讲稿高分子化合物生产中的毒物.ppt

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1、高分子化合物生产中的毒物,高分子化合物生产中的毒物,一、概 述二、常见高分子化合物生产中的毒物(一)二异氰酸甲苯酯(二)氯乙烯(三)含氟塑料,一、概 述,何谓高分子化合物？高分子化合物生产过程高分子化合物生产中的毒物来源,何谓高分子化合物？,分子量常在104107之间。高分子化合物又称聚合物，是由原子以共价键组成的一条长链分子。由一种单体体形成的聚合物称为均聚物。但常常采用不同类型的单体来制取优异性能的聚合物，这类聚合物称为共聚物。,聚合物分成三类 热塑性塑料、橡胶和热固性塑料。,高分子化合物生产过程,基本的化工原料；合成单体；单体的聚合(或缩聚)成品加工塑制,聚氯乙烯塑料乙烯与氯气二氯乙烷裂

2、解生成氯乙烯聚合成聚氯乙烯树脂薄膜、管道、日用品及其他,高分子化合物生产中的毒物来源,生产基本化工原料 有煤焦油、天然气和石油裂解气等。生产单体过程中产生的毒物（多见）多为不饱和烯烃、芳香烃及其卤代化合物、氰类、二醇和二胺类化合物，这些化合物多数对人健康有影响。生产中的助剂 加入的助剂大多数仅与聚合物分子机械结合，很容易从聚合物内部释出。聚合物加工、受热时产生的裂解气和烟雾。高分子化合物本身对人无毒或毒性很小。,二异氰酸甲苯酯(toluene diisocyanate，TDl),理化特性接触机会毒理毒作用表现诊断处理原则预防中毒案例,理化特性（1）,有两种异构体：2、4-TDI和2、6-TDI

3、，工业应用以80%:20%异构比为最多。为无色液体或结晶，遇光颜色变深。凝固点12.5，沸点250，蒸气密度6.0gL。不溶于水;溶于有机溶剂。具有强烈刺激性。,理化特性（2）,容易与包含有活泼氢原子的化合物:胺、水、醇、酸、碱发生剧烈反应。与水反应生成二氧化碳是聚氨酯泡沫塑料制造过程中的关键反应之一;应避免受潮。遇热、明火、火花会着火。加热分解放出氰化物和氮氧化物。,接触机会,制造和使用TDI；已制成的聚胺酯树脂和泡沫还含有少量未反应的TDI，遇热即从成品中释放出来；使用聚胺酯清漆、粘胶剂、密封剂及聚胺酯产品在高温下热解时均可接触多量TDI。,毒 理(1),本品急性吸入毒性较高,经口毒性较低

4、。小鼠经口LD50:1950 mg/kg;小鼠吸人4 h的LC50为6984mgm3。主要有明显刺激和致敏作用。,毒 理(2),人的嗅觉阈为0.350.92mg/m3,另有报道为3mg/m3。33.6mg/m3时,对粘膜有刺激;27.8mg/m3时眼和呼吸道严重刺激。16mg/m3,工作34周后,不少人出现急性上呼吸道炎;0.5mg/m3,工作一周,出现剧烈的咳嗽和呼吸困难。2,6-TDI 的刺激作用比2,4-TDI为大。,毒 理(3),TDI致敏作用的机制:化学性能活泼的异氰酸基团(R-NC-O)与机体蛋白质的某些基团，如氨基(一NH，)、羧基(一COOH)、羟基(一OH)等反应形成异性蛋白

5、抗原所致；还可通过药理机制使迷走神经兴奋阈值降低，或支气管平滑肌敏感性增高而导致气道反应性增强；TDI吸人后可刺激呼吸道粘膜，发生急性炎症反应，从而使气道反应性增强，引起哮喘发作。,毒作用表现,1急性中毒2支气管哮喘3皮肤致敏作用,急性中毒,接触较高浓度TDI时,可产生眼和上呼吸道刺激症状。眼部有发痒、辛辣痛感、流泪、视物模糊和结膜充血等症状,可发生角膜炎或角结膜炎;并有咽喉干燥、剧烈咳嗽、胸闷、呼吸困难,可有喘息性支气管炎等症状。严重者可出现肺水肿。可伴有胃肠道症状(恶心、呕吐、腹痛等)。,支气管哮喘,暴露于TDI的工人，在初次接触后1周至数月或数年后再次接触，可引起哮喘发作。哮喘发作可以是

6、即时的，在接触TDI数分钟至1小时内发生，也可以是延迟性的，在接触后28h发病。发病时以剧烈咳嗽为主，伴呼吸困难和喘息。一旦某个体对TDI过敏，其后只要接触到极微量的TDI，就能引起典型的过敏性支气管哮喘。,皮肤致敏作用,接触工人可发生荨麻疹、皮炎和过敏性接触皮炎，皮肤致敏可导致呼吸系统的过敏。,诊 断,1急性中毒 在短时间内吸人大量TDI史，有眼鼻上呼吸道刺激症状及肺部症状，结合现场劳动卫生调查，作出诊断。2职业性TDI 哮喘,职业性哮喘诊断标准GBZ57-2002,观察对象 出现胸闷、气短、咳嗽、咳痰，并有发作性哮喘，两肺可闻及哮鸣音，但缺少特异性实验室指标异常者；或在体检中仅发现有特异性

7、实验室指标异常，而临床上缺少典型的发作性哮喘症状、体征者。,诊断及分级标准（1）,轻度哮喘 具有以下任何一项者，可诊断为轻度哮喘：a)经数月或数年潜伏期后，出现胸闷、气短、发作性哮喘，两肺哮鸣音，可伴有咳嗽、咳痰。脱离有害物质，症状可在短期内自行缓解；再次接触后，可再发。并具备任何一项特异性实验室指标异常；b)哮喘临床表现不典型，但有气道反应性增强的实验室指征(如乙酰甲胆碱或组胺支气管激发试验阳性)，并具备任何一项特异性实验室指标异常。,诊断及分级标准（2）,重度哮喘 在轻度哮喘基础上出现反复哮喘发作，具有明显的气道高反应性表现，伴有肺气肿，并有持久的阻塞性通气功能障碍。,处理原则(1),急性

8、中毒 应立即脱离现场至新鲜空气处，液体污染眼或皮肤时，应用清水彻底冲洗。吸人TDI有粘膜刺激症状者应密切观察；早期吸氧对症处理，给于糖皮质激素，限制水量，合理使用抗生素，注意肺水肿预防和处理。,处理原则(2),职业性TDI哮喘 一旦诊断为职业性TDI哮喘，应立即脱离接触。给予对症处理，如给予平喘药异丙基肾上腺素(喘息定)、氨茶碱、二羟丙茶碱(喘定)等。重者可给于激素如地塞米松及抗过敏药等。哮喘反复发作者需给予支持疗法，防治肺部感染和肺水肿。,预 防(1),1工艺改革 用沸点较高、蒸气压较小的异氰酸酯类代替二异氰酸甲苯酯。2控制工作地点TDI 浓度 TDI挥发性大，生产过程应密闭，加强通风。车间

9、空气TDI浓度应控制在职业接触限值以下：TDI：PC-TWA 0.1mgm3 PC-STEL 0.2mgm3,预 防(2),3加强个人防护。4就业禁忌证 凡有心脏或呼吸系统疾病，以及过敏性病史者，不宜从事接触TDI的工作。,中毒案例,例 孙，女，34岁，某化工厂仓库保管员。因胸闷、气短，咳嗽反复发作，近1周逐渐加重，于1984年10月急诊入院。患者于1972年以来在该厂作粘合剂工作，主要接触甲苯二异氰酸酯。操作基本敞开式，无任何防护措施。1978年10月在上班时突然剧烈咳嗽、气短、胸闷、口唇青紫，双手掌麻木并咳出多量泡沫痰，即送医院急诊，经治疗、休息3天后症状完全消失。1979年10月调到该厂

10、仓库任保管员。因仓库较小，成品与原料堆放在一起，经常有料液外逸现象，故仍接触甲苯二异氰酸酯，此后哮喘每年均有发作。应用强的松、红霉素、鱼腥草、氨茶碱等药物，抗感染、抗过敏、解痉治疗的同时仍间断参加工作，故哮喘难以控制，但脱离现场数天，哮喘能自行缓解。1984年7月开始由厂医务室转来职业病门诊，经门诊随访及现场调查认为患者的哮喘发作与接触甲苯二异氰酸酯有关而收住院治疗。既往无职业中毒史，无传染病史，对药物链霉素过敏，无食物过敏史。,体格检查 体温368，脉搏76分，呼吸20分，血压11664mmHg。呼吸平稳，能平卧，咽部充血(+)，扁桃腺不肿大。肺部听诊两肺布满哮鸣音，呼吸音粗糙，尤以呼气末期

11、明显。无湿性罗音。辅助检查 x线胸片基本正常。心电图示窦性心率、轻度T波变化。入院前肺功能检查示肺活量正常，流速容量曲线各秒值均偏低，第1秒时间肺活量偏低。提示肺阻塞性通气功能中度障碍。住院治疗后，肺功能与入院前比较，肺活量和最大通气量均有所提高，心电图恢复正常。治疗经过 治以平喘、抗过敏、抗炎为主。给予10葡萄糖500ml十醋酸氢化考的松100mg十维生素C 1.0g，静脉滴注，连用5天。以后改用强的松口服井逐渐减量，直到哮喘控制，对症处理用鱼腥草片、复方氯喘、扑尔敏等。诊断 急性甲苯二异氰酸酯中毒。,氯乙烯(vinyl chloride，VC),理化特性接触机会毒理毒作用表现诊断处理原则预

12、防,理化特性,在常温常压下为无色气体，略有芳香味，相对密度0.9106，凝固点-159.7。沸点-13.37。易燃易爆，与空气混合时的爆炸极限为36264(容积)。微溶于水，可溶于有机溶剂。,接触机会,本品合成于1835年，1930年后获广泛应用，1945年工业上开始大量生产，至1985年世界产量约1200万吨。我国生产VC始于1957年，至1985年产量约为50万吨。VC为合成聚氯乙烯(PVC)的单体，主要用于制造PVC塑料；也可与醋酸乙烯或丙烯腈制成共聚物，用作绝缘材料、粘合剂、涂料、纺制合成纤维等；还可作为化学中间体或溶剂。在生产和使用本品过程中，操作工或设备维修工都有接触机会。,代谢（

13、1）,吸人的氯乙烯6h，72h后，以肝、肾最高。72h内以尿排出为多，占68，呼出气中原形氯乙烯占16，以CO2形式呼出占12，如吸人高浓度氯乙烯，可发生代谢饱和、呼出气中原形氯乙烯百分比增高(1226)，但CO2百分比变化很小(133)。,代谢（2）,氯乙烯是通过肝微粒体细胞色素450酶进行代谢的。在该酶的作用下，氯乙烯氧化为有高度活性的中间代谢物环氧化物氧化氯乙烯(chloroethylene oxide，CEO),急性毒作用表现,多见于意外事故大量吸人所致。主要表现麻醉作用，轻度中毒有眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等。重度中毒时可发生短时意识不清、昏迷甚至死亡。皮肤接触氯乙

14、烯液体可引起局部麻木、随后可出现红斑、浮肿以至局部坏死等。眼部接触呈明显刺激症状。,慢性毒作用表现,长期接触氯乙烯，可出现多种症状与体征，称为“氯乙烯病”或“氯乙烯综合征。”(1)神经系统(2)消化系统(3)肢端溶骨症(acroosteolysis，AOL)(4)血液系统(5)肝脏(6)皮肤,神经系统,以神经衰弱综合征和自主神经功能紊乱为主，其中以睡眠障碍、多梦、手掌多汗为常见。,消化系统,食欲减退、恶心、腹胀等。部分工人有肝、脾肿大、肝功能异常。,肢端溶骨症(acroosteolysis，AOL),多发生于工龄较长者。特点为末节指骨骨质溶解性损害，早期为手指麻木疼痛肿胀，以及僵硬等感觉。X线

15、常见1指或数指末节指骨粗隆边缘有半月状缺损，伴有骨皮质硬化，最后发展至指骨变粗变短，外形似鼓槌(杵状指)。手指动脉可发生痉挛，遇冷发白，发绀呈现雷诺现象。局部皮肤(手前臂)局限性增厚僵硬，呈硬皮病样损害，活动受限。,血液系统,有溶血和贫血倾向，嗜酸性细胞增多，部分患者可有轻度血小板减少，凝血障碍等。,肝 脏,中毒性肝病 病情较为缓慢，早期可有乏力、厌食、腹胀、肝区痛等。后期肝明显肿大，肝功能常在肝病后期异常，并有黄疸腹水等。肝血管肉瘤(angiosarcoma of liver ASL),肝血管肉瘤(angiosarcoma of liver ASL),1970年Vio1a首次发现大鼠长期吸入

16、VC可诱发ASL。动物实验还证实，VC可引起多种部位肿瘤及白血病，特别是恶性程度极高的ASL。1974年Creech在PVC工厂工人中先后诊断6例人ASL，Goodrich也报告了3例，这引起医学界的普遍关注。随后国际癌症研究机构(IARC)将VC列为职业性化学致癌物。从发现第例ASL到1993年底，世界各国登记的VC工人ASL巳达173例，我国1991年报道一例。本病主要见于清釜工和聚合工，发病工龄438年(平均21年)。,肝血管肉瘤发病机制,VC诱发ASL，虽在动物实验和流行病学调查研究上已获证实，但其发病机制尚难阐明。有人认为随着体内VC代谢产物不断产生，则有更多的烷化代谢物与细胞内RN

17、A、DNA呈共价结合，从而导致肝窦内皮细胞恶变。,危险度评估,急性中毒剂量比最小致癌剂量约高1000倍，接触vc作业人员比一般人群患恶性肿瘤的相对危险度(RR)为400：1。癌的高发器官是肝、肺、脑。VC进入体内经代谢话化才能有致癌作用，当吸入较低浓度时，代谢活化产物比例高，吸入浓度高，几种酶的代谢活化能力饱和代谢活化产物比例反而下降。所以短时高浓度的致癌危险性要小于长时间中等浓度的接触人群。,皮 肤,皮肤经常接触氯乙烯，可发生皮肤干燥、皲裂，丘疹、粉刺或手掌皮肤角化及指甲变薄等。部分工人可发生湿疹样皮炎或过敏性皮炎。,职业性氯乙烯中毒诊断标准GBZ90-2002,急性氯乙烯中毒1.轻度中毒

18、出现轻度意识障碍。2.重度中毒 具有下列表现之一者:a)中度以上意识障碍;b)呼吸、循环衰竭。,慢性氯乙烯中毒,1.轻度中毒 出现乏力、恶心、食欲不振等全身症状且伴有下列表现之一者 a)肝脏胀痛、肿大;b)肝功能试验轻度异常;c)雷诺氏症;2.中度中毒 前述全身症状加重，且具下列表现之一者:a)肢端溶骨症;b)肝脏进行性肿大;c)肝功能试验持续异常;d)脾脏肿大。3.重度中毒 肝硬化;,治疗原则,急性中毒 应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被污染的衣服，用清水清洗被污染的皮肤，注意保暖，卧床休息。急救措施和对症治疗原则与内科相同。慢性中毒 可给予保肝及对症治疗。符合外科手术指征者，可行脾

19、脏切除术。肢端溶骨症患者应尽早脱离接触。,其它处理,急性中毒 a)轻度中毒者治愈后，可返回原岗位工作;b)重度中毒者治愈后，应调离有毒作业岗位。慢性中毒 a)轻度中毒和中度中毒治愈后，一般应调离有毒有害作业岗位;b)重度中毒者应调离有毒有害作业岗位，应予以适当的治疗和长期休息,预 防,加强职业体检，每年1次，对接触浓度高者应每12年作手指X线检查，并查肝功能。凡有精神、神经疾病，肝、肾疾病及慢性皮肤病患者，不宜从事氯乙烯作业。,中毒案例（1）,例 施，男，30岁，某化工厂聚氯乙烯车间聚合工段清釜工。因吸入氯乙烯晕倒，1971年8月7日上午9时半急诊入院。该患者当日上午8时40分，未戴防毒面具进

20、入聚氯乙烯聚合釜内清釜，晕倒在釜内。同班工人3次进釜抢救，均未成功。15分钟后，佩戴防毒面具进釜才将其用绳拉出来，急送卫生所，肌肉注射苯甲酸钠咖啡因1支后送来医院。从事氯乙烯作业8年，清釜1年，既往体健。体格检查 体温376，脉搏84分，血压160l00mmHg。神志不清，呼之不应。眼结膜充血，呼吸平稳，口唇无紫绀。两肺呼吸音正常。肝脾未触及。实验室检查 肝功能、x线胸片、心电图均正常。,治疗经过 入院后立即予肌肉注射氯酯醒、维生素C，并给细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺苷及对症治疗。30分钟后患者逐渐清醒，问话可答，但发育不清。第3天体温、血压恢复正常。第5日肝功；谷丙转氨酶升高至125单位。给

21、保肝药物治疗，第l0日谷丙转氨酶升至185单位，腹部轻度触痛，超声波检查肝下界在有助下20cm。第20日谷丙转氨酶开始下降，第25日恢复正常。1个月后肝超声示正常，但仍有头痛及轻度失眠，出院后休息2周。诊断 急性氯乙烯中毒中毒性肝炎)。,中毒案例（2）,例 王，男，39岁，某化工厂工程师。因吸入氯乙烯致肝脏肿大，于1971年2月15日入院。自1962年开始接触氯乙烯，1969年以后接触量增大，1970年初以来经常感到头痛、头昏、失眠并出现食欲不振。检查肝脏不肿大，谷丙转氨酶305单位，住院治疗给予保肝药物治疗两个月后好转出院，回原岗位工作。近月余头痛、失眠、食欲不振等症状逐渐加重来院就医，再次

22、收住院。1962年开始从事聚氯乙烯试制工作，1969年下放到聚氯乙烯车间聚合工段当工人。接触氯乙烯共10年。曾无任何防护情况下参加清釜多次。既往史、个人史、家族史均无特殊。患者卫生习惯较好，午餐自带饭菜，在岗位上进餐。周围邻里无肝炎患者，本地区肝炎流行，本厂工人肝炎患病率为32，而该患者所在工段肝炎患病率高达23 1。,体格检查 眼巩膜无黄染，皮肤无出血点及蜘蛛痣。腹软，肝上界于第6肋间，肝下界于右肋下25cm，剑突下末触及。脾肿大，左肋下05cm。实验室检查 谷丙转氨酶55单位(正常值40单位)、硫酸锌浊度8单位、鹰香草酚浊度3单位，总蛋白84s、白蛋白508、球蛋白348。乙型肝炎表面抗原

23、：阴性。治疗经过 应用保肝药物及大量维生家。辅以舒肝健脾中药治疗。1个月后谷丙转氨酶恢复正常；3个月肝脏开始回缩，脾触不到58个月后肝助下触不到，超声波检查肝下界在肋缘下05cm，自觉症状好转出院，调离原岗位。随访两年完全恢复正常。,诊断 慢性氯乙烯中毒(中毒性肝病)。,含氟塑料,氟塑料广泛应用于国防工业利民用上业。其中以聚四氟乙烯生产量最大，占氟塑料总产量的8590，其次是全氟乙丙烯和聚二氟氯乙烯等，其聚合物的生物毒性极低，甚至无毒。但其生产、加工和使用过程中，所产生的裂解气、热解物或单体是有毒的物质。,理化特性,氟塑料多为白色晶体，颗粒或粉末。多由有机氟化合物经聚合成不同品种含氟塑料，氟塑

24、料化学性能稳定，250以下不分解，耐高、低温，耐腐蚀，耐酸性，防辐射，磨擦系数小。,接触机会,在氟塑料生产过程中接触的有毒物质主要来自：单体的制备过程聚四氟乙烯加工烧结过程聚四氟乙烯塑料用作金属管包裹物或金属垫衬的防腐涂层，在检修或焊接切割时，常用氧乙炔电弧焊，温度一般均超过1000，产生八氟异丁烯、氟光气和氯化氢为主的热解物。,毒 理,氟塑料生产、加工和使用过程中，所产生的裂解气和热解物是有毒的物质，其裂解气和热解物成分复杂，往往是以混合气形式侵入机体，其中毒性最大的是八氟异丁烯，它是一种亲肺毒物。,毒作用表现（1）,急性中毒 裂解气、残液气及聚合物热解物的主要靶器官是肺，一般无明显上呼吸道

25、及粘膜刺激症状，根据接触程度，可引起支气管周围炎、化学性肺炎、间质性或弥漫性肺水肿，并有心肌损害。,毒作用表现（2）,聚合物烟尘热 主要为吸人聚四氟乙烯热解物微粒所致，表现为发热畏寒、乏力、头昏、头胀、恶心、呕吐，眼及咽喉干燥、呛咳、胸闷等。发热多在吸人后05h至数小时内发生，体温多在375395，持续约412h。检查可见眼及咽部充血，或扁桃体腺肿大，白细胞总数及中性白细胞增高，一般可在12d内自愈。,毒作用表现（3）,长期接触有机氟树脂生产、加工和使用过程中产生的裂解气和热解物工人可出现不同程度的神经衰弱综合征，以及骨质增生等骨骼的改变。,职业性急性有机氟中毒诊断标准GBZ66-2002,急

26、性中毒1.轻度中毒 有头痛、头晕、咳嗽、咽痛、恶心、胸闷、乏力等症状，肺部有散在性干啰音或少量湿啰音。X线胸片见两肺中、下肺野肺纹理增强，边缘模糊等征象，符合急性支气管炎、支气管周围炎临床征象。2.中度中毒 凡有下列情况之一者，可诊断为中度中毒:a)轻度中毒的临床表现加重。b)支气管肺炎临床征象。3.重度中毒 凡有下列情况之一者，可诊断为重度中毒:a.急性肺泡性肺水肿;b.成人型呼吸窘迫综合征(ARDS);c.中毒性心肌炎;d.并发纵隔气肿，皮下气肿、气胸。,氟聚合物烟尘热,吸入有机氟聚合物热解物后，出现畏寒、发热、寒颤、肌肉酸痛等金属烟热样症状，可伴有咳嗽、胸部紧束感、头痛、恶心、呕吐等，一

27、般在24-48h内消退。,处理原则,急性中毒同刺激性气体中毒。聚合物烟尘热 一般给予解热、镇痛等对症治疗。慢性中毒应及时调离工作，给予对症处理。,预 防,严格掌握聚合物烧结温度，防止超过450。对用聚四氟乙烯薄膜包裹的垫圈、管道和阀门，如需电焊，焊接或高温切割时，应将聚四氟乙烯薄膜去除后才可操作。,中毒案例（1）,例 施，男，某化工厂工人，于1973年月日因头痛、头胀、畏寒、咳嗽、胸闷、发热等症状而来院就诊入院。患者系氟塑料热加工工人，工作是在挤压机上将四氟乙烯乙烯共聚树脂加工成棒材。当日上午6时升温，2小时后机头温度达340开始挤压，机头上部有少量白色烟尘冒出。工作中没有戴呼吸防护用品，不久

28、即感到口干、喉干、头痛、头胀等，并逐步加重，继后出现头昏、思睡、无力、发冷等。下午2时感到头晕，咳嗽、胸闷，当即回家休息晚6时头痛、喉痛加重并发热，体温377，来医院就诊。专业工龄4年。体格检查 精神萎靡，体温386，脉搏100分，呼吸24分，体检有咽喉充血外，余均无特殊。实验室检查 自细胞15000mm3，x线胸片(一)。治疗经过 给予非那根、退热药等一般对症处理，晚9时体温384，第二天清晨退热，退热时未出汗，除感全身无力、头昏外，其余症状均消失，第3天完全恢复。,诊断 氟聚合物烟尘热。,中毒案例（2）,例7 杨，男，27岁，化工厂电焊工。患者于1975年3月31日在氢氧化钾车间蒸发浓缩工段，直接用电焊焊接衬有聚四氟乙烯薄膜的金属管道裂缝，焊接温度达1500以上，接触时间约80分钟，又因操作室面积小，通风不良而出现呛咳，继之有胸闷等症状即停止操作去浴室洗澡，然后骑自行车回家(约4km)，自觉咳嗽、胸闷加重，不思饮食。中毒后3小时出现头昏、全身发冷，发热等症状，误认患感冒而末就医。因整夜不能入睡，第2天清展仍然勉强坚持骑自行车去厂，胸闷、气急、心悸加剧，吸入热解气18小时后才送医院急诊。,诊断 急性重度聚四氟乙烯热解物中毒,THE END,