管容积神经源性休克(neurogenic shock),四、休克的发生机理,(一)休克发生的始动环节 很多原因休克,其
5、机理也不尽相同,但共同基础组织的有效血液灌流量严重减少。,组织有效血液灌流量,足够的血容量,正常血管容积,正常心泵功能,有效循环血量,1.血容量减少 失血、失液、烧伤或创伤等血容量回心血量心输出量和血压减压反射抑制,交感神经兴奋外周血管收缩组织血液灌流量hypovolemic shock。,2.血管容积增加 1)动物体血管全部舒张及充盈,所能容纳的量称为血管容积。,2)动物体的血管容量很大,生理情况下,神经体液调节血管保持一定紧张性大部分毛细血管处于关闭状态(80%)血管的实际容积大为与全血量处于相对平衡状态在心泵的作用下维持一定的血管内压力血液在血管内不断流动和循环保证了有效循环血量。,3)
6、血管容积增加:指正常时的实际血管容量扩大,由血管扩张所引起。过敏、感染组胺等释放血管扩张血管容积有效循环血量微循环瘀血和灌流量。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍血管扩张和血管容积有效循环血量组织血液灌流不足。,3.心泵功能障碍 各种心脏疾患心脏泵血功能障碍心输出量急剧有效循环血量和组织血液灌流量cardiogenic shock,了解休克发生的始动环节,对休克的防治具有重要意义。临床上有针对性地进行治疗,可阻断休克的发生和发展,是休克防治的重要原则之一。,(二)休克时微循环变化及其机制,1.microcirculation结构与生理 微A和微V之间
7、微血管中的血液循环,是循环系统中最基层的结构。基本功能:运送氧气和营养物质、带走代谢产物,调节组织间液、淋巴液和血管内液之间的平衡。,微A,后微A,毛细血管前括约肌,毛细血管,毛细血管后微V,收集微V,肌性微V和动静脉吻合支,总闸门,调节总血流量,阻力血管,其舒张决定毛细管前阻力大小,物质交换血管,即营养血管,物质交换与容量血管双重作用,后闸门,分闸门,调节毛细血管网的血流量,容量血管,2.休克的发生 流经微循环的血流量称微循环灌流量,是微循环功能得以实现的先决条件,微循环灌流量取决于微循环血管和毛细血管前括约肌的舒缩状态,它们受神经体液所调节。一般把休克的发展过程分为三个时期.,1)微循环缺
8、血期 休克早期(代偿期)微循环变化特点是:休克原因有效循环血量或直接引起交感肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放微A、后微A、毛细血管前括约肌和微V痉挛,其中以毛细血管前阻力血管最为明显,血液进入真毛细血管网,血流限于通过直捷通路或开放的动静脉吻合支回流。,此时,微循环中开放的毛细血管,血流,流速,微循环灌流量显著,处于明显缺血状态。但是,回心血量,在心肌功能未发生严重损害的情况下,这就意味着心输出量,而心输出量的和微动脉收缩引起的外周阻力,有利于正常的动脉压。,代偿:交感一肾上腺髓质系统和儿茶酚胺大量血管收缩、心脏兴奋皮肤、肌肉、肾脏血管收缩保证重要器官如脑、心脏等的血液供应心排出量和血压得
9、到维持。若代偿无效,毛细血管前括约肌进一步收缩尽力维持足够的压力在小动脉系统中去灌注组织,若小动脉收缩减小血流到很大面积组织供血不足失代偿。,重要的是要看到这种代偿的两面性:有益和有害!注意:交感肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放对不同的器官有不同的影响,这是由于各器官交感神经纤维分布和受体种类及数量不一样所致,脑血管 交感神经纤维分布稀少,-受体密度较小。冠状动脉 虽然有-、-受体双重支配,但以-受体为主。因此,交感肾上腺髓质系统兴奋对心、脑血管并无明显影响。,腹腔内脏和皮肤血管,交感神经纤维分布较密,以-受体占优势,故交感肾上腺髓质系统兴奋时,内脏与皮肤的小动、静脉,微动、静脉以及毛细血
10、管前括约肌处于明显的收缩状态。,这就是血流重新分配的结构和生理基础。,在休克时体内产生的其他体液因子,如血管紧张素、加压素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也参与了血管收缩的过程。,临床表现:由于皮肤、肾的血管收缩,可见黏膜苍白、四肢冰凉、尿量。交感N使病畜出冷汗和烦躁不安交感一肾上腺髓质系统和儿茶酚胺,使心率,外周阻力,表现脉搏快速、血压不低但脉压减少。,该期血压一般无明显,因此血压并不是判断早期休克的指标。这些表现对休克早期诊断具有重要意义。,该期微循环变化特点表明,休克尚属代偿期,如能及时诊断,尽早消除休克的动因,控制病情发展的条件,补充血容量以避免有效循环直量不足这一休克发展的主导环节,
11、可阻止休克向失代偿期发展。,2)微循环淤血期 微循环缺血缺氧持续一定时间后酸性代谢产物酸中毒终末血管床对儿茶酚胺的反应性微A、后微A、毛细血管前括约肌收缩逐渐减弱,血管扩张(这些血管对酸性环境耐受性差)血液经毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网。,但是,小V、微V对酸性环境耐受性强,在缩血管物质作用下仍继续收缩,使毛细血管后阻力增高,因此微循环灌大于流,使大量血液淤滞在微循环血管内,回心血量减少。,另外一种解释是:小V、微V也扩张,但由于血液细胞流变学的改变如红细胞和血小板聚集、白细胞贴壁、嵌塞、血液粘度增加,使毛细血管后阻力增高,因此微循环灌大于流,使大量血液淤滞在微循环血管内,故休克由微循
12、环缺血期发展为微循环淤血期。早期的代偿反应已不复存在,回心血量越来越少,因此又称此期为失代偿期。,此外,微血管周围的肥大细胞因缺氧而释放组织胺毛细血管舒张管壁通透性液体大量渗入组织间隙血液浓缩黏滞性血流更加缓慢,回心血量更为减少。,本期微循环的改变,使休克由代偿进入失代偿,导致病情进行性恶化。由于微循环血管床大量开放大量血液淤滞在微循环中回心血量锐减心输出量有效循环血量进一步,加上此时血管扩张、外周阻力降低,故动脉血压显著。,动脉血压的降低,一方面使心、脑重要生命器官的血液供应严重不足,另一方面导致微循环灌流量进一步减少,因而组织缺氧、酸中毒愈加严重,如此形成恶性循环,使病情进行性恶化。,临床
13、表现:血压进行性,因脑血流减少而出现神志淡漠,因肾血流严重不足而出现少尿甚至无尿,因微循环淤血,血容量严重不足而出现皮肤花斑、发绀,静脉塌陷,脉搏细弱而快速。,3)微循环衰竭期 休克晚期。由于微循环淤血和灌流量减少更加严重,组织器官长时间严重缺氧而发生损伤和功能障碍,即使采取多种抗休克措施也难以治愈,病死率极高,故又称为难治期或不可逆期。,微血管反应性显著 该期的微A、后A、毛细血管前括约肌、微V均发生松弛,甚至麻痹,毛细血管中血流停滞,微循环灌流量严重,亦即微循环衰竭。本期血管反应性降低的机理尚未完全清楚,已知严重酸中毒是重要原因之一。,Disseminated intravascular
14、coagulation(DIC)形成 休克晚期,由于血液流变学的改变、严重缺氧、酸中毒、内毒素以及某些休克动因的作用,常可发生DIC,又加重微循环的障碍,从而加速微循环衰竭的发生。,毛细血管出现无复流现象 是微循环衰竭期微循环变化的另一特点,是难治性休克发生的原因之一。其发生是白细胞粘着和嵌塞微血管和血管内皮细胞,因缺氧发生肿胀而引起微血管阻塞所致。休克患者发生DIC时,微血栓堵塞管腔也是无复流现象发生的原因之一。,由于微循环衰竭,组织灌流量持续性严重减少,引起更为严重的缺氧和酸中毒,加上此时许多体液因子,特别是溶酶体酶、活性氧、细胞因子释放,可导致组织、细胞及重要生命器官发生不可逆性损伤,甚
15、至发生多系统和器官功能衰竭。临床除有瘀血期的表现外,还可有DIC和重要器官衰竭的表现。,五、外科休克的特点,外科休克是指外科疾病引起的休克,主要有失血失液性休克、损伤性休克和感染休克,其中损伤性休克包括创伤性休克 和烧伤性休克。,(一)失血失液性休克,(二)损伤性休克 一般都有血容量减少,因此损伤性休克也归属于hypovolemic shock,其发生发展规律与失血失液性休克相似,多为低排高阻型。但损伤性休克的发生还有其他原因参与,故有其自身的特点和规律。,1.创伤和烧伤 剧烈的疼痛刺激交感神经兴奋儿茶酚胺血管收缩微循环发生缺血性变化。因此创伤或烧伤时,血液或血浆的丢失量常在未达到引起休克的常
16、规丢失量时即可发生休克。如果血容量丧失较严重,上述变化则可加速休克的发生发展,过度剧烈的疼痛心血管中枢抑制,血管扩张,使微循环发生血液淤滞。,创伤和烧伤严重的组织细胞破坏大量组织因子释放入血。加之组织损伤血小板激活血液处于高凝状态微血栓形成。故损伤性休克时DIC发生率高,且发生早,可在微循环瘀血期就出现DIC。因此损伤性休克是最易伴发DIC的休克之一,DIC又会加重微循环障碍,从而促进休克发展。,严重创伤或烧伤机体抵抗力降低伤口或刨面也为细菌生长繁殖提供了良好的条件伤口或创面的感染。如果是革兰氏阴性细菌感染内毒素进入血液,可通过多种途径加重休克过程。当然,严重感染又可引起infectious
17、shock,这不属于损伤性休克的范畴。,2.创伤的部位或器官不同,常可影响休克的发生发展。胸部伤气胸或血胸胸内压肺及心脏的功能。头部损伤如累及血管运动中枢,可造成血管扩张及血压,管形骨骨折,骨髓腔内的脂肪颗粒进入血液,引起脂肪栓塞,可累及肺、脑等重要器官。严重挤压伤时,大量血红蛋白和肌红蛋白进入血流,引起急性肾功能障碍。,可见,上述创伤直接引起的病理变化,一方面可促进休克的发生发展,另一方面能引起或促进重要生命器官的功能障碍。因此,损伤性休克往往较为严重,其器官衰竭发生率也高于单纯性失血失液性休克,应在治疗时密切观察和及时防治。,3.burn shock 烧伤性休克发病原因主要是大量血浆从创面
18、渗出,导致血容量减少,但除此以外还可通过以下途径引起血容量减少:,创面水分蒸发增加。据估测,烧伤创面对水分的蒸发压可由正常的35mmHg(1mmHg=133.32Pa)上升到3035mmHg,以致每平方米体表面积每日因蒸发而丧失水分可达4000ml。,烧伤部位深层的毛细血管极度扩张,通透性增高,甚至发现烧伤区以外的毛细血管通透性也增高,因而大量血浆渗到组织间隙。,有人认为烧伤后组织间隙中的胶原大分子吸附水和钠的能力增强,使大量水和钠进入组织间隙并被胶原大分子吸附,出现组织间液被封闭或隔离现象,亦即第三间隙丢失(third spaceless)。,烧伤时因红细胞膜烧伤受损致变形能力降低而阻塞微血
19、管,甚至发生溶血,释出血红蛋白促进肾功能衰竭。,因此,大面积严重烧伤时血容量常严重减少,极易引起休克发生。,还有人认为烧伤后溶酶体不稳定而释放溶酶体酶细胞损伤组织胺、激肽等,使血管扩张和通透性增加,加重微循环障碍。,(三)infectious shock 或称toxic shock,在外科又称脓毒性休克,包括septic shock and endotoxic shock。在外科感染性休克多见于腹腔内感染、烧伤和创伤性脓毒血症、泌尿系和胆道感染、蜂窝组织炎、脓肿等并发的菌血症或败血症;有时亦见于手术、导管置入及输液污染引起的严重感染。,infectious shock的发病机制较为复杂,目前尚
20、未完全清楚。一般认为,感染引起休克与细菌释放毒素的作用有关。迄今研究和了解较多的是内毒素与休克的关系。,六、症状及诊断,通常在休克初期,主要表现兴奋状态;这是畜体内调动各种防御力量对机体的直接反应,也称之为休克代偿期。,动物表现兴奋不安,血压无变化或稍高,脉搏快而充实,呼吸增加,皮温降低,黏膜发绀,无意识地排尿、排粪。这个过程短则几秒钟即能消失,长者不超过1h,所以在临床上往往被忽视。,兴奋之后,出现典型沉郁、饮食欲废绝、反应微弱,或对痛觉、视觉、听觉的刺激全无反应,脉搏细而间歇,呼吸浅表不规则,肌肉张力极度下降,此时粘膜苍白、四肢厥冷、瞳孔散大、血压下降、体温降低、全身或局部颤抖、出汗、呆立
21、不动、行走如醉,如不抢救,能导致死亡。,待休克完全确立之后,根据临床表现,诊断并不困难。但必须了解,休克的治疗效果取决于早期诊断,待患畜已发展到明显阶段,再去抢救,为时已晚。若能在休克前期或更早地实行预防或治疗,不但能提高治愈率,同时还可以减少经济上的损失。,但理论上强调的早期诊断的重要意义,在实际临床要做到很困难。早期诊断要有丰富的临床经验,另外临床遇到的病例,往往处于休克的中、后期,病畜已到相当程度,抢救已十分困难了。,兽医人员必须从思想上认识到任何重病,都不是静止不变的,都有其发生发展的过程,对重症患畜要十分细致地不断观察其变化,对有发生休克可疑的病畜要早期预防,确认已发生休克时,积极抢
22、救。,(一)了解患畜机体血液循环状况 在临床上除注意结膜和舌的颜色变化之外,要特别注意齿龈和舌边血液灌流情况。通常采用手指压迫齿龈或舌边缘,记载压迫后血流充满时间。在正常情况下血流充满时间是13s,这种办法只作为测定微循环的大致状态。,(二)测定arterial blood pressure and central venous pressure BP测定是诊断休克的重要指标,休克病畜血压一般降低。,CVP指右心房和腔V的压力,可反映当时的血容量、心功能和血管张力等,其高低主要取决于心脏排血功能和静脉回流速度,一般低于6cmH2O,表示血容量不足,超过15 cmH2O表示心力衰竭和补液量过大。
23、,(三)测定体温 除某些特殊情况体温增高外,一般休克时低于正常体温。特别是末梢的变化最为明显。,(四)呼吸次数休克时呼吸次数增加,以补偿酸中毒和缺氧(五)心率是很敏感的参数,在马心率每分钟长期超过110次,是预后不良的表示。,(六)Electrocardiogram检查 ECG可以诊断心律不齐、电解质失衡。酸中毒和休克结合能出现大的T波。高血钾症是T波突然向上、基底变狭、P波低平或消失,ST段下降,QRS波幅宽增大,PQ延长。,(七)观察尿量 肾功能是诊断休克的另一个参数,正常400kg左右的马尿量是200mlh,休克时肾灌流量减少,当大量投给液体时,尿量能达正常的两倍。,(八)测定有效血容量
24、 对早期休克诊断很有帮助,是输液的重要指标。PCV等。(九)测定血清钾、钠、氯、CO2CP和非蛋白氮等,以上的临床观察和生理、生化各种指标的测定,可能帮助诊断休克、确定休克程度和作为合理治疗的依据,所有的参数都需要反复多次,才能得到正确的结论。,研究中还可测定 肺动脉压 pulmonary artery pressure,PAP 肺毛细血管楔pulmonary capillary wedge ressure,颈V插管右心房右心室肺A肺终末A,可检测右心功能和肺的反应。PCWP正常值与CVP无明显差异,肺充血和肺泡水肿时可显著升高;肺动脉高压是休克的特点,可引起肺充血与水肿。,研究中还可测定 心
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