食品卫生基础国家公共营养师培训.ppt

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1、第六章 食品卫生基础,第一节食品污染及其防治,食品污染,是指：食品被外来的、有害人体健康的物质所污染。,2,烟台大学营养教育培训中心,原因：,1、由于人的生产或生活活动使人类赖以生存的环境受到不同程度、不同状况的污染，各种有害物质被动物或植物吸收、富集、转移，造成食物或食品的污染；2、食物在生产、种植、包装、运输、储存、销售和加工烹调过程中造成的污染。,3,烟台大学营养教育培训中心,生物性污染：微生物、寄生虫及昆虫。范围最广、危害最大，主要有细 菌与细菌毒素、霉菌与霉菌毒素寄生虫和虫卵主要有：囊虫、蛔虫、涤虫等；昆虫主要有：甲虫类、螨、蛾、蛆等还要考虑到：转基因食品化学性污染：各种有害的无机物

2、或有机 物或人工合成物。物理性污染：食品各过程中发生的杂物 及污染放射性污染,按污染物性质，可分为：,4,烟台大学营养教育培训中心,食品污染造成的危害(hazard),（1）急性中毒（2）慢性中毒（3）致突变、致畸、致癌作用,5,烟台大学营养教育培训中心,关于食品卫生的网上信息,中华人民共和国卫生部 国家食品药品监督管理局 食品法典与食品安全 中国食品安全资源网 食品安全管理体系 世界卫生组织 www.who.int,6,烟台大学营养教育培训中心,一、生物污染及其防治,1、食品腐败变质（Food spoilage)：指食品在一定的环境因素影响下，由微生物的作用所发生的食品失去或降低食用价值的一

3、种变化，包括食品成分和感官性质的各种变化。,7,烟台大学营养教育培训中心,食品腐败变质（Food spoilage),腐败：指动植物组织由于微生物的侵入和繁殖而被分解，从而转变为低级化合物的过程。变质：指物理、化学或生物因子的作用使食品的化学组成和感观指标等品质改变的过程。,8,烟台大学营养教育培训中心,1.食品腐败变质的基本条件,微生物的种类和数量食品本身的性质食品所处的环境因素,9,烟台大学营养教育培训中心,（1）、食品腐败变质的原因,（1）食品的本身的组成和性质：如酶等；（2）环境因素：如温度、湿度、紫外线、氧等；（3）微生物作用：细菌、霉菌、酵母。(起主要作用)。,10,烟台大学营养教

4、育培训中心,（2）、食品腐败变质的化学过程与鉴定指标,食品腐败变质的化学过程：蛋白质的分解 是主要的分解过程脂肪酸败碳水化合物分解,11,烟台大学营养教育培训中心,蛋白质分解的化学过程,蛋白质 胨、肽 氨基酸 脱羧基 脱氨基 蛋白酶 酞酶 脱硫基（微生物酶）脱羧、脱 氨、脱甲基 形成多种腐败产物,12,烟台大学营养教育培训中心,在细菌脱羧酶的作用下：组氨酸、酪氨酸、赖氨酸、鸟氨酸 脱羧分别生成 组胺、酪胺、尸胺和腐胺 具有恶臭,13,烟台大学营养教育培训中心,在细菌脱氨酶作用下：脱去氨基氨基酸 氨（NH2）,氨基+甲基 一甲胺、二甲胺、三甲胺；挥发性碱基总氮（TVBN）：氨与一甲胺、二甲胺、三

5、甲胺均具有挥发性和碱性，所以称之。,14,烟台大学营养教育培训中心,食品腐败变质的鉴定指标,感官指标物理指标化学指标微生物指标蛋白质含量丰富的食品鉴定：目前仍以感官指标最为敏感可靠，特别是嗅觉。,15,烟台大学营养教育培训中心,物理指标：折光率和冰点下降，黏度上 升，PH增加；化学指标：TVBN、二甲胺与三甲胺、K值。,16,烟台大学营养教育培训中心,挥发性盐基总氮（total volatile basic nitrogen,TVBN):指肉鱼样品水浸液在弱碱性下能与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量。我国卫生标准：30mg/100g 腐败变质,17,烟台大学营养教育培训中心,K值（K value)：

6、指ATP分解的低级产物肌苷和次黄嘌呤占ATP分解物的百分比。主要适用于：鉴定鱼类早期腐败。我国卫生标准：K值 20%鱼体绝对新鲜K值 40%鱼体开始腐败变质,18,烟台大学营养教育培训中心,2）食品中脂肪的酸败,油脂的自身氧化油脂的加水水解,19,烟台大学营养教育培训中心,脂肪酸败鉴定指标：感官指标：味，哈喇味理化指标：过氧化值上升、酸度（酸价）升高、羰基反应阳性、碘价升高、比重和折光指数变化。,过氧化值和酸价：是脂肪酸败的常用指标,20,烟台大学营养教育培训中心,过程：主要是油脂自身的氧化过程 油脂 Cu、Fe、阳光 氢过氧化物（过氧化物值）水 自身氧化 羰基化合物（羰基价）分 食物残渣 脂

7、肪酸 二聚体、三聚体 甘油 甘油一酯、二酯 酮酸、醛酸（酸价 油嚎味）,21,烟台大学营养教育培训中心,3）、食品中碳水化合物的分解,糖（单、双等）醇、醛、羧酸、酮、CO2、H2O（食品的酸度升高，带 有甜味、醇类气味等）含碳水化合物较多的食品有：粮食、蔬菜、水果和糖类及其制品。,温度,微生物酶,22,烟台大学营养教育培训中心,（3）食品腐败变质的卫生学意义,1 产生厌恶感2 降低食品的营养价值3 引起急性中毒或潜在危害（如：鱼类腐败产物的组胺、酪胺引起的过敏、血压升高；脂质过氧化物刺激胃肠道引起的胃肠炎；油脂酸败引起的食物中毒；亚硝盐类、有机酸类、硫化氢类等对机体产生的不良影响）,23,烟台

8、大学营养教育培训中心,（4）、食品腐败变质的控制措施,1）、低温：可以抑制微生物的繁殖，降低酶的活性和食品内化学反应的速度。如：肉类在4可存放数日；0可存放710d；-10可存放数月；-20可长期保存；鱼类-25-30长期保存。,24,烟台大学营养教育培训中心,2）、高温灭菌防腐,可杀灭其中绝大部分微生物，并可破坏食品中的酶类，结合高技术包装、冷链等处理，延长保质期。高温处理方式：,高温灭菌法（115/20min）,巴氏消毒法（6065/30min）,25,烟台大学营养教育培训中心,3）、脱水与干燥,食品中水分降至一定限度以下，控制微生物生长和酶的活性（如：细菌10%以下、霉菌13%16%以下

9、、酵母菌20%以下）。脱水干燥的方式:依据产品中的营养素的损失要求，可采用日晒、阴干、加热蒸发、减压蒸发或冰冻干燥等。冰冻干燥：是将食物先低温速冻，使水分成为固态，然后在较高的真空度下使固态变为气态而挥发。,26,烟台大学营养教育培训中心,4）提高渗透压,常用的方法：,腌渍法,糖渍法,食盐浓度8%10%，停止大部分微生物的繁殖；浓度达到15%20%，杀灭微生物。,糖液浓度达到 60%65%，抑制微生物繁殖,27,烟台大学营养教育培训中心,5）、提高氢离子浓度,一般pH4.5以下，大多数细菌不能正常繁殖。方法：醋渍和酸发酵。多用于各种蔬菜和黄瓜等。,28,烟台大学营养教育培训中心,6）添加化学防

10、腐剂,7）、辐照,29,烟台大学营养教育培训中心,2、细菌污染及其防治,原料污染产、储、运、销过程中的污染从业人员的污染烹调加工过程中的污染,食品中细菌污染的来源,30,烟台大学营养教育培训中心,（1）常见细菌性污染菌属及其危害,食品中常见的细菌性污染包括：,致病菌,非致病菌,条件致病菌,31,烟台大学营养教育培训中心,1）、致病菌,致病菌对食品的污染的情况有：,动物生前感染:如奶、肉在禽畜生前即潜存在着致病菌,主要引起食物中毒的肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌；也有能引起人畜共患的结核病的结核杆菌、布氏病的布鲁杆菌属、炭疽病的炭疽杆菌。,外界污染,致病菌来自外界环境。主要有痢疾杆菌、副溶血性孤菌、致

11、病性大肠杆菌、伤寒杆菌、肉毒梭菌等。,32,烟台大学营养教育培训中心,2）、条件致病菌,常见：葡萄球菌、链球菌、变形杆菌、韦氏梭菌、腊样芽孢杆菌等。,特点：通常情况下不致病，但在一定的特殊情况下有致病力的细菌,33,烟台大学营养教育培训中心,3）、非致病菌,食物中的绝大多数属于非致病菌，但有许多与食品腐败变质有关。,腐败菌：能引起食品腐败变质的细菌。,34,烟台大学营养教育培训中心,（3）食品细菌污染指标及其卫生学意义,菌落总数（total number of bacteria）大肠菌群（conliform group）,评价食品卫生质量的细菌污染指标常用：,35,烟台大学营养教育培训中心,1

12、）、菌落总数（Total number of bacteria）,指：在被检样品的单位重量（g）、容积(ml)、或表面积(cm2)为所含能在严格规定的条件下（培养基及其PH、培养温度与时间、计数方法）培养做生成的细菌菌落总数。以菌落形成单位(colony forming unit,CFU)表示。,36,烟台大学营养教育培训中心,2）、大肠菌群（conliform group）,指来自人或温血动物肠道嗜氧或兼性厌氧，在35-37条件下，能分解乳糖，产酸产气的革兰氏阴性无芽孢杆菌，这一类菌群叫大肠菌群。包括：肠杆菌科的埃希氏菌属，柠檬酸杆菌属、克雷伯菌属。,37,烟台大学营养教育培训中心,3.霉菌

13、与霉菌毒素对食品的污染及其预防,霉菌（molds）霉菌是真菌的一部分，指菌丝体较发达而没有较大子实体的真菌。真菌（true fungi）是一类有细胞壁，不含叶绿素，无根茎叶有菌丝体或单细胞，以寄生或腐生的方式生存，能进行有性或无性繁殖的生物。,38,烟台大学营养教育培训中心,与食品卫生关系密切的六大霉菌,曲霉菌属；青霉菌属；镰刀菌属；根霉；毛霉；交链孢霉等。,39,烟台大学营养教育培训中心,霉菌的发育条件,水分：Aw30生长不好 基质：营养来源主要是糖和少量氮、矿物质。不同基质霉菌生长产毒均受影响,40,烟台大学营养教育培训中心,霉菌毒素（Mycotoxin）指少数霉菌在污染食品上繁殖所产生的

14、有毒代谢产物，它对人、牲畜引起损害。,41,烟台大学营养教育培训中心,霉菌产毒的特点,1）霉菌中仅少数菌种能够产毒，少数 产毒霉菌只有一部分菌株可以产毒。2）霉菌产毒具有可变性3)产毒的菌种所产生的霉菌毒素无严 格专一性4）产毒霉菌产生毒素需一定条件。,42,烟台大学营养教育培训中心,常见霉菌和霉菌毒素名称,曲霉菌属：黄曲霉毒素、赭曲霉毒素、杂色曲霉毒素青霉菌属：黄绿青霉素、岛青霉素、桔青霉毒素镰刀菌属：单端孢霉稀族化合物、玉米赤霉稀酮、丁稀酸内酯、串珠镰刀菌毒素。,43,烟台大学营养教育培训中心,霉菌及其毒素污染的卫生学意义,霉菌：A食品使用价值降低或丧失；B.人类中毒霉菌毒素中毒：无传染性

15、、有明显地方性和季节性 中毒表现：急性中毒、慢性中毒 致畸、致癌、致突变,44,烟台大学营养教育培训中心,食品中霉菌污染有一定菌相,黄曲霉毒素：玉米、花生等青霉和毒素：大米、水果等镰刀菌及毒素：小米、玉米等,45,烟台大学营养教育培训中心,（1）黄曲霉毒素(aflatoxin,AF),黄曲霉毒素(aflatoxin,AF)：是结构类似的一类化合物，是由黄曲霉和寄生曲霉产生的一类代谢产物，具有极强的毒性和致癌性。,46,烟台大学营养教育培训中心,47,烟台大学营养教育培训中心,48,烟台大学营养教育培训中心,2).黄曲霉毒素（AF）的化学结构与特性,结构类似，均为二呋喃香豆素的衍生物（杂氧萘邻酮

16、）。毒性与结构有关：二呋喃环末端有双键者，毒性强，并有致癌性。如黄曲霉毒素B1、C1和M1。在粮油食品天然污染中以B1最多见，其毒性和致癌性最强。作为食品卫生污染监测指标。,49,烟台大学营养教育培训中心,AFB1 毒性,急性毒性 AFB1是一种毒性极强的剧毒物，最敏感的动物是鸭雏。LD500.24mg/Kg,12g/只。急性毒作用：肝脏毒,50,烟台大学营养教育培训中心,慢性毒性,A 肝组织学变化：肝细胞变性，坏死，再生结 节，肝管上皮增生及肝纤维化、肝硬化 B 肝功能变化：血清转氨酶，ATP，碱性磷 酸酶,球蛋白升高C 其它症状：生长发育迟缓，体重下降，食物利用率降低，母畜不育或产仔 少等

17、。,51,烟台大学营养教育培训中心,致癌性,*最强的化学致癌剂多种动物诱发肿瘤：肝癌、胃癌、肾癌,52,烟台大学营养教育培训中心,对食品的污染情况,主要污染粮油及其制品 花生、玉米及其制品污染最严重 高温高湿地区污染严重，南方食品中检出 率高于北方,53,烟台大学营养教育培训中心,4)预防措施,防霉：最根本措施，预防食品被霉菌污染 A、田间耕作，防虫、晾晒及时 B、贮藏：控制水分粮食的安全水分 70%除氧：增加仓中N2，CO2 C、化学方法：药物防霉,54,烟台大学营养教育培训中心,去毒：挑选霉粒物理方法:碾扎加工法 加水搓洗 吸附法化学方法：加碱处理法 二甲基乙醚去油脂中的AFB1新方法：高

18、压破坏、臭氧、微生物去毒,55,烟台大学营养教育培训中心,制订食品卫生标准玉米、花生仁及花生油 20ppb大米、其他食用油 10ppb其他粮食、豆类、发酵制品 5ppb婴儿代乳品不得检出,56,烟台大学营养教育培训中心,食品中黄曲霉毒素B1的允许量标准,57,烟台大学营养教育培训中心,展青霉素,58,烟台大学营养教育培训中心,二、食品的化学性污染及其防治,Chemical contamination and prevention in food,1.农药污染及其防治,概念农药（Pesticide）：指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其它有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的

19、化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。,60,烟台大学营养教育培训中心,农药残留（pesticide residue）:是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称；残留的数量称为残留量，表示单位是mg/Kg食品或食品农作物。,61,烟台大学营养教育培训中心,农药的分类,按化学结构分为：有机氯类、有机磷类、有机氮类、氨基酸酯、有机硫、拟除虫菊酯、有机砷、有机汞等；按用途分为：杀（昆）虫剂、杀（真）菌剂、除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、落叶剂和植物生长调节剂等。使用较多的是：杀虫剂、杀菌剂和除草剂。,62,烟台大学

20、营养教育培训中心,1）.施用农药对农作物的直接污染 2）.农作物从污染的环境中吸收农药的间接污染 3）.通过食物链污染食品 4）.其他来源的污染：,(1)农药污染途径：,63,烟台大学营养教育培训中心,（2）食品中农药残留及其毒性,1）、有机氯农药对人体危害：有机氯农药主要有：六六六及DDT等。是含一个或几个苯环的氯衍生物。特点：化学性质稳定，在环境中残留时间长，短期内不易分解，易溶于脂肪中，易在脂肪中蓄积，长期使用，是造成环境污染的最主要的农药。如：DDT在土壤中消失95%的时间需330年。,64,烟台大学营养教育培训中心,有机氯农药多数属于中等或低毒。急性中毒时，主要表现为：神经毒作用，如

21、震颤抽搐和瘫痪等。有机氯农药：1983年停止生产；1984年停止使用。,65,烟台大学营养教育培训中心,2）有机磷种类：高毒类：对硫磷（1605，parathion）、内吸磷（1059，demeton）、甲拌磷（3911，phorate）、甲胺磷（methamidophos）等中毒类：敌敌畏(dichlorovos)、乐果(dimethoate)、甲基内吸磷(parathion-methyl)、倍硫磷(fenthion)、杀螟硫磷(fenitrothion)、二嗪磷（地亚农，diazinon）等低毒类：马拉硫磷和敌百虫等。,66,烟台大学营养教育培训中心,有机磷农药危害,急性：对人是一种神经毒

22、，抑制体内胆碱酯酶使体内大量乙酰胆碱聚积引起中毒，测定体内胆碱酯酶的抑制情况，可作为有机磷农药中毒的一个指标。有机磷杀虫剂可经过呼吸道、皮肤、黏膜及消化道侵入人体，进入体内 6-12 小时后血中浓度达到高峰，以后逐渐分解，至24小时以后已难查出，48 小时内可完全消失。,67,烟台大学营养教育培训中心,急性中毒表现：中枢神经系统功能失常。轻度中毒：头晕、无力、多汗、胸闷、恶心、食欲不振，瞳孔缩小、血中胆碱酯酶活力下降20-30%。中度中毒：除上述症状加重外，还有流涎，大汗、呕吐、腹痛、腹泻、气管分泌物增多，轻度呼吸困难，血压和体温升高，神志清楚或模糊，肌肉纤颤等，血中胆碱酯酶活性下降50-75

23、%。,68,烟台大学营养教育培训中心,重症中毒：除上述症状表现外，瞳孔小似针尖，呼吸极度困难，紫绀、肺水肿，肌纤颤更加明显，大小便失禁，昏迷及惊厥等。血中胆碱酯酶活性可下降75%以上。慢性中毒：迟发性神经炎，急性中毒后第二周产生神经系统症状，下肢运动失调，神经麻痹。慢性中毒:国外有观察，对记忆力、血液系统和视觉损伤的表现。三致作用：多数有机磷农药无明显的三致作用。,69,烟台大学营养教育培训中心,3）拟除虫菊酯类,种类 I 型不含氰基：如稀菊酯，必那命，联苯菊酯，天王星 II型 含氰基：速灭杀丁，敌杀死，凯素灵，百树得特点 该农药是模拟天然除虫菊酯的化学结构而合成的杀虫剂和杀螨剂，具有高效、广

24、谱、低毒、低残留、用量少的特点。不溶或微溶于水，易溶于有机溶剂，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。在作物中残留期通常为7-30天。用作：杀虫剂和杀螨剂。,70,烟台大学营养教育培训中心,毒性 A.急性中毒是神经系统症状，但无胆碱酯酶抑制作用B.对皮肤有刺激和致敏作用，可致感觉异常（麻木、瘙痒）和迟发性变态反应C.慢性中毒较少D.个别品种有诱变和胚胎毒性,71,烟台大学营养教育培训中心,4）氨基甲酸酯类,种类：西维因、涕灭威、呋喃丹、抗蚜威等特点：A.可溶于水，在碱性环境中易水解B.优点杀虫的药效快，选择性高，不伤害天 敌，大多数品种对温血动物和鱼毒性较低，易被土壤微生物所分解，不留残留。而且 它们

25、被微生物分解生物分解所产生氨基酸 和脂肪酸，又可作为土壤微生物的营养来 源，促进微生物的繁殖，同时还提高水稻 蛋白质和脂肪的含量，改进大米品味。,72,烟台大学营养教育培训中心,（3）防治措施：发展高效、低毒、低残留农药、合理使用农药、加强对农药的生产经营和管理及各种食品DDT和六六六残留量标准，限制农药在食品中的残留量。,73,烟台大学营养教育培训中心,2.有害金属对食品的污染,有害金属（有毒金属Hazard metal）：对人体凡是未发现有益的生理功能，又对正常代谢功能有害的，而且微量即能引起危害的称有毒金属或金属毒性。环境中的金属元素大约有80余种，进入人体主要通过消化道，也可通过呼吸道

26、和皮肤接触。有些金属是构成人体的必需元素，有些有毒。,有害金属污染途径,1.由于人为的环境污染而造成有毒金属对食 品的污染2.食品加工、储存、运输和销售过程中使用 或接触的机械、管道、容器、以及添加剂 中含有的有毒金属元素导致食品污染。3.某些地区特殊自然环境中的高本底含量 4.其它,75,烟台大学营养教育培训中心,(1)汞、镉、铅、砷对食品的污染,1）、汞对食品的污染及危害,水产品中主要以甲基汞形式存在；植物性食品中以无机贡形式存在。,76,烟台大学营养教育培训中心,甲基汞中毒（水俣病）症状,急性与亚急性型水俣病短期内大量摄入引起特异性体征(Hunter-Russell 症候群)：末梢感觉麻

27、木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍。,77,烟台大学营养教育培训中心,78,烟台大学营养教育培训中心,慢性型水俣病长期连续摄入小剂量引起症状出现慢，不明显，不一定全面。一般感觉障碍开始的多。,79,烟台大学营养教育培训中心,胎儿型(先天性水俣病)孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他系统的发育。,胎儿型症状主要有1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常。2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑。3、发育异常：四肢变形等。,80,烟台大学营养教育培训中心,胎儿型症状主要有:1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常2、小脑受

28、损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑3、发育异常：四肢变形等,81,烟台大学营养教育培训中心,2）、镉对食品的污染及危害,镉对食品的污染主要是：工业废水的排放造成的。含镉工业水污染水体，使水产品中镉含量明显增高。长期摄入镉后可引起镉中毒，主要损害肾脏、骨骼和消化系统，如镉引起的骨痛病。,82,烟台大学营养教育培训中心,什么是“骨痛病”？,日本富山县有条神通川河，从1955年起，处于河下游的一些母亲们患了一种全身各部位都觉得疼痛的病，腰痛，背痛，关节也痛，痛也好像针扎。走路时弯腰拱背，严重时只能在地上爬。活动时常有细微的骨折，刺痛着神经，令人叫声不绝。所以叫“痛痛病”。久

29、病者躺在床上，肌肉萎缩，骨胳变形弯曲，有的身高缩短2530厘米。最后大多数因肾功能衰竭而死亡。1977年，共死亡207人。,83,烟台大学营养教育培训中心,3）铅对食品的污染及危害水体中铅污染部分来自大气铅的沉降，部分来自工农业含铅废水。土壤中的含铅量由大气和水体铅污染的情况而定。含铅量高的容器（如锡铅合金容器）和涂有彩釉的陶器，盛放酸性食物或烧煮食品时，均会形成食物铅污染，搪瓷和塑料用具，如使用铅盐着色，也会使食品受铅污染。,84,烟台大学营养教育培训中心,铅中毒对体内各系统和器官均有危害，尤其是神经系统、造血系统、循环系统和消化系统。轻度中毒可引起功能性病变，严重中毒者会发生一系列器质性不

30、可逆病变。主要表现为慢性损害作用，表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状。,铅的毒性作用,85,烟台大学营养教育培训中心,4）砷污染食品及其危害,食品中的砷有：有机砷和无机砷两类。一般情况下：三价砷的毒性大于五价砷，无机砷的毒性大于有机砷。,86,烟台大学营养教育培训中心,环境砷污染的来源,天然环境中的砷含砷矿藏及其它有色金属矿藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、温泉）砷污染的来源含砷地下水（饮水）含砷煤的燃烧污染空气和食品（吸入或食入）含砷金属的开采和冶炼 含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用,87,烟台大学营养教育培训中心,砷对人体危害,急性中毒误食或投毒As2O3 或吸入A

31、sH3引起特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭。腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等头晕、头痛、心悸等全身青铜色，七窍出血，尿毒症可在24小时内死亡。,88,烟台大学营养教育培训中心,慢性中毒 原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变末梢神经炎症状蚁走感，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩,89,烟台大学营养教育培训中心,皮肤及头发改变皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌下肢皮肤变黑，产生坏疽“黑脚病”头发变脆脱落,90,烟台大学营养教育培训中心,临床表现,地方性

32、砷中毒以皮肤损害为主主要表现，掌拓部角化过度，皮肤癌发病率增高以及末梢神经炎等症状。严重的下肢皮肤可以发黑、坏疽，甚至可危及生命。四肢有疼痛、行动困难、肌肉萎缩等表现。,91,烟台大学营养教育培训中心,由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。,在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞,92,烟台大学营养教育培训中心,3.N-亚硝基化合物污染及其防治,N-亚硝基化合物是一类毒性和致癌性很强的物质。（1）结构与分类根据其化学结构分为：亚硝胺、亚硝酰胺。,93,烟台大学营

33、养教育培训中心,2）N-亚硝基化合物来源,A 食品中亚硝胺的污染 1）鱼、肉制品中的亚硝胺 2）蔬菜水果中的二甲基亚硝胺 3）啤酒中的二甲基亚硝胺 B 亚硝基化合物前体物在体内合成,94,烟台大学营养教育培训中心,3）对人体的危害,N-亚硝基化合物对动物具有致癌性是公认的。N-亚硝基化合物：可通过消化道、呼吸道、皮肤接触或皮下注射诱发肿瘤。,在一定条件下，硝酸盐转变为亚硝酸盐。可亚硝化的含氮有机化合物在人类食物中广泛存在，特别是胺和酰胺。,95,烟台大学营养教育培训中心,某县新蔬菜中硝酸盐含量,96,烟台大学营养教育培训中心,蔬菜腌制过程硝酸盐和亚硝酸盐的消长,97,烟台大学营养教育培训中心,

34、贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化（mg/Kg),98,烟台大学营养教育培训中心,我国食品中亚硝酸盐含量（mg/Kg),99,烟台大学营养教育培训中心,亚硝胺类的致癌性,100,烟台大学营养教育培训中心,N-亚硝基化合物对人类致癌的可能,1.食物及其它环境中有亚硝基化合物及其前体 物存在人类能摄入这些物质2.人胃内可合成亚硝基化合物3.尚未发现任何一种动物对亚硝基化合物的诱 变性有抵抗力，包括灵长类动物及对化学致 癌物不够敏感的动物。4.人肝的体外代谢证实人肝与其他动物对亚硝 基化合物代谢类似5.人类亚硝胺中毒与动物类似6.胃癌高发区，饮水中或土壤内硝酸盐含量高,101,烟台大学营养教育培训中心,4

35、）防治措施,阻断或减少N-亚硝基化合物的合成 A 防止食物霉变以及其他微生物污染 B 控制食品加工中硝酸盐及亚硝酸盐 的使用量 C 施用钼肥 D 改进食品加工工艺,102,烟台大学营养教育培训中心,防止或减少亚硝基化合物的危害作用 A 提高维生素C摄入量 B 许多食物成分可阻断亚硝胺的形成 C 吃新鲜食物减少腌制食品的摄入量 D 暴晒污染的粮食和饮水制订食品中N-亚硝基化合物限量标准,103,烟台大学营养教育培训中心,4.多环芳烃化合物污染及其防治,是由两个以上苯环稠和在一起并在六碳环中杂有五碳环的一系列芳香烃化合物及其衍生物。,104,烟台大学营养教育培训中心,分类：一类：苯环与苯环之间各由

36、一个碳原子相连，如联苯。另一类：相邻的苯环至少有两个共用的碳原子的碳氢化合物，如萘，苯并（a）芘，也称为稠环芳烃。苯并（a）芘，即B（a）P，是多环芳烃类化合物中的一种主要的食品污染物。,105,烟台大学营养教育培训中心,（2）食品中B(a)P污染来源 1）食品过程中污染如熏烤食品；2）油墨污染 3）沥青污染 4）石蜡油污染 5）工业废水、废气和烟尘等污染,106,烟台大学营养教育培训中心,食品过程中B(a)P污染,A 食品成分在烹调加工时经高温热解 或热聚形成，温度400，食品中 脂肪含量高B 食品在烘烤或熏制时直接受到污染C 加工环节的污染 D 植物和微生物可合成微量多环芳烃,107,烟台

37、大学营养教育培训中心,108,烟台大学营养教育培训中心,109,烟台大学营养教育培训中心,某地食品中B(a)P 含量,110,烟台大学营养教育培训中心,不同热源熏制烤肉制品B(a)P 含量（g/Kg）,111,烟台大学营养教育培训中心,不同加工方法肉制品B(a)P 含量,112,烟台大学营养教育培训中心,熏制食品不同部位B(a)P 含量,113,烟台大学营养教育培训中心,苯并（a）芘致癌性,尚无肯定的结论，目前多集中在探讨其与胃癌的关系。,114,烟台大学营养教育培训中心,（4）防治措施1）防止污染 A 加强环境治理，减少环境污染。B 改进食品加工方式 C 粮食、油料种子不在柏油马路上晾晒 D

38、 机械化生产食品要防止润滑油污染食 品，或改用食用油润滑剂,115,烟台大学营养教育培训中心,2）去除污染 A 揩去产品表面的烟油（使食品中 B(a)P含量减少20%左右）B 氧化吸附 C 碾磨加工及稀释（3）制订食品中允许含量标准 10g/Kg 分析估计一个人在40年中从食物中摄取B(a)P总量为 80000g（80mg）就可能致癌,116,烟台大学营养教育培训中心,5.杂环胺类化合物污染及其防治,杂环胺类化合物包括：氨基咪唑氮杂芳烃（amino-imidazoazaarenes,AIAs)氨基咔啉(amino-carbolines),（1）杂环胺的生成,1）烹调方式：主要出产生于高温烹调加

39、工过 程 关键因素：烹调温度和时间。温度200 时间最初 5 min 达最高 2）食物成分：蛋白质含量丰富的鱼类、肉类食品更容易。,118,烟台大学营养教育培训中心,（2）杂环胺危害性,1.致突变性：间接致突变物：N-羟基化 合物2.致癌性：主要靶器官肝脏，也诱发其它多种部位的肿瘤尿中杂环胺及其代谢物的排出量可作为直接暴露标志物,119,烟台大学营养教育培训中心,（3）防止杂环胺危害的措施,1.改变不良烹调方式和饮食习惯2.增加蔬菜水果的摄入量3.灭活处理4.制订食品中允许限量标准,120,烟台大学营养教育培训中心,7.食品容器包装材料污染及其防治,食品包装中常用的塑料有：聚乙烯（PE）和聚丙

40、烯（PP）、聚苯乙烯（PS）、聚氯乙烯(PVC)、聚碳酸酯塑料（PC）、三聚氰胺甲醛塑料与尿醛塑料、聚对苯二甲酸二乙酯塑料和聚酯树脂及玻璃钢化制品。,121,烟台大学营养教育培训中心,橡胶的卫生问题,主要是单体和添加剂。橡胶添加剂有：硫化促进剂、防老化剂和填充剂。,122,烟台大学营养教育培训中心,三、食品的物理性污染及其防治,1 食品的污染及其防治（1）污染来源：食品产、储、运、销（2）意外污染：意外掉落的各种物品（3）参杂使假2 防治措施1）GMP2）改进工艺3）制订食品卫生标准4）打击参杂使假,123,烟台大学营养教育培训中心,食品污染可根据污染物的性质又将物理污染分为两类：食品的杂物污

41、染和食品的放射性污染。,124,烟台大学营养教育培训中心,第二节各类食品的卫生要求,一、植物性食品卫生要求,1、粮豆类,（1）粮豆类的主要卫生问题 生物性污染1）霉菌和霉菌毒素污染2）仓储害虫3)转基因 化学性污染1）农药污染2）有害毒物的污染其他污染、参伪。,126,烟台大学营养教育培训中心,2、蔬菜水果,（1）、卫生问题生物性污染肠道致病菌和寄生虫卵的污染问题霉菌及毒素污染化学性污染 生活污水和工业废水中有毒有害物质对蔬菜的污染问题 农药残留问题腐烂变质与亚硝酸盐中毒问题滥用食品添加剂,127,烟台大学营养教育培训中心,二、动物性食品卫生要求,1、畜禽肉（1）卫生问题 1）腐败变质 2）人

42、畜共患传染病和寄生虫病 如：炭疽、布氏杆菌病、口蹄疫等 3）有毒有害物质污染与残留 4）死畜肉 5）使用违禁饲料添加剂,128,烟台大学营养教育培训中心,常见人畜共患病 1.疯牛病 2.炭疽 3.鼻疽 4.口蹄疫 5.猪丹毒 6.结核 7.猪囊虫 8.旋毛虫,129,烟台大学营养教育培训中心,肉质评价,通过兽医卫生检疫：肉品可划分三类处理：良质肉：指健康牲畜肉，食用不受限制条件可食肉：指病畜肉、无害化处理后可供食 用 废弃肉：指患烈性传染病的肉尸以及严重 感染囊尾蚴的肉，一律不准食用 应销毁或化制,130,烟台大学营养教育培训中心,2、水产品,（1）卫生问题1）寄生虫病2）.腐败变质3）.有毒

43、有害物质污染蓄积4）.放射性污染5）天然有毒有害物质,131,烟台大学营养教育培训中心,鱼类的卫生评价,感官指标：眼球饱满，角膜透明（眼球光亮），鳃色鲜红，鳃丝清晰，鳃紧闭，口不张，体表有光泽，鱼鳞紧贴完整，肌肉有弹性（按压肌肉不凹陷）理化指标：A）TVBN，三甲胺，二甲胺 B）重金属 C）农药等污染物，D）细菌污染,132,烟台大学营养教育培训中心,3.禽蛋类,（1）卫生问题 1）.微生物性污染 2）.化学性污染 3）.其他问题蛋的变质原因：微生物的影响 生理变化的影响 机械及环境因素的影响,133,烟台大学营养教育培训中心,4.奶及奶制品卫生,（1）主要卫生问题 1）.奶中存在的微生物引起

44、的腐败变质 2）.致病菌对奶的污染 3）.有毒有害物质的残留 4）.掺伪,134,烟台大学营养教育培训中心,奶的卫生质量,感观指标：颜色：乳白色胶体物质。香味：牛奶特有的香味。理化指标 比重：1.028-1.032 酸度：16-18 T 脂肪 3%其它 汞、666等细菌指标：不得检出致病菌，细菌总数：消毒奶 3 万个/,MPN 40/100ml,135,烟台大学营养教育培训中心,第三节食物中毒及预防和管理,一、食物中毒的概念、特点和分类,1.概念,食物中毒（food poisoning）：指摄入了含有生物性或化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性（不属于传染病）急

45、性、亚急性疾病。2 中毒食品：含有有毒有害物质并引起中毒的食品。,137,烟台大学营养教育培训中心,食物中毒分类,细菌性食物中毒有毒动植物中毒化学性食物中毒真菌毒素中毒霉变食品中毒,138,烟台大学营养教育培训中心,食物中毒的发病特点,（1）发病潜伏期短，来势急剧呈暴发性（2）发病与食物有关（3）中毒病人临床表现基本相似（4）人与人之间无直接传染,139,烟台大学营养教育培训中心,二、细菌性食物中毒,细菌性食物中毒发生基本条件（1）食品被致病菌污染（2）食品中污染的致病菌有繁殖的机会（3）食用前未加热或未彻底加热细菌性食物中毒发生特点全年可发生，但第二、第三季度，尤其是第三季度是高发季节。引起

46、中毒的食物主要是动物性食物,140,烟台大学营养教育培训中心,1.沙门氏菌食物中毒,病原菌(disease-causing bacteria)G-杆菌，有鞭毛，能运动，兼性厌氧 常见的菌为：猪霍乱沙门氏菌(Salmonella cholerae)致病性最强鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella typeimurum)食品中最常见肠炎沙门氏菌(Salminella erteritidis),141,烟台大学营养教育培训中心,沙门氏菌特点,1）生长繁殖适宜温度：20-30，水中 存活2-3周，人的粪便中 1-2月2）100立即死亡，802分钟，705 分钟，601小时死亡，氯处理5分钟 死亡3）不分

47、解蛋白质，不产生靛基质，污染食品 后无感官性状变化,142,烟台大学营养教育培训中心,沙门氏菌属食物中毒表现,潜伏期（the incubation period）：12 36h，短6h,长4872h，集中在48h，特征：发热（fever）腹痛（abdominal pain）呕吐（vomiting）腹泻(diarrhoea)黄绿色水样便,143,烟台大学营养教育培训中心,2.金黄色葡萄球菌食物中毒,（1）发病特点1）夏秋季高发，其他季节亦可发生2）好发食品：乳类及乳制品、熟肉制品类、蛋及蛋制品，其次为含乳制品的冷冻食品，个别也有含淀粉类食品,144,烟台大学营养教育培训中心,（2）中毒表现,起病

48、急，潜伏期短，一般2-5h,多在4h，最短1h，最长吧超过10h。症状:剧烈呕吐(heavy vomiting)病程较短，一般在12天内痊愈，很少死亡。,145,烟台大学营养教育培训中心,3.肉毒梭状毒素食物中毒,（1）、发病特点四季均可发生，冬春季节较多；中毒食品：家庭自制的发酵豆、谷类制品（面酱、臭豆腐），其次为肉类和罐头食品。,146,烟台大学营养教育培训中心,（2）中毒表现,潜伏期数小时至数天不等，一般12-15h,最短6h，最长可达810天。症状:头晕、无力、视物模糊、眼睑下垂、复视、咀嚼无力、走路不稳、张口困难、咽喉阻塞感、吞咽困难、呼吸困难、头颈无力、垂头等运动神经麻痹症状。病程

49、症状的轻重程度可有所不同，病死率较高。,147,烟台大学营养教育培训中心,4.副溶血性弧菌食物中毒,（1）病原菌特点副溶血性弧菌(Vibrio parahemolyticus)G-，嗜盐菌（含盐3%-4%），不耐热，1%食醋处理5分钟，稀释一倍食醋1分钟死亡。存在于近岸海水、海底沉积物和鱼、贝类等海产品。,148,烟台大学营养教育培训中心,（2）副溶血性弧菌食物中毒特点,沿海地区69月高发好发食品(stuff food)：海产品，盐渍食品。,149,烟台大学营养教育培训中心,（3）中毒表现,潜伏期一般6-10h,最短1h，长者2448h，发病急。症状:恶心、呕吐、腹泻、腹痛、发热，尚有头痛、多

50、汗、口渴等。病程较短，一般在23天内痊愈，少数重症病人可由于休克、昏迷死亡。,150,烟台大学营养教育培训中心,三、有毒动植物中毒,有毒动植物中毒指：一些动植物本身含有某种天然有毒成分或由于贮存条件不当形成某种有毒物质，被人食用后所引起的中毒,151,烟台大学营养教育培训中心,1.河豚鱼中毒,是指：食用了含有河豚毒素的鱼类引起的食物中毒，多发生在沿海、长江、珠江等入海口处（1）有毒成分为河豚毒素（tetrodotoxin)，是一种氨基喹啉化合物，为神经毒素；可引起中毒的河豚毒素可分为：河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素、河豚肝脏毒素；毒素性质：稳定不易破坏位置与毒性：卵巢肝脏血液肾皮肤,152,烟台