安全工程6职业毒害与防毒措施.ppt

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1、1,安全工程概论第五章 职业毒害与防毒措施,第一节 毒性物质类别第二节 毒性物质分布第三节 毒性物质作用第四节 毒性影响因素第五节 毒性物质浸入人体途径与毒理作用第六节 毒性资料的利用,2,安全工程概论第五章 职业毒害与防毒措施,第七节 职业中毒及其诊断第八节 职业中毒临床表现第九节 急性职业中毒现场抢救第十节 防止职业毒害的技术措施第十一节 工业毒物的通风排毒与净化吸收第十二节 生产性粉尘及其毒害第十三 节 车间空气毒物的测定与评价,3,第一节 毒性物质类别,毒性物质概述毒性物质：进入到机体并积累一定量后，与机体组织和体液发生生物化学或生物物理作用，扰乱或破坏机体的正常生理功能，进而引起暂时

2、性或永久性病变，甚至危及生命的物质。毒物与非毒物区分：无明显界限，以引起毒效应的剂量大小相对区分。如盐酸（1%，浓），食盐（鼻粘膜，口服250g)。中毒：由毒物浸入到机体而导致的病理状态。职业中毒：在生产过程中由于接触毒物而引起的中毒。,4,毒性物质形态：气、液、固。粉尘：漂浮于空气中直径大于0.1um的固体微粒，如塑料粉尘。烟尘：烟雾或烟气。悬浮于空气中直径小于0.1um的固体微粒，多为金属熔融后在空气中氧化冷却的结果。雾：混悬于空气中的液体微滴，多为蒸汽冷凝或喷洒形成。蒸汽：液体蒸发或固体升华而成。气体：常温下呈气态的物质。,第一节 毒性物质类别,5,毒性物质分类按化学性质、用途和生物作用

3、相结合的分类方法，毒性物质分为以下8类。金属、类金属及其化合物。已知元素109种，地球中稳定存在的95种，其中80种是金属和类金属，再加其化合物，是毒物数量最多的一类。卤素及其无机化合物强酸和碱，如H2SO4、HNO3、HCl、HF、NaOH、KOH、NH4OH等氧、氮、碳的无机化合物，如O3、NOx、NCl3、CO、COCl2、COF2、NOCl等窒息性惰性气体，如He、Ne、Ar、Kr、Xe、Rn有机毒物：脂肪烃类、芳香烃类、脂环烃类、卤代烃类、氨基及硝基烃化合物、醇类、醚类、醛类、酮类、酰类、酸类、杂环类、羰基化合物等。农药类毒物：有机磷、有机氯、有机氮、有机硫、有机汞、有机锡等染料及中

4、间体、合成树脂、橡胶、纤维等。,第一节 毒性物质类别,6,毒物对人体的危害神经系统各种亲神经性毒物的慢性作用表现为神经衰弱症候群：乏力、易于疲劳、记忆力减退、头昏、头痛、失眠、心悸、多汗等。CO、H2S等窒息性气体中毒可致缺氧性脑病；MTBE、CS2等中毒能引起类似精神分裂症状。呼吸系统氨、氯、光气、氮氧化物、CS2等刺激性毒物可引起上呼吸道炎症、肺炎及肺水肿。高浓度毒物（氨、氯、硫化氢）能直接抑制呼吸中枢引起机械性阻塞而窒息。酞酐等可因其致敏作用或原发性刺激而引起职业性哮喘。,第一节 毒性物质类别,7,毒物对人体的危害血液和心血管系统苯、三硝基甲苯可致再生障碍性贫血；砷化氢、苯肼、苯酚可引起

5、溶血性贫血；苯的胺基和硝基化合物可致高铁血红蛋白白血症；有机氟烯烃和烷烃类化合物、有机农药、砷等可引起心肌损伤；各种刺激性和窒息性气体中毒也可引起心肌受损。消化系统铅、汞、镉、磷等可致口腔炎；氟化氢、氯化氢、酸雾等可致牙齿酸蚀，有机磷农药、汞、砷等可致急、慢性肠胃炎或消化溃疡；急性铅中毒可致腹绞痛；卤代烃、芳香族及其硝基胺基化合物可致中毒性肝病。,第一节 毒性物质类别,8,第一节 毒性物质类别,毒物对人体的危害泌尿系统卤代烃、酚类、有机氯等可致中毒性肾病；CS2长期作用可致慢性肾功能衰竭；芳香胺、氟烯烃可致出血性膀胱炎。生殖系统铅、CS2、二溴氯丙烷、甲苯二胺、二硝基甲苯等可对男性生殖系统有损

6、害；铅、汞、镉、铍、氯乙烯、苯乙烯等可对女性生殖系统产生危害。皮肤强酸、碱、酚类、黄磷可致皮肤灼伤和溃烂。二硝基氯苯、对硝基氯苯等可引起接触性皮炎及过敏性皮炎。液氯、氯乙烯等可引起皮炎、红斑、湿疹等。苯、汽油等有机溶剂可使皮肤脱脂、干燥、皲裂。,9,第一节 毒性物质类别,毒物对人体的危害眼睛三硝基甲苯可致白内障；汞、砷、甲醇等可致中毒性眼病，如视力减退、视网膜病变；腐蚀性物质如强酸、碱、石灰石或氨水可致结膜坏死糜烂或角膜混浊。致癌国际癌症研究中心1994年评价，确定有63种化学物和生产过程可致癌。如石棉可致肺癌、间皮瘤，苯可致白血病，氯甲醚致肺癌，氯乙烯致肝血管肉瘤，联苯胺、4-胺基联苯可致膀

7、胱癌，橡胶工业可致肺癌、胃癌、肠癌等。其他氯乙烯可致肢端溶骨症，无基氟可致氟骨症；铬酸可致鼻中隔穿孔等。,10,毒性物质有效剂量剂量-作用关系：毒性物质在生物个体内所起作用与毒性物质剂量之间的关系。剂量-响应关系：毒性物质在一组生物体内产生一定标准作用的个体数，即产生作用的百分率与毒性物质剂量之间的关系。评价毒性物质急、慢性毒性的指标,第一节 毒性物质类别,11,毒性物质有效剂量评价毒性物质急、慢性毒性的指标绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100)，指能引起全组染毒动物全部死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。半数致死剂量或浓度(LD50或LC50)，指能引起全组染毒动物半数死亡的毒性物质的最小

8、剂量或浓度。最小致死剂量或浓度(MLD或MLC)，指全组染毒动物中只引起个别动物死亡的毒性物质的最小剂量或浓度。最大耐受剂量或浓度(LD0或LC0)，指全组染毒动物全部存活的毒性物质的最大剂量或浓度。急性阙剂量或浓度(LMTac)，指一次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度慢性阙剂量或浓度(LMTcb)，指长期多次染毒后，引起试验动物某种有害作用的毒性物质的最小剂量或浓度慢性无作用剂量或浓度，指在慢性染毒后，试验动物未出现任何有害作用的毒性物质的最大剂量或浓度,第一节 毒性物质类别,12,毒性物质危险等级划分：按物质的半致死剂量LD50值划分，分为5级（美国科学院)。“0

9、”:无毒性，LD5015 g/kg“1”:实际无毒性，5 g/kg LD5015 g/kg“2”：轻度毒性，0.5 g/kg LD505 g/kg“3”：中度毒性，50 mg/kg LD50500 mg/kg“4”：毒性，LD5050 mg/kg,毒性物质危险等级,13,第二节 毒性物质分布,无机化工冶炼加工：氮氧化物、CO、SO2、砷、三氧化砷及放射性物质无机酸：硝酸、硫酸、盐酸、氢氟酸无级碱：氨、氢氧化钾、氢氧化钠等无机盐：碳酸氢钠、硫化物、硫酸盐、硝酸盐、亚硝酸盐、铬盐、硼化物、氯化物、氯酸盐、磷化物、磷酸盐、硫氰酸盐、锰化物单质：钠、镁、黄磷、赤磷、硫磺、铅、汞工业气体：氢、氦、氖、氩

10、、氪、氙、氯、CO、NOx、SO2、SO3、氨、H2S等,14,有机化工基本有机化工原料：乙炔、电石、乙烯、丙烯、丁烯、甲烷、乙烷、丙烷、苯、甲苯、二甲苯、萘、蒽、甲醇、乙醇等一般有机原料：乙烯基乙炔、丁二烯、异戊二烯、庚烷、己烷、吡啶、呋喃、乙醛、丙醇、丁醇、辛醇、乙二醇、甲酸、乙酸、硫酸二甲脂、丙酮、乙醚、甲基丁基醚、醋酸酐、苯二甲酸酐、氯乙烯、氯苯、三氯乙烯、硝基苯、硝基甲苯、硝基氯苯、苯胺、甲基苯胺、一甲胺、二甲胺、苯酚、甲基苯酚、苯甲酸、醋酸铅及其他有机铅化合物化肥农药氮肥工业：CO、H2S、氨、氢氧化物、硝酸铵磷肥工业：CO、硫酸、氟化氢、四氟化硅、磷酸等有机氯农药：苯、氯气、三氯

11、甲醛、氯化氢、氯苯、六六六、滴滴涕、硝滴涕、硝基丙醛、四氯化碳、环戊二烯、六氯环戊二烯、氯丹、三氯苯磺酰氯、氯磺酸、三氯苯、三氯杀螨砜、五氯酚、五氯酚钠等有机磷农药：磷、三氯化磷、甲醇、三氯乙醛、氯甲烷、敌百虫、敌敌畏、苯酚、二乙胺、亚磷酸二甲脂、磷铵、三氯硫酸、对流磷、内吸磷、甲胺磷、倍硫磷、雾硫化磷、硫化氢、乙硫醇、三硫磷、乐果、马拉硫磷等。有机氮农药:甲萘酚、光气、甲基异氰酸酯、西维因、甲胺、间甲酚、速灭威等其他农药：三氧化二砷、硫酸铜、氯化苦、溴甲烷、代森锌、退菌特、稻瘟净、除草醚、磷化锌、氟乙酰胺等,第二节 毒性物质分布,15,材料工业塑料及树脂合成：三氟氯乙烯、四氯乙烯、六氟丙烯、

12、氯乙烯、氯化汞、偶氮二异丁氰、苯酚、甲醛、氨、乌洛托品、苯二甲酸酐、丙酮、二酚基丙烷、环氧氯丙烷、氯甲级甲醚、二甲胺甲醇、苯乙烯等。合成橡胶：丁二烯、苯乙烯、丙烯睛、氯丁橡胶、异戊二烯、四氟乙烯、六氟丁二烯、三氟丙烯等橡胶加工：防老剂甲、防老剂丁、碳黑、硫磺、陶土、松香、苯、二氯乙烷、间苯二酚、列克钠、汽油、氧化铅等。合成纤维：乙二醇、苯酚、环己醇、己二胺、己内酰胺、苯、丙烯睛涂料、染料和其他专用产品油漆：苯、二甲苯、丙酮、苯酚、甲醛、沥青、硝酸、丙烯酸钾脂、环氧丙烷、癸二酸颜料:氧化铅、镉红、镉酸盐、硝酸、色原、酞菁染料：对硝基氯苯、苯胺、二硝基氯苯、硝基甲苯、二氨基甲苯、二乙基苯胺、奈、苯

13、甲酸酐、蒽醌、苯甲酰氯、硫化钠、氯化苦、苦味酸、氯、有机染料及粉尘胶片：硝化纤维素、醋酸、二氯甲烷、硝酸银、溴苯、磁带：氧化铬、氧化磁铁等,第二节 毒性物质分布,16,化学试剂、催化剂和助剂化学试剂：酸、碱、盐、卤素以及醛类、醇类、醚类、酮类、羧酸等催化剂制备：铬盐、硫酸、铂、铜、五氧化二钒、氧化铝等。助剂：固色剂、五氧化二磷、环氧乙烷、双氰胺、防老剂、苯胺、苯酚、硝基氯苯、抗氧剂、十二碳硫醇、氯、甲醛等,第二节 毒性物质分布,17,第三节 毒性物质作用,刺激性气体氯气黄绿色气体，密度为空气的2.45倍，沸点-34.6。易溶于水、碱溶液、二硫化碳和四氯化碳。化学性质活泼，与CO作用生成毒性更大

14、的光气。氯溶于水生成盐酸和次氯酸，产生局部刺激。主要损害上呼吸道和支气管粘膜，引起支气管痉挛、支气管炎和支气管周炎，严重时引起肺水肿。吸入高浓度氯后，引起迷走神经反射性心跳停止，呈“电击样”死亡。凡有明显的呼吸系统慢性疾病，明显的心血管系统疾病的患者不宜从事氯气作业 光气无色有霉草气味气体，密度为空气的3.4倍。加压液化，易溶于醋酸、氯仿、苯和甲苯。遇水可水解成盐酸和CO2.毒性比氯气大10倍。对上呼吸道仅有轻度刺激，但吸入后引起化学性肺炎和肺水肿。,18,急性氯气中毒实例,某区镇办水厂，加氯消毒工艺较为原始，即用液氯钢瓶置于水泵吸水口滴加消毒。1984年12月9日下午6时许赵某（男，34岁）

15、当班抄表时，嗅及氯气间有氯气味，查见钢瓶接头处橡胶管破裂，遂戴防毒口罩去关钢瓶，未成，即上门通知有关同事请求帮助时，因胸闷、咳嗽、心悸继而昏倒在同事家里，即由同事送往医院救治。当日下午7时许，同事万云祥（男，47岁）在上岗帮助关阀维修后离开时，因呼吸困难、剧咳，小便失禁而昏倒在厂门口，也被送往医院救 治。赵、万二人均被诊断为急性氯气中毒。,19,重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故,事故描述2004年4月15日晚位于重庆市江北区的重庆天原化工总厂工人在操作中发现，2号氯冷凝器的列管出现穿孔，有氯气泄漏，厂里随即进行紧急处置。16日凌晨2:00左右，这一冷凝器发生局部的三氯化氮爆炸，氯气随即弥漫

16、。当地政府当即组织对工厂的其他氯罐进行排氯，但在这一过程中，发生了爆炸。厂内7个氯气罐均已开始泄漏氯气。现场附近的重庆江北区有8万人被疏散，嘉陵江对岸的渝中区及化龙桥片区等地区共有6.8万人被疏散。重庆氯气泄漏事件已造成9人失踪死亡，3人受伤。,20,重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故,消防人员在现场救护,事故相关照片,21,重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故,4月16日拍摄的重庆氯气泄漏事件爆炸现场,民众滞留街头待归,事故相关照片,22,重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故,氯气的物理化学性质 氯气是一种黄绿色、有强烈刺激性的气体。可溶于水和碱溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂。氯

17、气遇水后生成次氯酸和盐酸，再分解为新生态氧。在高压下氯气液化成液氯。氯气有强烈腐蚀性，设备及容器极易被腐蚀而泄漏。氯气有毒，对人体有强烈的刺激性，吸入少量氯气会刺激鼻腔和喉头粘膜，并引起胸痛和咳嗽；吸入较多氯气会窒息致死。氯气从呼吸道侵入人体，首先对呼吸道粘膜产生伤害，刺激粘膜会产生发炎性肿胀。轻度中毒，会剧烈咳嗽，呼吸道难受，甚至伴有胸闷、胸痛。症状重时，会发生肺水肿，使呼吸作用衰竭而死亡。大气中氯气的最高浓度不得超过0.1mg/m3，即使在生产车间中也不可超过1mg/m3。,23,重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故,事故原因对本次事故进行了较详细的分析，主要原因有以下几条。事故的原因是氯

18、罐及相关设备陈旧；处置时爆炸的原因是工作人员违规操作：按照原来的事故处理方案，是让氯气在自然压力下通过铁管排放，当专家组成员离开现场回指挥部研讨方案时，重庆天原总厂违规操作，让工人用机器从氯罐向外抽氯气，以加快排放速度，结果导致罐内温度升高，引发爆炸。,24,第三节 毒性物质作用,刺激性气体氮氧化物 NOx由N2O,NO、NO2、N2O3、N2O4、N2O5等组成的混合气体。低温下为淡黄色，室温下为棕红色。对眼和上呼吸道粘膜刺激不大，进入呼吸道深部的细支气管和肺泡后，与水反应生成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生强烈刺激和腐蚀，引起肺水肿。硝酸和亚硝酸进入血液，可扩张血管，引起血压下降，并与血红蛋白结

19、合生成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。二氧化硫无色气体，密度为空气的2.3倍，加压液化，液体相对密度1.434。溶于水、乙醇、乙醚。吸入呼吸道后，在粘膜表面形成亚硫酸和硫酸，产生强刺激，可引起喉水肿、肺水肿、声带痉挛而窒息。,25,刺激性气体氨物色气体，有强烈的刺激性气味，密度为空气的0.5971倍。易液化、溶于水、乙醇和乙醚。遇水生成氢氧化铵。对上呼吸道有刺激和腐蚀作用，高浓度时可引起基础部位的碱性化学灼伤、组织呈溶解性坏死，并引起呼吸道深部和肺泡损伤，发生支气管炎、肺水肿、肺炎。氨被吸入血液，可引起糖代谢紊乱及三羧酸循环障碍，导致全身组织缺氧。氨可在肝脏中解毒生成尿素。,第三节 毒性物质作用,

20、26,窒息性气体一氧化碳无色、无嗅、无刺激性气体，密度为空气的0.968倍。不溶于水、但溶于氨水、乙醇、苯和醋酸。一氧化碳被吸入后，经肺泡进入血液循环与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，造成全身各组织缺氧。开始有头晕、头痛、耳鸣、眼花，四肢无力和全身不适，症状逐渐加重则有恶心、呕吐、胸部紧迫感，继之昏睡、昏迷、呼吸急促、血压下降，以至死亡 氰化氢无色、具有苦杏仁味的气味，密度为空气的0.94倍。溶于水、乙醇、乙醚。溶于水生成为易挥发的氢氰酸。可使细胞色素酶失去活性，阻碍生物氧化过程，使组织细胞不能利用氧，造成窒息。眼及上呼吸道剌激症状，头痛，眩晕，胸闷，恶心无力等，呼出气中有苦杏仁味，严重的可意识丧失

21、，乏力，强直性或阵发性惊厥，全身肌肉松驰，反射消失，呼吸及心脏停止等。,第三节 毒性物质作用,27,一氧化碳中毒,2006年2月13日，由于天气异常转暖，气压偏低，形成230米厚的逆温层，这样空气流通不畅，导致了 延边延吉、龙井、图们、和龙、汪清、安图6个县市出现大面积一氧化碳中毒事件。从2月13日下午17点起，到各级医院陆续就诊的有轻重不同一氧化碳中毒反 应的患者277人，到2月18日上午，共有16人死亡，291人入院治疗。,28,氰化物中毒,某年5月28日晚21:00左右，某有机化工厂氰化钠车间一名外协工，独自去反应釜加料口加石油焦，去后再无人见到他。29日早交接班时发现他死于加料口旁的地

22、上，身上未佩戴任何防护用品。经法医尸检鉴定确系“急性氰化物中毒”死亡。,29,第三节 毒性物质作用,窒息性气体硫化氢无色、具有臭鸡蛋气味的气体，密度为空气的1.19倍。溶于水、乙醇、甘油、石油溶剂。硫化氢是有刺激性及窒息性地气体，对粘膜有强烈刺激作用，而且被吸收后与氧化型细胞色素氧化酶作用，抑制酶的活性，使组织细胞发生内窒息。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1

23、000mg/m3以上）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症,30,急性硫化氢中毒实例,某年4月14日某厂脱制硫车间瓦斯班两名管线工接厂调度电话通知，给酸性气管线脱水。操作时，两人均未按规定佩戴防毒面具，也没互相监护，而是分开操作。8:20其中1人去润滑油白土精制装置压缩机房后的脱水点脱水，另1人到北山球罐区脱水，后者脱水操作完成后回到前者的压缩机房北面时，发现前者昏倒在离脱水阀12m的电缆沟盖板上。后经他人帮忙才将硫化氢中毒者抬到空气新鲜处，经抢救无效死亡,31,重庆开县发生的“1223”天然气井喷事故,事故描述 2003年12月23日晚21时15分，地处重庆市开县高桥镇小

24、阳村境内的中石油西南油气田分公司川东北气矿罗家16井起钻时，突然发生井喷，富含硫化氢的气体从钻具水眼喷涌达30米高程，硫化氢浓度达到100ppm以上，失控的有毒气体随空气迅速传播，导致在短时间内发生大面积灾害。失控的硫化氢有毒气体随空气迅速传播，井喷事故波及28个村庄，最为严重的是高桥的小阳村、高旺村两个村，事发地方圆5公里内的群众被疏散到安全地带，形成了一个“无人区”。此次事故共撤离人员6.4万人。“井喷”事故造成243人中毒死亡，门诊1.4万人，2142人入院治疗、65000人被紧急疏散安置。此次灾难造成的直接经济损失高达6400余万元。国务院事故调查组确定其为特大责任事故。,32,重庆开

25、县发生的“1223”天然气井喷事故（续1）,事故相关照片 消防官兵在为遇难者整理服装,发生“井喷”的井口通过点火燃烧的方式排除毒气,33,事故相关照片灾民连夜撤离,大规模清理死亡家畜,34,重庆开县发生的“1223”天然气井喷事故（续3）,硫化氢的物理化学性质 硫化氢是一种无色、剧毒、强酸性气体。低体积分数硫化氢气体有一股臭鸡蛋味，其相对密度为1.19，较空气重,能溶于水，溶解度随水温的增高而降低。燃烧时带蓝色火焰，并产生对眼和肺非常有害的二氧化硫气体。硫化氢与空气混合，当其气体体积分数达到4.3%45%的范围时就形成一种爆炸混合物，遇火爆炸。硫化氢在空间易聚集，不易飘散，常聚集在钻台底部和井

26、场低处，与许多金属发生化学反应，可严重腐蚀金属。当空气中硫化氢气体体积分数大于1010-6时引起人体不适，超过2010-6时能造成中毒，与其它气体毒性比较见表1。,35,事故原因有关人员对罗家16H井的特高出气量估计不足；高含硫高产天然气水平井的钻井工艺不成熟，在起钻前，钻井液循环时间严重不够，在起钻过程中，违章操作，钻井液灌注不符合规定，未能及时发现溢流征兆，这些都是导致井喷的主要因素；有关人员违章卸掉钻柱上的回压阀，是导致井喷失控的直接原因；没有及时采取放喷管线点火措施，大量含有高浓度硫化氢的天然气喷出扩散，周围群众疏散不及时，导致大量人员中毒伤亡。,36,重庆开县发生的“1223”天然气

27、井喷事故,追究事故责任 根据对事故的责任划分，多人判刑。吴斌，川东钻探公司钻井12队队长，井队井控工作第一责任人，刑期为有期徒刑6年；王建东，定向井服务中心工程师，开县罗家16井现场技术组负责人，刑期为有期徒刑5年；宋涛，川东钻探公司钻井12队技术员，刑期为有期徒刑5年；吴华，川东钻探公司副经理、总工程师、安全和井控总监、应急指挥中心主任，刑期为有期徒刑4年；向一明，川东钻探公司钻井12队副司钻，刑期为有期徒刑3年；肖先素，川东钻探公司地质服务公司地质工，刑期为有期徒刑3年，缓刑4年。,37,1、【案情简介】某造纸公司因近段临近江水水质混浊停产半月，2003年5月21日下午2时左右，该公司7名

28、员工到造纸存浆池扫浆，相继昏倒池内。其中一人被救后再次下池救人，当场死亡。这时，大家意识有毒，即用铁锤在池顶砸烂2个口，找来风扇吹风，打开工业用氧气瓶灌氧。这次中毒事故共7名中毒人员，其中死亡1人，有2名危重病人，4名病情较轻。,造纸厂硫化氢中毒,38,事故发生后，当地政府和省、市卫生行政部门高度重视对中毒人员的抢救，迅速成立了有县级领导、卫生局局长、防疫站站长参加的抢救小组和事故调查小组，立即将中毒病人送往医院抢救，有5人被送往县人民医院，1人被送往县中医院。省卫生厅当即派出事故应急处理小组进行调查处理和指导对中毒病人的抢救。市中心医院迅速派出由急诊科主任和呼吸科主任组成的专家组于21日下午

29、18点左右赶到当地指导抢救病人，随车附急救设备。,39,经临床观察治疗，中毒人员均出现头痛、乏力、胸闷，迅速出现紫绀、心悸、意识模糊，并引起“电击样”昏迷，心跳、呼吸加速，最高为150次/分。22日凌晨1时许，住县人民医院治疗的危重病人孙某、住县中医院治疗的危重病人戴某都出现急性肺水肿症状且伴昏迷。该县中医院对危重病人戴某做了气管切开手术，上呼吸机治疗，病情已有所好转，并基本稳定；该县人民医院对危重病人送入抢救室进行监护，病人已由深昏迷变为浅昏迷；对其他病人进行输氧。截止23日晚21点，两名危重病人仍未脱离危险，市、县抢救专家组继续组织抢救，其他4名病情较轻的病人已脱离危险，其中有1人已治愈出

30、院。两医院的临床诊断均为急性硫化氢中毒伴缺氧。,40,调查组3名以上专家分析，该公司由于停产半月，存放在造纸存浆池的纸浆在环境温度升高的情况下腐败，大量的蛋白质有机物分解，在池内水中缺氧状态下，产生了高浓度的H2S，工人下池清扫搅浆，池浆搅动后气液分离，池内空气中H2S浓度骤增，且H2S气体比重大，而长、宽、高分别为12、8、3（米）的存浆池处于封闭状态，仅上方有一个供一人出入的小口，空气不对流，产生的H2S无法外逸散发和释稀，容易导致高浓度H2S蓄积沉积池内。高浓度H2S无色无嗅，可使人出现闪电式窒息昏迷中毒。5月22日8时30分左右，调查人员在纸厂存浆池进行现场检查时，池口仍可闻到异臭味，

31、现场检测CO2570ppm，O220.4%。省劳动卫生职业病防治所对池内H2S浓度进行了检测，结果还有4.7mg/m3，比自然空气对照高9倍以上，足见出事时H2S浓度之高。故调查组认为，这次中毒事故是由H2S急性中毒引起的。,41,该公司系县级小企业，从建厂以来未对工作场所职业病危害因素进行过检测、评价；未公布有关职业病防治的规章制度，未建立操作规程、职业病危害事故应急救援措施；生产场所无任何警示标识和中文警示说明；未提供过职业病防护设施和个人使用的职业病防护用品（包括防毒面具、口罩）；未组织过职业卫生培训；作业时，未按照中华人民共和国使用有毒物品作业场所劳动保护条例（以下简称条例）第二十五条

32、的规定，采取通风、确保危害因素浓度符合国家职业卫生标准、为劳动者配备符合国家标准的防护用品、设置现场监护人员和现场救援设备的措施；已造成硫化氢中毒6人，死亡1人的重大职业病危害事故。以上事实有现场卫生监督笔录、调查询问笔录和病历等记录在案，并有公司有关人员陪同检查和签名，确为事实清楚、证据确凿。,42,金属及其化合物汞又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。比重13.595，蒸气比重6.9。汞很易蒸发到空气中引起危害，短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起急性间质性肺炎与细支气管炎。吸入浓度高与时间长者病情严重。患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，周围血中白细胞计数增加，肺部听诊呼吸

33、音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻 者可逐步缓解，重者可导致死亡。此外并有肾脏损害与口腔炎，出现尿蛋白、管型、少尿、流涎、齿龈肿痛渗血等变化。长期吸入金属汞蒸气引起一般性神衰症状，如轻度头昏头痛、健忘、多梦等，部分病例可有心悸、多汗等植物神经系统紊乱现象。病情发展到一定程度时出现三大典型表现:易兴奋症、意向性震颤、口腔炎。汞是全身性毒物，除上述中枢神经系统、肾脏及口腔病变外，已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱、不育、异常生育、性欲减退、精子变异等)、汞毒性皮炎、汞毒性免疫功能障碍等。神经系统、肾

34、脏、口腔有病者、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证。青年末婚女工以不接触汞为宜。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业,第三节 毒性物质作用,43,第三节 毒性物质作用,金属及其化合物铅银灰色软金属，展性强，相对密度11.35，不溶于稀盐酸和硫酸、能溶于硝酸、有机酸、碱液。铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。铅是全身毒性，可产生贫血、血管痉挛、视网膜小动脉痉挛和高血压，还可作用于大脑、肝等器官。成年人铅中毒：出现疲劳、情绪消沉、心脏衰竭、腹部疼痛、肾虚、高血压、关节疼痛、生殖障碍、贫血等症状。孕妇铅中毒：出现流产、新生儿体重过轻、死婴、婴儿发育不良等严重后果。

35、儿童铅中毒：出现食欲不振、胃疼、失眠、学习障碍、便秘、恶心、腹泻、疲劳、智商低下、贫血等症状。,44,第三节 毒性物质作用,金属及其化合物铬钢灰色、硬而脆的金属。不溶于水，溶于盐酸、热硫酸。铬化合物中六价格毒性最大，有强刺激性和腐蚀性，在体内可影响氧化、还原、水解过程，使蛋白质变性，引起核酸、核蛋白沉淀，干扰酶系统。铬中毒主要损害粘膜和皮肤，长期接触铬可发生铬鼻病，表现为鼻中隔粘膜糜烂、溃疡和软骨部穿孔。铬接触皮肤，可引起皮炎、湿疹和铬疮（铬溃疡）。此外可有头痛、消化不良、贫血等全身影响。接触铬酸盐的人可引起肺癌,45,第三节 毒性物质作用,有机化合物苯 具有芳香气味的无色、易挥发、易燃 遗体

36、，密度0.879，不溶于水，溶于乙醇、乙醚等有机溶剂。急性：由于短时间吸入大量苯蒸气 而引起的。主要表现为中枢神经的症状。轻症起初有粘膜刺激症，随即出现兴奋或酒醉状态，并伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等现象。重症除上述神经系统症状外，还可出现昏迷、谵妄、阵发性或强直性抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降，严重时可有呼吸和循环衰竭而死亡 慢性：引起骨髓造血障碍。长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。凡患有中枢神经系统疾病、血液系

37、统疾病、肝、肾器质性疾病，严重皮肤病及功能性子宫出血患者不宜从事苯作业,46,苯中毒案例,上海某药业制药厂生产氯化物（即间苯氧基苄氯），因工艺需要，其氯化工段在生产过程中需向蒸馏锅中加入纯苯。1998 年8月8日晚上10时30分，氯化工段沈某等3名操作工上班，车间内3只蒸馏锅阀门打开并通入了苯，开始生产。晚上11时10分，1号蒸馏锅因加热过快引 起蒸馏锅中物料暴沸，造成锅内压力过高，蒸馏锅连接管与法兰粘合处脱落，大量苯蒸汽冲出，沈见状即去关1号蒸馏锅蒸汽阀门，但未触到阀门，却吸入大量苯蒸 汽，随后与另外2名操作工逃离现场。沈跑出车间10米后即倒下，另外2名操作工见状紧急呼救，厂方将沈急送医院，

38、在送医院途中沈即死亡。,47,第三节 毒性物质作用,有机化合物硝基苯无色或淡黄色具有苦杏仁味的油状液体，相对密度1.2037，不溶于水，与乙醇、乙醚或苯互溶。遇明火、高热会燃烧、爆炸。与硝酸反应剧烈。急性硝基苯中毒可在工作接触时或工作后经几小时的潜伏期发病。粘膜和皮肤开始出现紫 绀。最初,口唇、指(趾)甲、面颊、耳壳等处呈蓝褐色;舌部的变化最明显。高铁血红蛋白达30%以上时,其他神经系统症状随着发生,头部沉重感、头晕、头痛、耳鸣、手指麻木、全身无力等相继出现。高铁血红蛋白 升至50%时,可出现心悸、胸闷、气急、步态蹒跚、恶心、呕吐,甚至昏厥等。如高铁血红蛋白进一步增加到60%70%时患者可发生

39、休克、心律失常、惊 厥,以至昏迷。经及时抢救,一般可在24小时内意识恢复,脉膊和呼吸逐渐好转,但头昏、头痛等可持续数天。血高铁血红蛋白的致死浓度在85%90%。肾脏受到损害时,出现少尿、蛋白尿、血尿等症状,严重者可无尿。急性肝病常在中毒后23天左右出现肝脏肿大、压痛、消化障碍、黄疸、肝功能异常。急性硝基苯中毒的神经系统症状较明显,中枢神经兴奋症状出较早,严重者可有高热,并有多汗、缓脉、初期血压升高、瞳孔扩大等植物神经系统紊乱症状。硝基苯对眼有轻度刺激性。对皮肤由于刺激或过敏可产生皮炎。,48,第三节 毒性物质作用,有机化合物苯胺有特殊臭味的无色油状液体，相对密度1.022，微溶于水，可溶于乙醇

40、、乙醚和苯。遇明火、高热或氧化剂能引起燃烧。易经完整皮肤吸收。液态苯胺经皮吸收速率比其蒸气约快1000倍，在体内氧化为对氨基酚，代谢中间体产物苯基羟胺是致溶血的主要物质。临床表现主要为高铁血红蛋白血症、溶血，严重者有肝、肾损害。有机氟化合物无色、无臭气体，密度比空气大，沸点低。毒气吸入后，作用于肺脏引起肺炎、肺水肿、肺间质纤维化，并能作用于心脏引起中毒性心肌炎。,49,4.有机化合物有机磷农药除少数品种为白色固体外，多数是浅黄色至棕色的油状液体，难溶于水，能溶于有机溶剂，具有大蒜样臭味。有机磷农药被吸收后迅速分布于全身，可抑制酶的活性，引起神经紊乱。生产性中毒主要由皮肤吸收引起。有机磷进入人体

41、后引起胆碱酶活性抑制，使乙酰胆碱积聚，出现一系列神经功能紊乱症状。急性中毒症状可分为三类：毒蕈碱样 症状，表现为食欲减退，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多；烟碱样症状，表现为全身紧束感、发音含糊、胸部压 迫感、上肢和面颈部肌束震颤（肌肉跳动）；中枢神经系统症状，表现为头昏、头痛、乏力。失眠或嗜睡、多梦、言语不清，重症出现昏迷、抽搐、大小便失禁，往往因呼吸麻痹危及生命。此外，可发生肺水肿、脑水肿。有些病例在急性中毒症状发生后814天，出现周围神经炎、精神障碍，称为迟到性神经毒作用。,第三节 毒性物质作用,50,第四节 毒性影响因素,环境条件对毒性的影响接触

42、时间和浓度环境中接触毒物时间越长，浓度越高，越容易中毒。K=Ct环境温度、湿度、劳动强度温度越高，毒性物质越易挥发，环境中毒物浓度越高，越易引起中毒湿度越大，也会增加某些毒物的作用强度，如氯化氢。劳动强度对毒物的吸收、分布、排泄都有显著影响。劳动强度大，可促进皮肤充血，汗量增加，毒物吸收速度加快。耗氧增加，对毒物所至的缺氧更敏感。劳动强度大，可使人疲劳，抵抗力降低，毒物更易起作用。联合作用多种毒性物质联合作用的综合毒性，增强的称为协同作用，减弱的称为拮抗作用。酒精可增加铅、汞、砷、苯甲苯、氨基硝基苯等的吸收,51,个体因素对毒性影响毒性对人体的作用，不仅随毒物剂量和环境条件而异，而且随人的年龄

43、、性别、中枢神经系统状态、健康状况以及对毒物的耐受性和敏感性而异。通常，少年对毒物的抵抗力弱于成年人。女性对毒物的抵抗力弱于男性。对于某些致敏性物质，因人而异，与接触量并无密切关系。耐受性也对毒物作用有影响，长期接触某种毒物会提高对该毒物的耐受能力。患有代谢机能障碍、肝脏或肾脏疾病的人，解毒机能大大削弱，较易中毒，而且后果更严重。如贫血患者接触铅、肝病患者接触四氯化碳、肾病患者接触砷等。,第四节 毒性影响因素,52,第五节 毒性物质浸入途径与毒理作用,1.毒性物质侵入人体途径经呼吸道浸入人体内肺泡表面积为90-160m2，每天吸入空气12m3，约15kg。空气在肺泡内流速慢，接触时间长，同时肺

44、泡壁薄、血液丰富，有利于毒性物质的吸收。经皮肤侵入有些毒物可通过无损皮肤或经毛囊的皮脂腺被吸收。角质层(300)连接角质层(阻止水溶性物质）-表皮与真皮连接基膜（吸收水溶性物质）。水、脂均溶的毒物易被皮肤吸收。表皮有外伤，可促使毒物的吸收。粘膜吸收毒物的能力大于皮肤，部分粉尘可通过粘膜吸吸入体内经消化道浸入毒物经由口腔通过消化道吸收。胃肠的酸碱度是影响毒物吸收的因素。,53,毒性物质毒理作用毒性物质进入机体后，通过各种屏障，转运到一定的系统、器官或细胞中，经代谢转化或无代谢转化，在靶器官与一定的受体或细胞成分结合，产生毒理作用。对酶系统的破坏毒物作为基质的同类物，与其竞争同一种酶分子上的同一部

45、位，产生竞争性抑制。对DNA、RNA的干扰毒物作用于DNA和RNA的合成过程，产生致突变、畸变、致癌作用。对组织或细胞的损害对氧的吸收、输运的阻断作用单纯窒息性气体，因机体呼吸不到充足的氧气而窒息。刺激性气体造成肺水肿而使肺泡气体交换受阻CO等造成氧运输受阻，导致组织缺氧。,第五节 毒性物质浸入途径与毒理作用,54,第六节 毒性资料的利用,毒性物质化学结构与相对分子质量化学结构化学结构可提示毒性作用的特点和毒性大小。如脂肪族烃、醇、醛类和酮类主要作用于中枢神经系统，苯的氨基或硝基化合物、氰化物、有机磷、有机汞等都有特定的毒性作用。氰化物毒性强但在体内不蓄积，而金属类毒物则经常表现为慢性中毒。相

46、对分子量同类化合物的理化性质与相对分子质量有关，其毒性亦有一定的规律。如相对分子量增大，挥发度降低，毒性减弱。,55,毒性物质的物性熔点和沸点熔点20，沸点165的为挥发性物质，熔点和沸点越低，越容易挥发。根据车间空气的温度可大致估计出毒性物质在空气中的浓度上限。相对密度毒物相对分子量比空气大时，其蒸汽或气体的相对密度一般大于1。发生事故时，相对密度小于1的蒸汽或气体易向上和周围扩散，而相对密度大于1的则容易滞留于下方。当空气中浓度高达几百mg/m3时，毒物浓度的垂直梯度取决于垂直温差，而不取决于相对密度,第六节 毒性资料的利用,56,毒性物质的物性溶解度溶于水和脂肪的毒物，如大多数有机磷、氯

47、化合物，极易经皮肤吸收。只溶于水几乎不溶于脂肪，或只溶于脂肪不溶于水的物质，不易经皮肤吸收。油水分配系数：毒物在脂肪和水中的溶解度比。以正辛醇-水比计。系数小于1，机体可吸收的量小；系数大于1，机体可吸收的量大，毒性大。动物试验和毒性等级动物毒性试验：分急性、亚急性和慢性。急性试验提供致死剂量或浓度。亚急性试验发现毒物的作用特点。慢性试验确定毒物的安全限度。人对多数毒物比动物敏感。估算人的中毒剂量时，可按照敏感动物资料，应用人的平均体重估算。毒性等级：急性中毒防范措施的严重程度。在确定防毒设施时，既要考虑急性中毒，又要考虑慢性中毒物质的蓄积影响,第六节 毒性资料的利用,57,第七节 职业中毒及

48、其诊断,职业中毒定义急性职业中毒：在一个工作日或更短的时间内接触高浓度的毒物所引起的中毒。发病急，病情严重，急救不及时，预后严重，易造成死亡慢性中毒：长时间不断接触某种较低浓度工业毒物引起的中毒。发病慢，病程进展缓慢，与一般疾病难以区分。亚急性中毒：介于急性和慢性之间。工业接触毒物一个月至六个月，发病比急性中毒缓慢。亚临床职业中毒：工业毒物在体内蓄积到一定量，对机体产生了一定损害，但在临床上无明显症状和阳性体征。是中毒前期，如此时与毒物脱离接触并适当疗养，可很快恢复正常,58,职业中毒诊断职业史现在和既往工种、接触毒物种类、方式和接触剂量。劳动卫生检查工艺过程、生产方式、劳动环境、防毒措施、劳

49、动组织等，以及同车间同工种职业中毒发病情况，个人防护用品的种类和使用。体格检测症状、体征和实验室检查。,第七节 职业中毒及其诊断,59,第八节 职业中毒临床表现,呼吸系统窒息状态：呼吸困难、口唇青紫直至呼吸停止呼吸道炎症：鼻腔、咽喉、气管、支气管、肺部炎症。肺水肿：肺间质和肺泡液渗出，致肺组织积液、水肿。神经系统中毒性脑病：脑部由于中毒引起的严重器质性或机能性病变。表现为神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、视力模糊、幻视、复视、意识障碍、昏迷、抽搐。周围神经炎：周围神经发生结构变化与功能障碍。神经衰弱综合症：大脑皮质功能紊乱，兴奋与抑制过程失调。,60,血液系统中性粒细胞减少症

50、：循环血液中的中性粒细胞减少至4000/mm3以下。高铁血红蛋白症：血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，使血液失去携氧功能。再生障碍性贫血：造血功能衰竭导致全血细胞减少。心肌损害：损害心肌或使心肌对肾上腺素应激性增强而产生的病变。消化及泌尿系统中毒性口腔炎中毒性急性肠胃炎中毒性肝炎急性肾小管坏死性肾病,第八节 职业中毒临床表现,61,第九节 急性职业中毒现场抢救,现场急救设施有剧毒物质的工厂、车间应设置急救站，配备相应的急救设施和药品。急救设备和器械救护车、担架、防毒面具、防护手套、防护服、氧气呼吸器、清水及清洗设备听诊器、血压计、叩诊锤、开口器、压舌板；洗胃器、洗眼器、吸水器、夹板、绷带等。抢救