糖尿病性酮症酸中毒.ppt
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1、糖尿病性酮症酸中毒(Diabetic Keto acidosis,DKA),广东省中医院内五内分泌科 魏华,一、起病特点,起病急,病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等时发生,二、病因,感染:最常见,呼吸道、消化道和泌尿道感染治疗:胰岛素使用中断或不适当减量饮食:不当其它:应激、创伤、手术、妊娠、分娩、急性心梗、脑血管意外等,三、发病机制,主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足;糖利用障碍,脂肪动员加强;乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮升高,超过利用,不断堆积 酮体升高蛋白质分解加速,酸性代谢产物增加,PH下降,三、临床表现,早期:原有的DM症状加重;病情进展:明显的乏力、口渴多饮、
2、多尿、食欲下降,恶心呕吐,少数可有腹痛;进一步加重:头晕头痛、反应迟钝,意识模糊或昏迷;严重时:脱水明显,皮肤干燥、眼窝深陷,呼吸加快,有酮味(似烂苹果味),休克血压下降,四、实验室检查,尿糖、尿酮体高:强阳性,严重肾功能下降时可减少血糖高:达16-28mmol/l,有时可达55mmol/l;血酮高:强阳性,定量0.5mmol/l以上血PH低或CO2CP在15-20mmol/l(轻度酸中毒)或CO2CP在10-15mmol/l(中度酸中毒)7.15 或CO2CP10mmol/l(重度酸中毒),实验室检查,血浆渗透压高:一般可轻度升高,多在300-330mosm/l,少数可达350mosm/l,
3、可同时伴有高渗性失水血肌酐和尿素氮高:可轻度升高,多为肾前性,血清淀粉酶升高,血白细胞升高,五、主要诊断指标,血酮体、尿酮体 阳性,血糖、尿糖 增高,有明确的DM病史,突然 脱水 酸中毒 休克或昏迷,六 DKA时的脑组织,脑功能紊乱和脑水肿糖利用障碍,脑细胞依靠酮氧化供能酮体引起脑细胞酸中毒,并对脑细胞功能有抑制作用脱水较重,血容量不足,血压下降会影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍,引起脑供血供氧不足,七 DKA的治疗,补液:注意补充失水量外,尚需补充电解质;补液量和速度视失水程度和心功能状态确定胰岛素治疗:治疗的关键环节,目的是用胰岛素纠正糖和脂肪代谢紊乱,目前采取
4、小剂量胰岛素静脉法。三阶段疗法,三阶段疗法(一),第一阶段:短效胰岛素加入NS 小剂量持续 速度:5u/h 静脉滴注 指标:血糖下降速度为4mmol/h左右 要求:1-2H查一次血糖;如下降幅度达标,则按此速度和用量继续滴注;2-4h要查一次血K+、Na、CL;血、尿酮体 如2h后血糖下降幅度小于滴注前的20-30%,则胰岛素用量可加倍 胰岛素抵抗,三阶段疗法(二),第二阶段:当病人血糖下降至14mmol/l以下时,将INS+NS改用INS+5GS或 GNS/GS中继续静滴:GS(g)与INS(u)比例为2-4:1 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内,控制DKA,三阶段疗法
5、(三),第三阶段:当血糖稳定,正常规律进食,酮体消失时,过渡到常规治疗:胰岛素4次,iH,八 治疗中应注意的问题,纠正酸中毒:轻中度DKA无需补碱当PH低于7.1或当碳酸氢根低于5mmol/l(即CO2CP在),才可给碳酸氢钠,补碱慎重!,补碱慎重原因,CO2通过血脑屏障的弥散功能比HCO3快,补碱过多过快易致脑脊液PH反常下降,加重昏迷血PH快速升高可使血红蛋白的氧亲和力升高,而血细胞2,3DPG升高和GHb较慢 加重组织缺氧,加重或诱发脑水肿补碱过快会促使K向细胞内转移 出现反跳性碱中毒,八 治疗中应注意的问题,控制感染 因DKA可引起低体温和血白细胞升高,不能以有无发热或血象改变来判断。
6、,治疗中应注意的问题,检测血钾治疗前血钾偏低或正常,应立即补钾。因DKA患者体内缺钾总量达300-1000mmol/l,治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。治疗前血钾高或无尿者,可在第2、3瓶液体后,或尿量增加时开始补。,治疗中应注意的问题,有条件者可予心电监护 血钾异常可引起心律失常,合并急性心梗或冠心病,易出现心衰等 及时监测并纠正,九、护理中应注意的问题,对于糖尿病酮症酸中毒患者,良好护理是治疗的一个重要环节。,严密观察病情,1)体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征的观察。2)准确记录出入量,防止严重失水。3)定时测定血钾、钠、钙、氯,防止电解质平衡紊乱。4)观察血糖、尿糖,二氧化碳结合
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