生理第八章尿的生成和排出.ppt

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1、本节讲授内容,二、尿液的浓缩三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用第五节 尿生成的调节第七节 尿的排放,重点掌握 1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节熟悉 1.排尿反射 2.排尿异常,（一）部位：远端小管和集合管,二、尿液的浓缩,肾髓质高渗梯度,（二）尿浓缩的机制,远曲小管、集合管对水通透性,远曲小管、集合管对水重吸收,尿液浓缩,ADH,机体缺水/失水,尿液浓缩的2个因素：,肾髓质高渗透压梯度：,（三）肾髓质高渗梯度形成,原理：逆流倍增,条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管 的选择性重吸收功能。,甲管内液体向下流，乙管内液体向上流，丙管内液体向下流。丙管浓

2、度低于乙管。M1膜能将溶液中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，M2膜对水易通透。,图8-13 逆流倍增作用模型,浓度低,对水通透,对水不通透，向甲泵钠,NaCl主动重吸收（Na+:2 Cl-:K+）对H2O 不通透（水盐分离）,髓袢升支粗段,1.外髓高渗透压的形成,2.内髓高渗透压的形成,升支细段NaCl被动重吸收,尿素再循环,三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用,（一）原理：逆流交换,直小血管的逆流交换作用：,升支,尿素和NaCl出直小血管水入直小血管,当升支离开外髓时带走的溶质水维持髓质高渗梯度,降支,同水平组织间液的渗透压直小血管内渗透压,尿素和NaCl入直小血管水出直小血管,直小血

3、管内渗透压同水平组织间液的渗透压,直小血管内渗透压逐渐升高,1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。2、决定因素（调节因素）是ADH。3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直 小血管,尿液浓缩、稀释小结,第五节 尿生成的调节,尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。,一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 机制：当小管内溶质小管液渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收小管液中Na+(因被稀释)Na+重吸收尿量。,（amino

4、 acids）,渗透性利尿(osmotic diuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。,例如：糖尿病患者的多尿 甘露醇的利尿作用,常用脱水药（也称渗透性利尿药）,代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖特点：静脉注射后不易通过毛细血管进入组织 易经肾小管滤过 不易被肾小管再吸收 在体内不被代谢,知 识 扩 展,用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量,(二)球-管平衡(glomerulotublar balance)1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管

5、对滤过液的重吸收始终占肾小球滤过率65%-70%。,2、机制：,GFR管周毛细血管血压 胶体渗透压重吸收,主要与GFR改变时，管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。,使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。,3、意义,激活 受体入球与出球小A收缩（效应A入A出）肾小球血浆流量GFR；,二、神经和体液调节,(一)肾交感神经的作用,血管平滑肌,激活 受体近球细胞释放肾素RAAS髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收、K+分泌；直接刺激 对NaCl和水重吸收。,近球细胞,近端小管和髓袢,(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH）,1、合成部

6、位：下丘脑视上核和室旁核 2、V1受体：血管平滑肌 V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞 3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞 管腔膜上水通道数量，即调节管 腔膜对水的通透性。,受 体,ADH对尿生成的调节作用,4.调节ADH分泌的因素,+,血浆晶体渗透压,血容量510,动脉血压,其他：A、低血糖疼痛、应激刺激,下丘脑晶体渗透压感受器,心肺感受器,压力感受器,下丘脑中的视上核（主)室旁核(次),+,+,+,+,A D H,水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象,机制：大量饮清水血浆晶体渗透压下降对下丘脑晶体渗透压感受器刺激减弱ADH分泌减少远端小管、集合管对水的通透性下降水重吸收减少尿液稀

7、释。,(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分,2.血管紧张素的功能,刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；刺激近端小管重吸收NaCl；较高浓度强烈收缩入球小动脉 滤过率；引起系膜细胞收缩 Kf GFR。,3.醛固酮(aldosterone)的功能,为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？,而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？,主细胞：,重吸收Na+（顶端膜钠通道)分泌K+（顶端膜钾通道)重吸收Cl-（细胞旁路）,以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）：,顶端膜水通道为基础：,（可被抗利尿激素调节）,重吸收H2O,回 顾,醛固酮(aldosterone)

8、的功能,醛固酮作用于远曲小管后段和集合管主细胞 生成醛固酮诱导蛋白,促进Na+、水、CL-的重吸收和K+的排泄,（保H2O、保3Na+、排2K+）,4、肾素(renin)分泌的调节,（1）肾内机制（2）神经机制（3）体液机制,（1）肾内机制,球 旁 细 胞,（2）神经调节机制,（3）体液机制,NE、E、PG,肾素释放,排尿量（日）,正常:1-2L多尿:2.5L以上少尿：无尿:0.1L以下,第七节 尿 的 排 放,一、膀胱和尿道的神经支配,尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,二、排尿反射（micturition reflex）,排尿反射,膀胱内尿量400500ml,膀胱壁牵张感受器,骶髓排

9、尿反射初级中枢,逼尿肌收缩,盆N,盆N,正反馈,内括约肌舒张,尿液进入尿道,脑桥（）大脑皮层（）,盆N+,排尿反射的过程：,后尿道感受器兴奋,三、排尿异常1、遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。2、尿频:排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。3、尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。4、尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。,重点掌握 1.肾内自身调节 2.血管升压素对尿生成的调节 3.RAAS对尿生成的调节熟悉 1.排尿反射 2.排尿异常,名词解释,1、水利尿2、渗透性利尿3、球-管平衡,简 答 题,1、简述尿的浓缩基本过程。2、为什么一些胰岛功能低下的病人会出现 糖尿、尿量增多？,3、大量出汗引起尿量减少，其原因何在？4、口服大量清水或生理盐水对尿量各有什么影 响?为什么?5、抗利尿激素与醛固酮怎样调节尿的生成？6、简述排尿反射过程。,