急性心衰诊断与治疗PPT课件.ppt

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1、急性心力衰竭的诊断和治疗,定义,急性心力衰竭是继发于心脏功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。,急性心力衰竭概况,发病率增加：人口老龄化、AMI生存改善，CHF病人数。病因：冠心病（6070）、瓣膜病、扩心病、心律失常、先心病、心肌炎。预后差：住院治疗心衰患者的年均死亡率高达3050。有45%的住院AHF病人12个月内再住院一次。,

2、急性心力衰竭的构成,新进展的HF,失代偿的HF,难治性HF,恶化的HF,终末期HF,病因,先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病）急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死,病因,高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重)重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填塞 主动脉夹层 产后心肌病,病因,非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤,病因,高心

3、输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征,临床表现,急性失代偿性心力衰竭（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，病情较轻，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。,临床表现,肺水肿（通过胸片证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度小于90%。心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。,临床表现,高心输出量心力衰竭：其

4、特征是高心输出量，通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。右心衰竭：其特征是低心排量，颈静脉压增加、肝大和低血压。,AHF 分 类,Killips 分类法（主要用于心肌梗死的泵衰竭）2.Forresters 分类法,AHF分类 Killips法,I级：无心衰，无心功能不全症状。II级：有心衰，S3奔马律、肺淤血伴双下 肺1/2肺野湿罗音。III级：严重心衰，明显的肺水肿伴满肺湿 罗音。IV级：心原性休克，低血压；外周血管收 缩尿少、紫绀、出汗。,AHF分类 Forrester法,肺水肿,PCWP 18mmHg,

5、组 织 灌 注,CI2.2 L/min/m2,I 期,II 期,III期,IV期,正常,肺水肿,低血容量,利尿剂血管扩张剂,BP正常：血管扩张剂BP：正性肌力药、升压药,输液治疗,临床体征、血流动力学,病理生理,急性衰竭心脏的恶性循环急性心衰综合征的共同病理基础是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持外周循环的需要。不论急性心衰的病因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。,病理生理,心肌顿抑心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致心肌功能失调,即使在血流恢复后,这一状态可持续存在一段时间。心肌顿抑的程度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。,病理生理,心肌冬眠

6、 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心肌功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。,诊断流程,怀疑急性心力衰竭,心脏病？心电图/脑钠素/X线,临床、超声心动图或其他影像学评价心功能,诊断心力衰竭,分型及严重程度,异常,异常,考虑其他诊断,正常,正常,选择检查项目（心血管造影、血流动力学检查、肺动脉导管）,诊断,临床评估对外周循环、静脉

7、充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。心脏触诊和听诊可以发现室性和房性奔马律（S3,S4），心音性质、是否出现房性和室性奔马律以及瓣膜杂音对于诊断和临床评价很重要。在失代偿性心力衰竭时，可通过中心静脉压评估右心室充盈压。通过肺部听诊可以评估左心室充盈压肺野湿罗音提示左室充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而得到确诊并可对其严重程度进行分级。,诊断,评估心室功能左室射血分数,LVEF,LVEF仍保持,左室收缩功能不全,评估错误 其它引起心力衰竭的原因 诊断错误（没有心力衰竭）,舒张功能 不全,短暂的 收缩功能不全,诊断,心电图（ECG）在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。心电图可以确定心律，

8、帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。,诊断,胸部X线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应和效果。鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。CT、MRI或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。,诊断-实验室检查,应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=

9、肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T,诊断,心脏超声 是评估心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊断有重要帮助多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变评估心输出量评估肺动脉压和测量左室前负荷在急性心衰的病人，心脏超声和右心导管检查不完全一致,诊断,其它检查 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以改善预后通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰和监测治疗的效果,治疗目标,急诊处理目标是改善症状，稳定血流动力学状况。治疗主要目标还

10、包括住院期间和远期死亡率的下降。,治疗目标,临床 症状(呼吸困难和/或乏力)减轻 体征改善 体重下降 尿量增加 组织摄氧量增多 实验室检查 血清电解质正常 BUN和/或肌酐 s-胆红素 血浆BNP 血糖正常,血流动力学 肺毛细血管楔压18mmHg 心输出量和/或每搏输出量 结局 重症监护室治疗时间缩短 住院时间减少 再次住院间隔时间延长 死亡率下降 耐受度 治疗措施撤换发生率低 副作用减少,无创监测,常规监测血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须的一些实验室检查应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。必须严格控制低钾或高钾如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。

11、在急性失代偿阶段，尤其是急性事件中表现缺血或心律失常，必须进行心电监测（观察心律失常和ST 段）,无创监测,在治疗的开始应保持血压正常，并应频繁监测（如每5 分钟监测一次），直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后。在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的。血氧检测仪的应用多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷,有创监测,动脉插管动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析,有创监测,中心静脉插管中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体测定CVP 和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2

12、），以评估氧气的运输情况应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响,有创监测,肺动脉导管测量上腔静脉压、右房压、右室压、肺动脉压、心输出量。半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度、右室舒张末容积和射血分数应用PAC 区别心源性或非心源性原因重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上,一般处理,感染如有指征应用抗生素糖尿病使

13、用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。代谢情况采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况肾衰竭急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗方案时应首先考虑保护肾功能。,血液动力学监测指导治疗,吸氧-正面影响,保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能障碍和多器官衰竭。首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管。,吸氧-负面影响,尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧

14、气浓度可以改善预后。研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。,无创性通气,在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能,气管插管与机械通气,有创性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气的最常见原因。呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率下降、高碳酸血症以及神志不清来诊断。有创性

15、机械通气只在急性心力衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用。另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿,吗啡,在严重的急性心衰早期阶段，特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，应用吗啡。吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。,抗凝,急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时。有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)。一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成。对

16、急性心衰使用肝素患者应严密监测凝血系统，因为多数心衰患者常伴有严重的肝功能不全。肌酐清除低于30ml/min 的患者用LMWH。,血管扩张剂的指征和剂量,钙离子拮抗剂,急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用,血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂,在急性心衰的早期稳定患者并不适用（ACE）抑制剂。关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论。ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内监测血压和肾功能，待早期稳定后逐渐增加剂量。开始后治疗至少持续6周。,利尿剂,指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂类建议，B 级证据 机理

17、：利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30 分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。,利尿剂,持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用b类建议，C 级证据,利尿剂AHA和

18、失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿剂的指征。,受体阻滞剂,应用指征和合理性：还没有急性心衰中应用受体阻滞剂治疗能迅速改善症状的研究。相反，急性心衰是受体阻滞剂应用的禁忌证。心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛。在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用受体阻滞剂。,受体阻滞剂,在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔。由于心衰加重而住院的病人，若正使用受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量。,正性肌力药,有外周低灌注的表现（低血压，肾功能下降）伴或不

19、伴肺瘀血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时的病人，应使用正性肌力药物。对于失代偿的慢性心衰患者，其症状、临床过程和预后很大程度上取决于血流动力学。所以，改善血流动力学参数成为治疗的一个目的。在这种情况下，正性肌力药可能是有效，甚至挽救生命。,急性心衰伴收缩功能不全,吸氧/CPAP呋噻米血管扩张剂 临床评估（可选机械装置治疗）,SBP100mmHg,SBP85-100mmHg,SBP85mmHg,血管扩张剂（NTG、硝普纳、BNP）,血管扩张剂和/或正性肌力药（多巴酚丁胺、PDEI或左西孟旦）,补充血容量？正性肌力药 和/或 多巴胺5g/kg/min 和/或 去甲肾上腺素,无反应：

20、再考虑机械装置治疗正性肌力药,反应良好：口服呋噻米，ACEI,正性肌力药的剂量,静推 静滴,多巴酚丁胺 否 2-20g/kg/min（+）,多巴胺 否 3g/kg/min:肾脏作用（+）,3-5g/kg/min：正性肌力作用（+）,5g/kg/min：（+），血管升压剂,米力农 25-75g/kg，10-20min 0.375-0.75g/kg/min,依诺昔酮 0.25-0.75g/kg 1.25-7.5g/kg/min,左西孟旦 12-24g/kg，10min 0.05-0.2g/kg/min,去甲肾上腺素 否 0.2-1.0g/kg/min,肾上腺素 心肺复苏时可静注1mg,3-5min

21、 0.05-0.5g/kg/min,后可重复，不主张气管内给药,洋地黄制剂应用,目的在于改善症状，并不能降低死亡率。AHF应用洋地黄制剂很有帮助，应在利尿剂、ACEI、阻滞剂基础上联合应用。TIG试验,心律失常和急性心衰,直接PCI手术,急性ST段抬高型及非ST段抬高型心肌梗死出现泵功能衰竭时,需外科治疗的急性心衰（1）,多支血管病变引起的急性心梗后的心源性休克 梗死后室间隔穿孔 游离壁破裂 先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿 修补后的瓣膜故障或血栓形成 主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包,需外科治疗的急性心衰（2）,急性二尖瓣反流，来自于：缺血的乳头肌断裂 缺血的乳头肌功能不全 粘液瘤样的腱索断裂

22、心内膜炎 外伤 急性主动脉瓣反流，来自于：心内膜炎 主动脉夹层 近胸部的外伤 主动脉窦瘤破裂 需要机械辅助装置支持的慢性心肌病失代偿,总结,急性心衰的病人需立即进行诊断、评估、治疗及频繁的复苏措施以改善症状和生存率最初的诊断性评估应包括临床检查，由病史、心电图、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其他实验室检查支持。所有的病人都应尽快行心脏超声检查（除非近期已检查且结果可靠）,总结,最初的临床评估包括评估前、后负荷、二尖瓣反流（MR）的存在及其他并发的失常（包括瓣膜并发症、心律失常和同时发生的疾病如感染、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾病）。急性冠脉综合征是急性心衰的常见原因，常需要行冠脉造影。最初

23、的评估之后，应开通静脉通路，查体，检查心电图和SpO2。需要时应进行动脉插管。,总结,急性心衰的最初治疗包括面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SpO2达94-96%）使用硝酸盐或硝普钠扩张血管使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点）使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学。,总结,急性心衰的最初治疗包括如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影，以进一步行包括手术在内的介入治疗应适当使用受体阻滞剂和其他药物治疗,总结,对最初治疗无反应的

24、病人，应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药。急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用超滤或透析。,总结,应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。,附：院前急救规范（现场评估）评估要点,气道心率/心律血压神志呼吸 此五点评估应该尽快在现场同时进行，若判

25、断患者已心跳呼吸停止，则按心肺复苏处理,评 估 要 点(再次评估),送院期间应不断反复进行上述生命体征评估，同时注意以下补充评估：病因和诱因：急性左心功能衰竭均有基础心脏病，且绝大多数有诱因，治疗时必须注意针对基础病及诱因；用药情况：尽量明确患者本次起病前服用药物情况，尤其心血管系统药物。,处 理 流 程,一般处理,药物治疗,药物治疗1,药物治疗2,药物治疗3,院内治疗,转运、再次评估,现场评估,药物治疗4,药 物 治 疗 1,镇静吗啡35mg静脉注射，必要时15分钟后重复（老年、阻塞性肺部疾病史、血压下降、神志改变者慎用）,处理流程,药 物 治 疗 2,利尿剂 呋塞米:2040mg静脉注射，

26、必要时540mg/h静脉持续滴注扩血管药物（平均动脉压70mmHg）硝酸甘油:10g/min开始静脉滴注，根据血压调整 滴速，最大剂量100g/min 硝普钠:0.35g/（kgmin）开始静脉滴注，根据血压调整滴速，最大剂量10g/（kgmin）,处理流程,药 物 治 疗 3,正性肌力药物 多巴酚丁胺，220g/（kgmin）静脉滴注 多巴胺，35g/（kgmin）（心衰合并低血压患者适用）米力农，2575g/kg，缓慢静脉注射，继以0.3750.75g/（kgmin）静脉滴注 去甲肾上腺素，0.21.0g/（kgmin）静脉滴注（多巴胺升压无效时使用）肾上腺素，0.050.5g/（kgmin）静脉滴注（多巴胺升压无效时使用）,处理流程,药 物 治 疗 4,洋地黄（适用于由快速型室上性心律失常所致的左心衰）西地兰，0.20.4mg缓慢静脉注射，2小时后可重复一次，急性心肌梗死发生24h内尽量避免使用其他 氨茶碱，0.125g0.25g稀释后缓慢静脉注射，适用于心衰伴气管痉挛的患者,处理流程,谢谢,