《急性胰腺炎》ppt课件.ppt

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1、第四篇 消化系统疾病,第九章急性胰腺炎武警内蒙古队医院 内五科,位置,上腹部第12腰椎前方腹膜后间隙,分区,头（钩突）、颈、体、尾,毗邻,十二指肠环-脾门、胃后壁-横结肠及其系膜、胆总管、下腔静脉、门静脉,血供动脉,胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A,胰管,主胰管（Wirsung管）十二指肠大乳头副胰管（Santorini管）十二指肠小乳头Vater壶腹 胆胰管共同通道,胰管、胆总管与十二指肠、Oddi括约肌,临床用术语,统一术语急性胰腺炎 AP（acute pancreatitis）轻症急性胰腺炎 MAP（mild acute pancreatitis）重症急性胰腺炎 SAP（severe ac

2、ute ancreatitis）,不再使用的名词急性水肿性胰腺炎 急性坏死性胰腺炎 急性出血坏死性胰腺炎 急性出血性胰腺炎 急性胰腺蜂窝炎,术语与定义,概 念,多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。MAP:发病率的84%-95%，预后良好，属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率1%。SAP:占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高，死亡率高，病程长者可达数月。,病 因,胆道疾病,酗酒与暴饮暴食,其他,特发性,其他 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病,一、胆道疾病（50-70%）,共同通

3、道学说：壶腹部嵌顿 梗阻Oddi括约肌松弛胆管炎症及其毒素的作用,消化酶,胆石、感染或蛔虫,急性胰腺炎,胰管粘膜完整性受损,胆汁逆流入胰管,胆道内压胰管内压,十二指肠壶腹部出口梗阻,Oddi括约肌水肿、痉挛,大量饮酒暴饮暴食,急性胰腺炎,胰液分泌增加,胰管内压高胰液排泄障碍,Oddi括约肌痉挛十二指肠乳头水肿,胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓堵塞胰管,二、酗酒与暴饮暴食,胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管,急性胰腺炎,胰液外溢到间质,胰管小分支和胰腺腺泡破裂,胰管阻塞胰管内压过高,三、胰管阻塞,腹腔手术（胰胆或胃手术、腹部钝挫伤）,因重复注射造影剂或注射压力过高,急性胰腺炎,急性胰腺炎,直接或间接损伤

4、胰腺组织的血液供应,四、手术与创伤,ERCP检查,五、内分泌与代谢障碍,（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到 512mmol/L时，则可出现胰腺炎。其他因素：如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。,发病机制-胰腺自身消化理论,胰腺消化酶 胰

5、酶激活,病理生理变化,各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺自身消化连锁反应胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症,发病机制-胰腺自身消化理论,磷脂酶A2:分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,导致胰腺组织坏死和溶血弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化激肽释放酶:激肽酶原变成激肽和缓激肽，血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害,消化酶和活性物质的病理生理作用,胰酶激活胰腺及周围组织炎症产生的炎症介质，通过血循环和淋巴管途径到全身，引起多脏器损害,发病机制-胰腺自

6、身消化理论,病 理,急性水肿型 90急性坏死型,病理-急性水肿型,胰腺部分或全部肿大镜下:间质水肿、炎症细胞浸润，小灶性脂肪坏死，无胰实质坏死和出血,炎症,水肿,脂肪坏死,病理-急性坏死型,胰腺肿大灰白色或黄色斑块状脂肪坏死出血灶，新鲜出血,胰腺组织凝固性坏死炎性细胞浸润静脉炎、淋巴管炎血栓、出血、坏死,炎症,水肿,脂肪坏死,出血,病理-急性坏死型,胰腺假性囊肿腹腔积液胸腔积液心包积液肾小管病变、急性肾小管坏死脂肪栓塞 DIC肺水肿、肺出血,病理-其他,临床表现-症状,腹痛恶心 呕吐及腹胀发热低血压 休克水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,腹痛主要表现和首发症状中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛，呈持

7、续性，可阵发性加剧，胃肠解痉药不易缓解，进食加剧向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。坏死型腹痛剧烈持续，可全腹痛,临床表现-症状,恶心、呕吐、腹胀呕吐后腹痛不减轻腹胀，甚至麻痹性肠梗阻,临床表现-症状,发热中度以上发热持续3-5天持续发热一周以上或逐日升高、白细胞增高应怀疑继发感染,临床表现-症状,低血压、休克见于重症胰腺炎烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；极少数突然休克、甚至猝死原因：有效血容量不足、周围血管扩张、心肌收缩乏力、感染,临床表现-症状,水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱脱水、低血钾、代碱重症：明显脱水、代酸、低钙、高糖 其他系统症状肺不张，胸、腹水等,临床表现-症状,MAP Grey-T

8、urner征上腹压痛,多无肌紧张、反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减少SAP腹部压痛、肌紧张，明显的 腹胀、肠鸣音减弱或消失腹膜炎体征 Cullen征移动性浊音腹部肿块Grey-Turner征或Cullen征全身表现,临床表现-体征,局部并发症 胰腺脓肿、假性囊肿全身并发症 急性呼吸衰竭、急性肾衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎,并发症,胰腺内及周围的包裹性积液，囊壁有纤维组织和肉芽组织构成，无上皮-假性囊肿病后34周形成，常与胰管相连大的囊肿：压迫症状、压痛破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液,并发症-胰腺假性囊肿,23周后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成常

9、位于体尾部，边界不清，低密度，内可见气泡高热不退，WBC持续升高，腹痛加重，高淀粉酶血症,并发症-胰腺脓肿,急性呼吸衰竭突发、进行性呼吸窘迫、气促、发绀、烦躁、出汗等严重低氧血症，常规氧疗不能缓解肺灌注不足、表面活性物质减少、游离脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓激肽扩张血管和增加血管通透性、肺微循环栓塞、胸腹腔积液等,全身并发症,急性肾衰并发肾衰死亡率80%早期表现少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN进行性增高，迅速进展为急性肾衰低血容量休克、微循环障碍导致肾脏缺血缺氧,全身并发症,心律失常和心功能衰竭心包积液、心律失常和心功能不全血容量不足，心肌灌注不足；血管活性肽、心肌抑制因子；激活的胰酶损害

10、心肌，抑制心肌收缩；毒素损害心肌,全身并发症,消化道出血上消化道出血 应激性溃疡下消化道出血 胰腺坏死穿透横结肠,全身并发症,败血症及真菌感染局部感染灶扩散至全身 高血糖胰腺破坏和胰高血糖素释放SAP暂时性高血糖偶可糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷,全身并发症,表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷早期出现（10天内）电解质异常、高血糖和低蛋白血症、炎性因子等引起,胰腺炎后期甚至恢复期出现由于长时间禁食造成VitB1缺乏，导致丙酮酸脱氢酶活性下降，影响大脑功能,胰性脑病,迟发性意识障碍,并发症-中枢神经系统异常,实验室及辅助检查,淀粉酶最常用指标血清淀粉酶：612h上升，24h达高峰，48h逐渐下降

11、，持续35天。超过正常上限3倍可确诊胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高尿淀粉酶仅做参考,注意其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过倍并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、AP恢复期、高脂血症相关AP活性高低与病情不相关动态观察有助于发现并发症,实验室及辅助检查,血清脂肪酶2472小时升高，持续时间较长（710天），特异性较高 C-反应蛋白严重性检测评估,实验室及辅助检查,血生化检查白细胞升高，核左移血糖升高，持久升高提示预后不良低钙血症，与临床严重程度平行甘油三脂，病因或继发于胰腺炎高胆红素血症，可见少数患者4-7天后恢复正常转氨酶、LDH,实验室及辅助检查,影像学检查腹部平片腹部B超

12、CT,实验室及辅助检查,腹部平片排除胃肠穿孔、肠梗阻等麻痹性肠梗阻AP间接证据：哨兵袢征，结肠切割征肠内充气情况可反映肠麻痹，可有时可能表现为胰上的孤立小肠袢扩张（前哨袢，sentinel loop）；炎症累及膈结肠韧带时，横结肠扩张，气柱在脾曲处突然中止（结肠截断征，colon cutoff sign）。胰腺区液平：脓肿,实验室及辅助检查,结肠切割征,结肠痉挛近段肠腔扩张，含大量气体远端肠腔无气体,腹部B超常规初筛检查胰腺肿大、弥漫性胰腺低回声胰腺钙化、胰管扩张胆囊结石、胆管扩张腹腔积液假性囊肿,CT扫描诊断鉴别诊断病情评估,急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血

13、灶和低密度的坏死区,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,动态CT强化扫描胰腺增大、边缘不规则、胰腺内低密度区、胰周脂肪炎症改变、胰内和胰周液体积聚、甚至有气体出现胰腺坏死 动脉期无强化胰腺脓肿 胰腺囊肿离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全怀疑坏死感染，可CT引导下穿刺初次CTAC级、CTSI02分怀疑并发症复查，DE级710天后复查,诊断与鉴别诊断,腹痛、恶心呕吐,血淀粉酶3倍,影像学有或无形态改变,排除其他急腹症,SAP休克症状腹肌强直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖大于11.2mmol/L(无糖尿病史

14、),血淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断,消化穿性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死等,治疗-轻症急性胰腺炎,禁食胃肠减压静脉输液止痛抗生素抑酸治疗,监护维持水、电解质平衡，保持血容量营养支持抗菌药物减少胰液分泌抑制胰酶活性,治疗-重症急性胰腺炎治疗,监护SAP有条件转入ICU监护器官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施严重麻痹性肠梗阻，持续吸引胃肠减压,治疗-重症急性胰腺炎治疗,液体复苏发病初期补液510L/DHCT50%有效循环血量不足,紧急补液HCT30%左右,低分子右旋糖酐改善微循环HCT25%补充红细胞白蛋白20G/L补充注意控制血糖、

15、维持电解质和酸碱平衡,治疗-重症急性胰腺炎治疗,预防感染选择性肠道去污 口服或灌入肠道不吸收的抗生素，减少肠菌易位，降低感染率静脉给予抗生素 广谱、脂溶性强、对胰腺渗透性好 泰能、氧氟沙星、环丙沙星、头孢曲松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程714天，特殊情况下延长 注意胰外器官继发细菌、真菌感染,治疗-重症急性胰腺炎治疗,鼻饲管放置Treitz韧带下肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道黏膜功能、防止肠内细菌易位,营养支持-肠内营养,治疗-重症急性胰腺炎治疗,常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡发生,生长抑素

16、及类似物可直接抑制胰腺外分泌国外报道疗效尚未最后确任，国内大多数学者主张SAP使用停药指征：症状改善、腹痛消失、和或血清淀粉酶正常加贝脂或抑肽酶抑制蛋白酶作用，疗效待证实,抑制胰腺外分泌和胰酶活性,治疗-重症急性胰腺炎治疗,内镜治疗胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染ENBD（经内镜鼻胆管引流术）EST（内镜下十二指肠乳头括约肌切开术）,治疗-重症急性胰腺炎治疗,中医中药治疗单味中药(生大黄)清胰汤大承气汤加减对急性胰腺炎有一定疗效,治疗-重症急性胰腺炎治疗,手术治疗,腹腔灌洗手术适应症-胰腺坏死合并感染：坏死组织清除或引流-胰腺脓肿：手术引流或经皮穿刺引流-胰腺假性囊肿：手术或经皮、内镜引流-胆道梗阻或感染：内镜EST、手术-诊断不明，疑腹腔脏器穿孔或肠坏死：探查,治疗-重症急性胰腺炎治疗,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症，水肿型1周内恢复，不留后遗症坏死型病情重而凶险，病死率高部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,预防及预后,