碘缺乏病与地氟病.ppt

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1、第四章环境与健康第六节 地方病,地方病的分类,化学元素性地方病：生物源性地方病：,1、碘缺乏病2、地方性氟中毒3、地方性砷中毒4、地方性硒中毒5、克山病6、大骨节病,1、森林脑炎2、鼠疫3、布氏杆菌4、炭疽病5、血吸虫病,一、碘缺乏病,碘缺乏病（iodine deficiency disorders,IDD）,碘为甲状腺激素的必需成分。,主要是由于机体在不同发育时期摄取碘不足而造成的一组相关疾病，包括甲状腺肿、克汀病(呆小症)以及缺碘造成的早产、死胎、先天畸形、甲状腺功能低下、智力发育障碍等一系列病理损害。,（一）缺碘地区与碘缺乏病,早在古代，人们就认识了碘缺乏的后果甲状腺肿和克汀病。差不多从

2、那时开始，人们认识了食物疗法。“一代粗（甲状腺肿），二代傻，三代断根芽”。,地区分布,主要在东北、华北、西北、西南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘极少。总的发病趋势是:山区平原；内陆沿海；农村城市,人群特点,甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春期患病率、发病率急剧升高，40岁以后逐渐下降。女性高于男性。女性的最高患病率多为1218岁，男性多为915岁，以后随着年龄增长，男性至成年后甲状腺肿患病率逐渐下降，而女性由于月经周期、怀孕、哺乳等生理因素，其甲状腺肿患病率仍保持在一个较高水平。,（二）缺碘对健康的危害机制,水碘与发病关系水碘在5gL以下时，随着

3、碘含量的减低，患病率急剧增高；水碘在540gL时，随水碘增加，患病率缓慢下降；水碘为4090gL时，患病率降至最低值，并保持平稳；水碘高于90gL，患病率再度回升。,（二）缺碘对健康的危害机制,继续缺碘,（二）缺碘对健康的危害机制,体格矮小、性发育落后、粘液水肿,出生后缺碘,（二）缺碘对健康的危害机制,土壤因素,2.碘缺乏病的影响因素,雨水冲刷是大部分病区土壤缺碘的主要原因。土壤碘含量也和岩石与土壤性质相关。,饮水因素,饮水碘越低碘缺乏病发病率越高。水中含碘量10gL或碘的日摄入量低于 40g。,膳食因素,人体碘主要来自食物。60%来自植物性食品，海产品含碘量最高。不合理的膳食：低蛋白低热量膳

4、食可以影响甲状腺激素合成。钙可妨碍碘吸收。,膳食蛋白质、热量、维生素不足、高钙，环境中其它矿物质不平衡（镁、锰、铁高，硒、钻、铝低）等因素都可加重碘的缺乏。另外，克汀病发病的家族聚集性提示对缺碘敏感的遗传素质，故不能排除遗传因素的作用。,致甲状腺肿物质,硫氰酸盐(SCN-)：杏仁、木薯等含有。,硫葡萄糖苷：甘蓝、萝卜、芥菜、卷心菜等含有。,药物,cassava 木薯,木薯非洲人的主食,4.年龄与性别：女性多于男性，以儿童、青少年多见,5.其它因素：环境中其他矿物质不平衡等因素都可加重碘的缺乏。此外克汀病的家庭聚集性提示对缺碘敏感的遗传因素也起作用。,（三）主要临床表现,主要症状为甲状腺肿大。严

5、重者可产生呼吸、吞咽困难，声音嘶哑等压迫症状。临床上分为三型、三度。,1、地方性甲状腺肿,诊断：标准：居住在病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节；排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等；尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131I呈饥饿曲线。,弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节结节型：甲状腺可摸到一个或几个结节混合型：甲状腺均匀增大并可摸到一个 或几个结节。,分型,分度,我国采用WHO、联合国儿基会和国际控制碘缺乏病理事会1992年推出的分度标准：0度：甲状腺摸不着，看不见度：甲状腺摸得着看不见或甲状腺虽不大但能摸到结节也为度度：颈部端正时甲状腺摸得着看得见,正常：甲状腺看不见，“摸不

6、着”；增大：大小相当于受检者拇指末节，特点是“摸得着”；度：由超过受检者拇指末节至相当于1/3个拳头，特点是“看得见”；度：由大于受检者1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“颈根粗”；度：大于受检者2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”；度：甲状腺大于受检者一个拳头，多带有结节。,2、地方性克汀病,是较严重的缺碘性损害。在胚胎期至出生后两年之内的脑发育期缺碘，可出现不同程度的呆、小、聋、哑、瘫及甲状腺功能低下和甲状腺肿大。故国内有人称之为地方性呆小病。临床上分为三型,多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区，患病率可达15，甚至510。,2、诊断标准：必备条件：1)居住病区 2)精神发育

7、不全辅助条件：1)神经系统症状：听力、语言、运动功能障碍 2)甲状腺功能低下症状：身体发育障碍、克汀病征象。,神经型 严重的智力缺陷、聋哑及神经运动功能障碍，甲状腺功能低下症状较轻微。粘液水肿型 甲状腺功能低下，组织疏松部位出现粘液性水肿，骨骼牙齿发育迟缓，身材矮小，智力损害、神经运动障碍较轻微。混合型 兼有神经型和粘液型的表现。,地方性克汀病病人,地方性克汀病病人,脑积水患儿,克汀病,3、亚临床性克汀病,患者以轻度智力低下为主要表现(智商6950)，缺乏典型地方性克汀病的临床表现，看上去似健康无病，实际上发育、智力等均不正常。除轻度智力低下外，还可有轻度听力障碍、语言障碍、生长发育障碍和神经

8、运动功能障碍。发病率远高于地方性克汀病。,47,正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童,地方性甲状腺肿，正常人和地方性克汀病病人,确定亚克汀应具备的条件,1.必备条件 出生、居住在碘缺乏地区；精神发育迟滞，主要表现为轻度智力落后（4岁以下丹佛发育筛选结果异常，5岁以上智商为5069）。2.辅助条件 神经系统障碍：轻度听力障碍（电测听高频或低频有异常）极轻度语言障碍；神经运动发育障碍或运动功能障碍。甲状腺功能障碍：极轻度的身体发育障碍；极轻度的骨龄发育落后；激素性甲低。,具备上述必备条件加上辅助条件中神经系统障碍或甲状腺功能障碍的任何一项或一项以上，而又可排除其它原因（如营养不良、锌缺乏等

9、可能影响智力，中耳炎可能影响听力，以及影响骨龄和身体发育的因素），则可确定亚克汀。,第一级预防,（六）碘缺乏病的预防,碘盐：食盐加碘是首选方法。每人每天碘的供给量150g。,第二级预防,碘油：长效、经济。,对非缺碘性碘缺乏病流行区，查清原因，针对性防治。,碘盐,是防治碘缺乏病的根本措施，此法简单易行、安全有效。在食盐中按一定比例加入碘化钾或碘酸钾就成为碘盐。食盐加碘1:20000可有效地预防地方性克汀病，1:50000可预防地方性甲状腺肿。,盐在包装、储存、运输及食用过程中，应包装严密、保持干燥、防晒、存放暗处，菜熟加盐，切忌爆锅久煮，以免碘的损失。,52,为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出

10、锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖,53,补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女,碘 油,碘油是植物油皂化成脂肪酸再与碘结合而成。肌肉注射碘化油，供碘效能可达35年，口服碘化油，供碘效能一年半左右。碘油丸普服补碘,主要对象是014周岁儿童及怀孕十个月以内孕妇和新婚育龄妇女,日常饮食中可多吃海带、紫菜、海鱼等海产品，以增加碘的补充。,多吃含碘食物,在病区普及预防知识，使群众能自觉参与防治工作，并能坚持食用碘盐，改变不合理的饮食习惯，主动配合补碘工作。对于非缺碘性碘缺乏病的预防，应进一步查明原因，有针对性的采取防治措施。,加强健康教育,对甲状腺肿患者可采用干甲状腺制剂疗法，合并

11、使用口服或肌注碘化钾或碘油。,包括对碘盐含碘量、人群发病率的动态变化及外环境碘水平的监测等。,加强防治监测,治疗,地方性甲状腺肿治疗,对甲状腺轻度肿大患儿可口服碘/碘化钾(复方碘溶液)，每天23滴连服24周，休息4周，再服24周，共约612个月。或口服碘化钾，每天5mg，连服4周，休息1个月，再继续服用1个月，至甲状腺肿消退尿碘正常，亦可肌注碘油。对甲状腺中度肿大患儿，可口服甲状腺粉(片)每天4080mg，经612个月可使甲状腺缩小或消失；如甲状腺肿大明显或引起压迫症状或疑有癌变者宜手术治疗。,1、碘性甲亢。2、碘性甲肿和碘性甲状腺功能低下。3、碘过敏。4、碘中毒。,C、碘预防的副作用,地方性

12、克汀病,治疗方案采用补碘的干预措施后(碘盐或碘油)，地克病的现症甲减或激素性甲减可得到纠正，但部分有甲状腺萎缩的黏肿型克汀病，补碘无效或效果不佳。这部分病人需采用甲状腺激素替代治疗，部分甲状腺完全萎缩的病人往往需终身服用甲状腺激素。,预后：1.地克病一旦形成，特别是2岁以后确诊者，中枢神经系统的发育障碍，基本上是不可逆的。2.此外，对地克病人进行专门的训练也是必要和有益的，特别是把一定数量的病人集中起来进行社区康复训练，一部分人可以在社会适应能力上有所改善，如生活能自理或部分自理，参加适当的劳动，从事简单工作，以使他们能自食其力，减轻对社会和家庭的负担。,（七）碘预防的副作用,甲状腺机能亢进,

13、甲状腺肿和甲状腺功能低下,过敏,碘中毒,三、地方性氟中毒,地方性氟中毒（endemic fluorosis）是由于外环境中氟元素过多，居民长期摄入过量氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的全身性慢性疾病。,（一）地方性氟中毒的特征,适量的氟能维持正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化。,氟对于神经传导和代谢酶系统有一定的作用。,氟中毒损害全身各系统，临床表现出以氟斑牙和氟骨症为特征。,2在中国的分布情况 地方性氟中毒在我国分布面也是非常广泛，也是世界流行较严重的国家之一，到目前为止，除上海市、海南省以外，其余各省、直辖市、自治区中均有地方性氟中毒病区存在。在我国主要有3种类型；（1）饮水型地方性氟中毒

14、（2）燃煤污染型地方性氟中毒（3）饮茶型地方性氟中毒。,（1）饮水型地方性氟中毒浅层潜水高氟区深层高氟地下水地区富-氟岩石和氟矿床地区地热和温泉高氟水地区,（2）燃煤污染型地方性氟中毒的分布这类病区形成的主要原因：是当地居民长期使用无排烟道的土炉或土灶，燃烧的含氟量较高的石煤：取暖、做饭或烘烤粮食、蔬菜等，导致室内空气受到严重的氟污染，如家中的粮食、蔬菜、饮用水等主要食物，长期接触，导致使人体摄入过高的含氟量，引起了人体慢性氟中毒。,这类病区主要分布：在长江两岸附近及以南的边远山区。中国的重病区基本上集中在云南、贵州、四川省交界的山区。目前发现的病区有：云南、贵州、四川、重庆、湖北、湖南、陕西

15、、河南、江西、山西、广西、浙江、辽宁、北京14个省、自治区、直辖市。,表1 燃煤型地氟病区农户室内空气氟含量结果（mg/m 3）,（3）饮茶型地方性氟中毒的分布 这种类型也是近年来才被引起重视的一种病区类型。主要原因：它是由于居民经常习惯于饮用砖茶、砖茶泡成的奶茶 或酥油茶。由于砖茶中的含氟量很高，长期大量饮用，造成体内氟大量蓄积，而引起慢性氟中毒。这类病区主要分布：在四川、青海、西藏、新疆、内蒙、云南等省、自治区的少数民族地区。主要民族包括：藏族、蒙古族、哈萨克族、维吾尔族、芜族、部分汉族等。,（二）地方性氟中毒的流行特点,地区分布,各省、市都有不同程度的流行。,人群分布,年龄分布 氟斑牙主

16、要发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人。,性别分布 女性氟骨症患者常多于男性，且临床症状较重。,居住年限 在病区居住越长，患病率越高，病情越重。,病区分型,饮水型病区 是最主要的病区类型。特点是饮水中氟含量高，患病率与水氟呈明显正相关。,生活燃煤污染型病区 燃烧高氟煤污染室内空气、食物。,工业污染型病区 大量含氟废气污染环境，可引起人畜中毒。,影响流行的主要因素,摄入量,营养状况 蛋白质、钙、维生素类有抗氟中毒作用。,饮水中的化学成分 钙离子低，水硬度小，水氟浓度高，pH值大，氟活性强。,地理条件 地势低，不易排水，故饮水氟含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量多。,发病机制：对骨组

17、织和钙磷代谢的影响,氟,骨组织,Ca10(PO4)6(OH)2,Ca10(PO4)6F2,CaF2,骨软骨关节面韧带和肌腱附着点,骨质硬化骨密度增加,消耗大量钙,甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，磷代谢紊乱,骨质脱钙或溶骨,对牙齿的影响,影响其他组织：神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等。抑制酶的活性,氟,CaF2牙组织,牙釉质,产生不规则的球星结构,釉质钙化受损，出现弥漫性钙化不全和疏松多孔区,恒牙牙胚发育阶段（妊娠3.5个月出生后4年）,发病机理,影响钙磷代谢 氟+钙 氟化钙 骨骼，血钙降低 甲状旁腺分泌增强 破骨细胞活动加强以及抑制肾小管对磷的重吸收。,三、地方性氟病,发病

18、机理,对骨骼的作用氟化钙 骨骼 骨质硬化破骨细胞活动加强 骨钙溶出 骨质疏松,三、地方性氟病,发病机理,对牙齿的作用 过量的氟导致成釉细胞中毒，牙釉质形成障碍。血钙降低，牙本质钙化不全，牙齿疏松多孔，吸收色素。抑制酶的活性,三、地方性氟病,1、氟斑牙 是氟中毒最早出现的体征，一般发生在恒牙的形成期，乳牙不受影响。依牙齿受损程度可分为三型(三度)。,（三）地方性氟中毒的临床表现,白垩型(度)：牙面釉质失去光泽，粗糙，出现白色斑点。着色型(度)：牙面釉质出现黄褐色或黑褐色斑纹缺损型(度)：釉质剥脱呈凹陷、浅窝或花般样缺损,氟斑牙(Dental Fluorosis),氟斑牙：一般无自觉症状，主要是牙

19、釉质的变化 釉面光泽度改变、釉面着色、釉面缺损,地方性氟中毒的危害,氟斑牙牙釉质形成期摄入高氟引起的.表现为牙釉质白垩、着色或缺损改变.一旦形成，残留终生。,氟斑牙,（四）氟斑牙的鉴别诊断1牙面外染 牙冠上有污物和色素沉积。如牙垢、牙菌斑、牙结石、烟渍、茶渍等。仔细观察这些外染物是粘附在牙面上的，能被擦去。2非氟斑牙 常出现在一个牙面上，为孤立的，境界清楚的一个或几个不透明的均匀白色、米黄色或桔黄色斑。3四环素牙 因在牙胚矿化期，四环素族药物沉积于牙本质中，使牙本质普遍着色，使整个牙齿呈黄色、灰色或褐色。釉质呈半透明、有光泽、无缺损。,4釉面发育不全 在牙冠形成或矿化期，因营养代谢障碍所引起的

20、。轻者呈均匀白色、米黄色或棕色，浊度大，边界清楚。重者为釉质不全或全层缺损，露出棕褐色牙本质。缺损常呈扁圆或带状，边界比较整齐，有明显的年代特征。5龋齿 多发生在牙的咬合面和牙的两侧，龋蚀处因脱钙而失去光泽，并出现黄褐色斑点；龋齿处可见龋洞；患龋初期患牙对冷热、酸甜等刺激极为敏感。,氟骨症(skeletal fluorosis),过量氟与钙结合成氟化钙，沉积于骨及软骨，使骨质硬化。,大量的钙与氟结合，导致血钙下降，可出现缺钙综合征。,血钙浓度下降，血磷和尿磷增高，诱发副甲状腺机能亢进，引起骨骼脱钙，骨质疏松。,早期可出现脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪

21、。,地方性氟中毒的特征,1、氟骨症：骨质硬化、骨质疏松、骨膜外成骨。脊柱关节持续疼痛，进而关节活动障碍，肌肉萎缩，肢体麻木，僵直变形，甚至瘫痪。2、特点：疼、麻、抽、紧、硬、弯、残、瘫,（二）氟骨症,轻度氟骨症患者只有关节疼痛的症状，无明显体征；中度患者除关节疼痛外，还出现骨骼改变;重度患者出现关节畸表,造成残废。,氟骨症,临汾市饱受氟中毒困扰的农户,X线征象 氟骨症的X线征象可出现骨质疏松、骨质硬化、骨质软化、骨周围软组织钙化、骨关节改变、骨骼变形等改变。,吉林某村氟中毒严重,氟骨症腰腿及全身关节麻木、疼痛关节变形、弯腰驼背发生功能障碍，乃至瘫痪,氟骨症,氟骨症,氟 骨 症,七、地方性氟中毒

22、预防与监测,一、主要预防措施（一）饮水型病区 1改换低氟水源（1）低氟水源的种类深层地下水：浅层高氟地下水病区的深层地下水含氟量均较低，适宜饮用。低氟地面水：多数江、河、湖泊等地面水含氟量较低，氟含量符合饮用水标天然降水：雨水和雪水的含氟量都很低，蓄积后，经处理，可以饮用。,（2）改换低氟水源的形式打低氟深水井。是我国饮水型病区应用最普遍的一种形式。可以利用水塔、压力罐等进行集中供水。引江、河、湖泊、泉等低氟地面水。在病区附近有天然低氟地面水时，开渠引水或利用管道输水。蓄水（窖水）。在缺水地区，找不到低氟水源的情况下，可兴建小型小库或水窖，蓄积天然降水或贮存冰块。,混合水源。在低氟水源水量不足

23、时，也可将低氟水、高氟水混合成为符合饮用水含氟量卫生标准的水源。2饮水除氟（1）混凝沉淀法：硫酸铝、氯化铝、碱式氧化铝。（2）活性氧化铝：吸附剂。（3）骨炭吸附法。,（二）燃煤污染型病区1改炉、改灶、对降氟炉灶的要求：（1）坚固耐用（2）保证热量需要（3）节约燃料（4）符合卫生学要求（5）炉、灶结构合理,2改变玉米干燥方式（1）利用烤烟房烘烤干燥玉米（2）自然晾晒 3改变玉米降低氟含量 4改变主食成分减少摄氟量,第三节 其他地方病,1、地方性砷中毒2、克山病3、大骨节病,1、地方性砷中毒,1.由于长期含砷的饮用的、室内煤烟、食物等环境介质而导致摄入过量的砷而引起的一种生物地球化学性疾病。2.临

24、床表现：神经末梢炎、皮肤色素代谢异常、手掌脚跖部过度角化、肢端缺血坏疽，严重者可形成皮肤癌。3.,内蒙古饮水型砷中毒,2、克山病,以心肌变性坏死为主。可能与1.缺硒2.生物感染3.膳食营养有关。临床有急性慢性之分。临表：心脏扩大、心力衰竭和心率失常等育龄妇女、学龄前儿童多发。,克山病病区,3、大骨节病,1.环境低硒有关。2.病理病变：软骨增生3.主要表现：关节增粗变形、功能障碍/短肢畸形为主。4.预防：补硒、换量（霉变）、改水（有机物含量低）、改善营养等的综合性措施。,不同类型牙齿图,正常牙齿图（1）牙面浅乳白色，表面光滑，有光泽,可疑（2）上中切齿唇面有白色薄雾状或条状白色横纹,极轻度（3）

25、上中切齿唇面有条状白色斑纹，占牙面1/2以下,轻度（4）白色条纹或斑块，占牙面1/2以上，可出现浅棕色着色。,中度（5）上中切齿或全口牙整个牙面出现白垩，失去光泽，有明显着色。,重度（6）全口牙面呈白垩，出现散在坑凹状，实质缺损或融合成片状缺损，有明显的着色。,鉴别诊断：,四环素牙图（1）为均匀的黄色或浅灰色，无白垩区，带状釉质缺损在同一水平线上。,釉质发育不全牙图（1）有明显的带状缺损，在同一水平线上，但牙齿颜色，光泽度正常。,四、其它地方性疾病,1硒缺乏克山病（1）最初发生在我国黑龙江省克山地区（2）易感人群为26岁的儿童和育龄妇女（3）临床上主要症状为心脏扩大、心功能失代偿、心力衰竭等2硒缺乏大骨节病用亚硒酸钠与维生素E治疗儿童早期大骨节病有显著疗效3地方性砷中毒,