颅内出血CT、MR的诊断.ppt

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1、脑出血CT、MR诊断陈鹏,脑内出血的病因,脑内出血,外伤性,非外伤性,(原发性或自发性),高血压脑血管畸形出血性脑梗死动脉瘤破裂恶性肿瘤,颅内肿瘤出血 脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他,高血压性脑出血,高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性。在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。,临床表现,与出血部位、出血量、出血速度、血

2、肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。,脑出血的分期,超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后772小时。亚急性期：出血后3天2周。亚急性早期：出血后36天。亚急性中期：出血后710天。亚急性晚期：出血后10天2周。慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周30天。慢性期晚期：出血后超过30天。,脑内血肿出血量的计算,前后径（cm）左右径（cm）上下径（cm）/6,超急性期脑出血CT影像学表现,血液自血管溢出后，最初血肿

3、呈液性或半凝固状态（4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达5560Hu。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后34小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。,女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h,女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h

4、,左侧基底节区脑出血,右侧基底节区脑出血,横窦血栓后的脑实质出血,血肿呈高密度，CT值可高达8090Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.40.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。,急性期脑出血CT影像学表现,右侧外囊脑出血,右侧丘脑区脑出血,中脑左侧脑出血,左侧基底节脑出血,亚急性期脑出血CT影像学表现,血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.41.5Hu的速度减低，以每

5、天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。,女，54岁，右侧肢体活动不利,6h,14d,左侧基底节区脑出血吸收期边缘变模糊,慢性期脑出血CT影像学表现,血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿

6、演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。,慢性期脑出血CT影像学表现,血肿吸收后遗留残腔,脑出血的CT增强扫描表现,超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以46周最为明显可持续26个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如

7、果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。,血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信号。,超急性期脑出血MR影像学表现,超急性期脑出血MR影像学表现,血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。,急

8、性期脑出血MR影像学表现,15h 1.5T,10h0.2T,男，77岁，突发头痛头晕2h,亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。,亚急性期脑出血MR影像学表现,亚急性早期脑出血MR影像学表现,5d,亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细

9、胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。,亚急性期脑出血MR影像学表现,亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。,亚急性期脑出血MR影像学表现,亚急性期脑出血MR影像学表现,13d,右侧基底节区脑出血,脑桥区脑出血,脑桥区

10、脑出血,脑桥区脑出血,脑桥区脑出血,左侧小脑区脑出血,慢性期脑出血MR影像表现,一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。,脑内出血诊断与鉴别诊断,临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI 对于血肿的分期较CT更敏感、明确。,蛛网膜下腔出血,蛛网膜下腔出血(SAH)是

11、由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中3050岁年龄组发病率最高。,蛛网膜下腔出血CT影像学表现,SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。,蛛网膜下腔出血CT影像学表现,蛛网膜下腔出血MR影像学表现,24h内的急性SAH在T1WI和P

12、DWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。,脑室系统出血影像学表现,CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。,小脑出血MR影像血表现,脑干出血,脑干出血,Thank you!,