糖尿病性心脏病ppt课件.ppt

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1、糖尿病性心脏病,糖尿病心脏病,是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。广义的糖尿病心脏病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病），糖尿病心肌病和糖尿病心脏自主神经病变等。糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高。,流行病学,糖尿病患者有70%80%死于心血管并发症。与非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰发生的危险性增加2倍，女性增高3倍。Stoamler等报告在多因素干预试验的12年随访研究中，与非糖尿病男性相比，在年龄、种族、胆固醇、收缩压及吸

2、烟等配对的情况下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，除了发生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠状动脉损害的程度要明显严重，冠状动脉造影和尸检显示糖尿病患者23支血管同时受损的发生率明显高于非糖尿病对照组，且常呈现弥漫性病变。,发病原因,糖尿病心脏病的发生：1、脂质代谢异常 2、血液流变学异常(1)血小板功能亢进(2)凝血和纤溶系统功能异常(3)红细胞红细胞脆性增加3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症 4、低度血管炎症 5、高血压 6、高血糖,糖尿病伴高胆固醇血症和LDL增高是肯定的心血管疾病的危险因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更为常见，血清TG增高伴

3、HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危险因素；不少流行病学研究表明，单纯血清TG增高亦预示心血管疾病发生的危险性显著增加，认为糖尿病患者TG增高与心血管疾病的危险性较胆固醇增高更为密切，特别是在肥胖的2型糖尿病患者中。由于TG的增高导致HDL和LDL量与质的改变(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加剧了动脉硬化的发生。,2、血液流变学异常：,(1)血小板功能亢进：研究证实与非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原发性增强,血小板合成释放-颗粒内容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生长因子)增加；对血小板激动剂如ADP（腺苷二磷酸）、胶原蛋白花生四烯酸血小板活化因子

4、及凝血酶的敏感性增强；血小板活化升高血栓素A2的合成和释放，加剧血小板的聚集在被ADP等激活时，血小板表面可表达糖蛋白b-a复合物，它可与纤维蛋白原结合，该过程是原发性血小板聚集的一部分不依赖于花生四烯酸途径和释放反应与非糖尿病对照者相比，糖尿病患者的血小板与纤维蛋白原连接增强，这部分可能与血小板表面血小板糖蛋白b-a分子数量增加有关,(2)凝血和纤溶系统功能异常：抗凝血酶和丝氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增强其活性)形成复合物并使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓复合物激活后)可使凝血因子和因子失活并刺激组织型纤溶酶原激活物(tPA重要的内源性纤溶系统的调节者)。糖尿病患者抗凝血酶活性降低和获得性蛋

5、白C的相对缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓；由于凝血因子、及vonWillebrand因子浓度的增加，使糖尿病患者接触活化增强(内源性凝血途径)。纤溶酶原活化剂如tPA启动纤溶系统，使纤溶酶原转变为纤溶酶始动血栓的分解，该过程被组织型纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式释放)PAI-2和纤溶酶原抑制剂(2抗凝血酶和2巨球蛋白)所阻断。糖尿病患者tPA水平正常或增高，但因其与PAI-1连接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能与胰岛素抵抗、高脂血症及内皮细胞受损等有关，加之，纤溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相对缺乏亦降低tPA的释放。上述多因素损

6、害糖尿病患者的纤溶系统。糖尿病患者常伴Lp()的增高，临床观察发现升高的Lp()水平与溶栓治疗再灌注失败有关该作用部分可能与Lp()中的Apo()与纤溶酶原结构的同源性有关，从而致Lp()竞争与内皮细胞的受体结合，抑制纤溶系统。,(3)红细胞：糖尿病患者的红细胞由于其细胞膜受糖化和脂质过氧化等因素的影响，红细胞脆性增加，盘性变性能力降低，表现在高切变速度下的全血黏度增高，以致不易通过毛细血管，有利于微血栓形成。,3、胰岛素抵抗和(或)高胰岛素血症,流行病学调查和临床研究提示胰岛素抵抗和高胰岛素血症与动脉硬化性疾病发生的危险性增加密切相关，但确切的机制不明，持久的高胰岛素血症可能通过以下途径发挥

7、作用：刺激动脉壁平滑肌和内皮细胞增生并使血管腔变窄；增加肝脏VLDL产生，促进动脉壁脂质沉积；刺激内皮细胞等合成和释放PAI-1，损害机体的纤溶系统，促进血栓形成；通过多种机制升高血压(如促进肾小管上皮细胞重吸收钠和内皮细胞合成分泌内皮素等)；增加机体交感神经的兴奋性，儿茶酚胺类物质分泌增加增加心排出量和收缩血管；影响跨膜离子转运，使细胞内钠离子和钙离子浓度升高，从而提高小动脉平滑肌对血管加压物质的反应性；另外，刺激动脉壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狭窄，外周阻力增加等。上述作用均可能加速动脉硬化的发生和进展。一些临床研究报告，糖尿病患者常存在明显的高胰岛素原血症，胰岛素原致动脉粥样硬化的危

8、险性显著高于胰岛素。,4、低度血管炎症,IGT、糖尿病或IR状态时，常存在低度的血管炎症反应。研究显示炎症与AS有关并参与AS斑块和血栓的形成和发展当机体在大血管疾病危险因子(如高胰岛素或胰岛素原血症、高血压、高血脂和吸烟等)的作用下，可出现内皮细胞功能异常各种黏附分子、炎症趋化因子表达增加，吸引炎症细胞，主要是单核细胞和T淋巴细胞向动脉内膜黏附和迁移，进入血管壁后，单核细胞在细胞因子的作用下分化为巨噬细胞，后者可摄取经氧化修饰的低密度脂蛋白而转化为泡沫细胞，泡沫细胞可凋亡、坏死而释放脂质形成细胞外脂核。当脂核较圆大时，纤维帽变薄，巨噬细胞为主时，一些细胞因子如肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介

9、素-6、干扰素和基质金属蛋白酶等参与炎症和分解作用可导致动脉粥样硬化斑块糜烂或破裂，继而有血小板活化和血栓形成，造成血管狭窄或闭塞，临床表现为心脑血管事件C反应蛋白(CRF)是炎症的标志物，同时其本身也直接参与了动脉粥样斑块和血栓的形成。CRF见于粥样斑块内可诱导补体激活，招募单核细胞，诱导其产生组织因子，阻滞内皮细胞对血管活性物质的反应性，削弱内皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的产生，诱导PAI-1mRNA表达和PAI-1产生，促使LDL-C氧化和巨噬细胞摄取oxLDL等。其他炎症标志物还有纤维蛋白原凝血因子和PAI-1等，它们同时也参与了AS的形成。,5、高血压,高血压和糖尿病是动脉硬化

10、性疾病的独立危险因素，无论收缩压和舒张压升高，均影响寿命。平均动脉压每增加10mmHg，心血管病的危险性就增加40%。临床荟萃分析提示，若血压从115/75mmHg开始，收缩压每增加20mmHg，舒张压每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，中国未治疗的高血压患者中，70%80%死于脑血管病10%15%死于冠心病，5%10%死于肾衰。,6、高血糖,大量的动物实验和临床研究提示糖尿病慢性并发症(如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变)的发生率、严重性及进展速度与高血糖的存在相关，多中心前瞻性有关“糖尿病控制和并发症试验”(DCCT)的临床研究证实，研究入选患者1441例(1型糖尿病)，平均随

11、访6.5年，与常规治疗组(HbAlc9.1%)相比，血糖强化治疗(HbAlc7.2%)组，糖尿病视网膜病变、周围神经病变及糖尿病肾病的发生率和进展速度不同程度地被明显降低；联合王国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)组的为期11年的前瞻性研究报告进一步证实强化血糖控制(应用胰岛素、磺酰脲类或双胍类等)同样可明显降低2型糖尿病患者微血管并发症。,糖尿病性心脏病的发病机制,糖尿病性心脏病的发病机制尚未完全阐明，但从糖尿病代谢紊乱、病理生理、无创伤性心功能检查以及病理解剖资料等发现，认为本病的早期可能为心血管系自主神经调节失常所引起的功能性紊乱，相继发生心肌病变，而冠状动脉粥样硬化常属晚期表现。,心肌细胞

12、肥大、心肌纤维化和心肌内小动脉病变是糖尿病性心肌病的特征。糖尿病病人心脏中不仅有冠状动脉粥样硬化，尚有广泛的微血管、中小血管病变导致心肌灶性坏死，纤维化，心肌血管壁增厚，有较多脂肪钙盐和糖蛋白沉积，使管腔狭窄，心肌供血不足，功能失常。故本病并非单纯冠状动脉粥样硬化引起。,调查和研究发现，和同龄对照组相比，糖尿病病人心血管疾病的发病率和病死率较非糖尿病者高23倍，且发生心脏病较早，发展较快，病情较重，预后较差。糖尿病患者心肌梗死的发生率要高出35倍，有70%以上的糖尿病病人死于心血管系并发症或伴随症心肌梗死，是2型糖尿病病人的首要致死病因。,大血管病变,糖尿病大血管病变是动脉粥样硬化发展加速形成

13、的，它是糖尿病病人心肌梗死、中风、肢端坏疽发生增加的原因。糖尿病病人动脉硬化加速形成及心肌梗死发生率增加的确切原因还不清楚，血管壁血小板、某些凝血因子、红细胞、脂质代谢等因素的异常均被认为起一定作用，此外，吸烟、高血压等共存的危险因素在疾病发展进程中可能也起了重要作用。脂类、黏多糖等代谢紊乱，特别是血浆LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，提示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机制中的重要因素。,微血管病变,糖尿病性心肌病是指由于毛细血管基底膜增厚导致的毛细血管以及毛细血管前小动脉病变心肌微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛缺血、灶性坏死纤维化。临床观察发现，部分糖尿病病人可以发生严重的心力衰

14、竭和充血性心肌病但动脉造影未见冠状动脉病变，甚至尸检后也未见冠状动脉阻塞与心肌梗死，部分病例可见广泛心肌病变(灶性坏死)，提示可能与心肌内微血管病变有关。微血管病变的发病机制包括多种因素，如血液流变学改变，高灌注，高滤过微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血机制异常，微循环障碍以及倍受关注的氧化应激增强和对多种血浆和组织蛋白发生的非酶促糖基化作用，如糖化血红蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化胶原蛋白，自由基产生增多，最后导致糖基化终产物(AGE)的积聚，组织损伤和缺氧等。,自主神经病变,自主神经病变在病史较长的糖尿病病人中很常见，可影响到多个脏器功能，可出现直立性低血压安静状态下固定的心动过速、

15、心血管系统对Valsalva动作的反应能力下降、胃轻瘫、腹泻(常常在夜间发作)与便秘交替发作膀胱排空困难和阳痿。糖尿病病人常发生无痛性心肌梗死，尸检发现心脏的交感与副交感神经均有不同程度的形态学改变。糖尿病性心脏自主神经病变其主要变化是神经纤维脱髓鞘及轴突变性，此与糖尿病性周围神经的病理改变相似。临床观察发现，早期为迷走神经功能损害，易出现心动过速后期交感神经亦可累及，形成类似无神经调节的移植心脏，以致发生无痛性心肌梗死、严重心律失常，常导致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死,糖尿病心肌梗死,(1)、出现胸闷、气短，或者原为阵发性变为持续性；有的出现心绞痛或者心前区不适感。先兆症状主要是心绞痛占

16、61.8%，其特点是疼痛频繁发作，疼痛程度逐渐加剧，发作时间逐渐延长。（2）胸痛：多发生于情绪激动、精神紧张或劳累搬移重物之后。有时发生在熟睡中其疼痛性质、部位酷似心绞痛，但其疼痛性质甚为剧烈。持续时间较长，通常在0.524h。少数患者不典型疼痛，如上腹部、颌部肩胛以及牙痛等。尚有个别患者尤其是老年无任何疼痛，称为无痛性心肌梗死。,（3）消化道症状：糖尿病心肌梗死发病后，约有1/3患者伴发有恶心、呕吐、腹胀现象。偶尔甚至发生腹泻。这些消化道症状可能与自主神经功能障碍有关，或者缺血累及肠系膜动脉所致。（4）体征：急性病容焦虑不安、面色灰白，多汗、呼吸紧迫。脉细数，多数超过100次/min，血压下

17、降，收缩压常在70100mmHg(913kPa)，有时血压下降，预示休克可能发生，心尖部可有收缩期杂音多数提示乳头肌功能受损指征。少数病人可有心包摩擦音约20%在梗死发生后几天并发心包炎,（5）心电图检查：90%以上病人发病后几小时甚至十几小时可显示明确的异常心电图。有时典型的在24h后出现或更加明显。急性心肌梗死的心电图形常常是缺血型、损害型和坏死型先后综合出现。（6）心源性休克：糖尿病心肌梗死并发心源性休克发生率并无专项报告，北京地区的资料为20.6%，休克死亡率为56.1%。（7）心力衰竭是急性心肌梗死的重要并发症之一。主要为左心衰竭，但是病情持续发展，亦会导致双侧心力衰竭或全心衰竭。,

18、（8）心律失常：心律失常是心肌梗死常见的并发症，其发生率约占80%左右。心律失常的类型约80%100%为室性期前收缩。心梗并发症：心脏破裂，乳头肌功能失调，乳头肌断裂和室间隔穿孔，栓塞，心室壁瘤，心肌梗死综合征,糖尿病冠心病,2002年发表的GAMI(Glucosetolerence in patients with Acute Myocardial Infarction)研究显示，急性心肌梗死患者中大约有66%存在糖代谢异常(IGT)。2004年9月在ESC(欧洲心脏病学会)年会上公布的欧洲心脏调查结果表明，高达2/3的冠心病患者合并高血糖(糖尿病及糖尿病前期),2005年由胡大一教授和潘长

19、玉教授共同组织的“中国心脏调查”对我国7大城市的52家三级甲等医院2005年6月1日2005年9月31日期间因冠心病住院的3513例患者的糖代谢情况调查结果表明，在住院的冠心病患者中糖尿病患病率2.9%，糖调节受损(IGR)占24.0%，总的糖代谢异常患病率为76.9%。1999年美国心脏病学会(AHA)明确提出“糖尿病是心血管疾病”。2001年，在美国胆固醇教育计划(ATP)中糖尿病被列为冠心病的等危症，2004年修订版仍支持将糖尿病者列入高危范围。,糖尿病患者并发冠心病时，由于神经病变导致痛阈升高，即使发生了严重的心肌缺血疼痛也较轻微或不典型，甚至没有心绞痛症状。故糖尿病患者无痛性心肌梗死

20、的发生率高，而且休克、心力衰竭、猝死的并发症也较多见，患者常常因得不到及时诊治而死亡。在临床表现上，糖尿病患者并发冠心病的特点是发病年龄早、发病隐蔽、无症状性心肌缺血和心肌梗死的发病率高，病变广泛，预后差。,研究显示，糖尿病促发冠心病可能与以下一些因素有关：胰岛素抵抗、内皮功能失常、高血糖、血脂紊乱以及高级的糖基化终末产物(AGE)。,糖尿病冠心病,其诊断条件主要如下：1、糖尿病诊断明确；2、曾发生心绞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭；3、心电图显示S-T段呈水平或下斜型压低，且幅度0.050.1mV，T波低平倒置或双相；4、多普勒超声提示左室舒张和收缩功能减退，室壁节段性运动减弱；5、冠状动

21、脉造影提示管腔狭窄50%；是诊断冠心病最准确的方法；6、放射性核素(如201 Tl)检查出现心肌灌注缺损，结合单光子发射计算机断层显像(SPECT)或正电子发射断层显像(PET)，可发现心肌的代谢异常，有助于提高诊断的准确性；7、核磁共振显像(MI)可提示心脏大血管病变和心肌梗死部位；8、排除其他器质性心脏病。,糖尿病性心肌病,1972年，Rubler等对4例有充血性心衰而排除高血压、冠心病、心瓣膜病、先天性心脏病及酒精性心脏病等的糖尿病患者进行尸解时，发现其心肌内小血管壁增厚，管腔狭窄，间质呈弥漫性纤维化，而室壁外的冠状动脉无明显狭窄，认为是一种特异性心肌病。1974年，Hamby16等对这

22、一现象进一步研究，首次提出了糖尿病性心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)的概念。病理学研究显示，糖尿病性心肌病区别于其他心肌病的显著特征为：微血管病变明显，主要为血管基膜增厚；间质PAS染色阳性，提示有较丰富的糖蛋白沉积。,关于糖尿病性心肌病的发生机制，目前尚未完全明确。目前研究认为，DC表现出的心肌细胞凋亡、心脏重塑、收缩机制异常并最终发展为心功能不全,根本上都是由高血糖、胰岛素抵抗与高胰岛素血症或胰岛素缺乏通过对心肌细胞的直接毒性或引发代谢紊乱、氧化应激、神经内分泌系统异常激活、非酶促糖基化产物堆积、钙调控机制异常等,引起一系列级联反应所致,各机制间相互影响,共同

23、推动疾病的进展。,糖尿病心肌病,1、糖尿病诊断确立；2、有心律失常、心脏扩大或心力衰竭等发生；3、超声心动图提示左心室扩大、心脏舒张或收缩功能减退，心肌顺应性降低；4、放射性核素或MI提示心肌病存在；5、胸部X线显示心脏增大，可伴有肺淤血；6、冠状动脉造影排除冠状动脉狭窄；7、排除其他原因的心肌病。,糖尿病性心脏自主神经病变,心脏自主神经病变(c a r d i a c a u t o n o m i cneuropathy,CAN)是糖尿病的另一个常见并发症。研究表明，糖尿病伴心脏自主神经病变的患者中，无痛性心肌梗死、恶性心律失常、心脏性猝死的发生率明显增加。其主要发生机制为血糖增高引起糖代

24、谢旁路山梨醇旁路代谢激活，加之神经内小动脉硬化及糖基化的作用，进而引起神经轴索变性、神经纤维脱髓鞘，导致自主神经病变，早期以迷走神经损伤为主，后期迷走、交感神经均受累。,目前，心率变异性(heart rate variation,HRV)已被公认为判断自主神经系统损害最准确、最敏感的指标。Monteagudo等的研究显示，糖尿病伴自主神经病变组检获舒张功能不全者高达59%，而无自主神经病变组仅为8%。研究还发现，随自主神经病变的进展，糖尿病患者的存活率由85%降至44%。,糖尿病心脏自主神经病变,已确诊糖尿病；静息时心率超过90次/分，或心率快而不稳定，不易受各种条件反射的影响；深呼吸时或立卧

25、位时心率差小于10次/分；发现体位性低血压；发生无痛性心肌梗死；伴有其他自主神经受损的表现，如面部和上肢多汗、厌食、腹胀、尿潴留或尿失禁。,辅助检查,1、心电图检查 S-T段呈水平型或下斜型降低，且0.05mV，T波呈低平双相或倒置2、必要时可进行24小时动态心电图和(或)心脏负荷试验(如活动平板试验、踏车运动试验、心房调搏异丙肾上腺素静脉滴注、二阶梯运动试验等)。3、X线、心电图、超声心动图和心向量图检查提示心脏扩大，心肌酶检查对心肌梗死可起辅助诊断作用4、CT检查 心脏形态、心功能、心肌组织检查和心肌灌注的定量和定性分析，确定有冠心病的存在5、磁共振成像提示心脏大血管病变和清楚的心肌梗死部

26、位；PET可显示早期心肌代谢异常但价格昂贵经济条件许可者可以选用。6、放射性核素心脏显像 包括静息时心肌显影和结合运动试验的动态显影。有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显影法，和用99mTc焦磷酸盐使新近坏死的心肌显影而正常心肌不显影的“热点”显影法，进行心梗定位和冠心病的早期诊断。较新的显像法包括单光子发射计算机断层显像。7、冠状动脉造影 是诊断冠状动脉粥样硬化性病变的金指标，可明确诊断并定位指导选择治疗方案，判断预后，但应注意X综合征患者可有典型心绞痛表现，但冠状动脉造影结果可能为阴性，因其可能由小血管痉挛所引起。,双源CT使用两套X线源和探测器系统，

27、在更短时间里为病人提供更精确细致的无创性检查，特别是在心脑血管成像检查方面具有突出优势。可以替代血管造影检查。可以同时提供双能量扫描，在一次扫描中，可以得到同一解 剖 部位两种不同信息，临床应用开辟新领域。糖尿病心脏病提供检查手段,糖尿病冠心病治疗,糖尿病并冠心病的治疗策略主要分两大类：一类是药物治疗，包括生活方式干预、血糖控制以及降压、调脂、抗血栓、抗心肌缺血等；另一类是血运重建治疗，包括经皮冠状动脉介入治疗(PCI)及冠状动脉旁路移植术(CABG)。,UKPDS的结果表明，严格控制血糖可大大减少微血管病变的发生，而对大血管并发症的作用有限(P=0.052)，但对不同血糖控制水平的观察性的研

28、究却证实，控制高血糖者大血管并发症(包括心肌梗死、卒中、周围血管病变、心衰)均减少。,国内外相关指南均强调控制血糖的同时积极控制血压、血脂等冠心病常见危险因素的重要性。2007年ESC/EASD指南对糖尿病伴冠心病患者推荐的血压、血脂和血糖治疗目标：血糖：空腹血糖6.0mmoL/L、负荷后2h血糖7.59.0mmol/L(1型糖尿病)或7.5mmoL/L(2型糖尿病)、HbA1c6.5%；血压130/80mmHg；血脂：LDL-C1.8mmoL/L、TG1.7mmoL/L、HDL-C1.0mmoL/L(男)或1.2mmoL/L(女)。,冠状动脉造影结果显示糖尿病合并冠心病患者多支病变及左主干病

29、变发生率较高，且多合并远端分支病变和较重的粥样斑块负荷，血管发育偏细小，侧支循环发育较差。美国国立卫生研究院开展的BARI(Bypass Angioplasty RevascularizationInvestigation)研究显示，PCI的远期死亡率及心肌梗死发生率与冠状动脉旁路移植术无明显差异，而在糖尿病患者中CABG的存活率明显高于PCI。,金属裸支架(BMS)时代多个大样本随机对照研究结果表明，糖尿病合并冠心病的多支血管病变患者，PCI无论在心绞痛症状的缓解、术后心脏事件的发生率还是远期生存率方面均劣于CABG。对于单支病变而言，糖尿病与非糖尿病患者的血运重建术疗效近似。,BARI研究

30、人员完成了2型糖尿病患者血管搭桥血运重建研究3(BARI2D)，旨在探讨合并2型糖尿病的冠心病患者的最佳治疗策略。研究人员提出了两个降低患者远期死亡率及心血管事件的假设，一个是及时血管重建(PCI或CABG)优于单纯药物治疗，另个是胰岛素增敏剂优于胰岛素。研究结果显示，接受胰岛素增敏剂治疗者次要终点事件(死亡、心肌梗死、卒中)少于接受胰岛素治疗者。与接受药物治疗者相比，接受CABG者大血管事件(尤其是心肌梗死)发病率显著降低。在合并多支冠状动脉病变的糖尿病患者中，CABG优于PCI。研究建议，冠状动脉病变较轻的糖尿病患者应首选药物治疗，而冠状动脉病变已发展至有血管重建指征的患者则优先选择CAB

31、G。,糖尿病心肌病治疗,：尚无特效药。控制血糖是糖尿病性心肌病防治的一项基础治疗措施。一项研究显示，糖尿病性心肌病患者，经1年严格的血糖控制后，心力衰竭发生率下降了29%。另外，注意控制高血压、血脂紊乱等其他的心血管病危险因素，出现心功能异常给予抗心衰治疗。,糖尿病自主神经病变,防治重点是首先将血糖控制在理想水平，并针对自主神经病变选用维生素B1、肌苷、三磷酸腺苷等神经调节和改善营养代谢药物，以延缓及减轻神经病变。,糖尿病心脏病预防一级预防,糖尿病冠心病的一级预防实际上是预防动脉粥样硬化。尸检证明动脉粥样硬化早从儿童时期已有发生，有的青年时期已相当严重，预防应从儿童时期开始。糖尿病发病与遗传有

32、关。调查资料报告，父母1人有冠心病，其子女的冠心病发生率2倍于无冠心病家庭；父母2人有冠心病其子女冠心病发生率5倍于无冠心病家庭。可见冠心病的发生与家族遗传因素有密切关系。家族中有近亲糖尿病冠心病和高血压者，采取积极预防措施，防止糖尿病冠心病的发生。,二级预防,又称继发性预防，凡是已患糖尿病冠心病者，对于诱发或促进其病情发展的诸因素都应该避免，对于有症状者应该积极进行治疗，控制心绞痛，纠正心力衰竭和心律失常改善心功能。,预防糖尿病心脏病,1.戒烟。2.适当的体力活动。根据病情许可，最好每周有3次以上为时3060分钟的中等强度活动(如走路、骑自行车等)。3.控制体重。特别是高血压和高脂血症患者。4.控制血脂。5.控制血压。应将血压控制在130/80毫米汞柱以内。6.注意生活细节。不宜过饱，减轻精神负担，避免过度劳累，不饮酒。限酒?,