腹腔室隔综合征.ppt
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1、腹腔室隔综合征,蚌埠医学院附属医院外科刘生光 刘瑞林,腹腔室隔综合征(Abdominal compartment syndrome,ACS),亦称腹腔高压(Intra-abdominal hypertension IAH)综合征,系指任何原因引起的急性腹内压增高所致的多器官系统功能障碍。临床上,最常累及的器官系统包括心血管、肺、肾等,如未及时诊断和处理,可导致多器官系统衰竭,有人统计国外文献报道的103例ACS,其死亡率高达62.5%75%。因此,ACS的诊断与治疗已成为当今外科和ICU领域研究的热点问题。正确诊断并及时给予有效的治疗可逆转ACS的病理学损害。国内对ACS的研究尚处理于起步阶段
2、,故值得深入研究与探讨。,一、历史背景,对腹内压(Intra-abdominal pressure,IAP)及其测量产生兴趣始于19世纪后半期。1911年Emerson在一篇详细的文献综述中,记述了以往的研究者难以测定IAP,并对其产生的机制不了解。他亦发现,如果将小动物的IAP人为的增高到2746cmH2O会导致小动物死亡,且是由于呼衰致死。1923年Thorington and Schmidt 从癌性腹水病人行腹腔穿刺放腹水后尿量增加这一事实中受到启示,促使他们研究IAP增高对肾功能的影响。他们证实,将实验狗的IAP增高至15mmHg30mmHg之间时出现少尿,当IAP30mmHg时发生无
3、尿。,1931年Overholt采用有小孔的导管和传感器测量IAP,他证实IAP是由内脏的流力静水压所产生并与大气压密切相关。在上述那些早期观察之后,直到Gross开始倡导采用积极手术治疗大的脐膨出时,对IAP的关注较少。1948年Gross发现,脐膨出患儿的腹壁常可被强行关闭,但术后不久患儿即死亡,其死亡原因为呼吸衰竭和心血管衰竭。当腹腔拥挤(“abdominal crowding”)的后果显而易见时,由小儿外科医师开发的避免这类并发症的方法问世,例如由小儿外科医师发明的地窖形或烟囱状结构。,C,Skin has been freed from entire circumference of
4、 base of omphalocele sac.The skin has then been widely underminedas for down as the pubes,well around to both flanks,but to far ther up on chest than is necessary.D.Skin edges grasped by Allis clamps and pulled up over the intact omphalocele sac.E,Closure of skin,using buried interrupted silks to su
5、bcutaneous tissues,and then mattress stitched to the skin.These give apposition of broad subcutaneous surfaces for optimum healing.They can by interspersed with other stitches to bring the skin edges togenther accurately.There is no crowding of viscera back into the small abdominal cavity.,上世纪6070年代
6、开展了腹腔镜手术,麻醉科和妇产科医师都注意到增高的IAP对循环系统所产生的明显的和潜在性的有害作用。普外科医师是从上世纪80年代早期Richards等和kron等发表的论文开始涉足于ACS,这些作者指出,IAP增高常由术后出血所致,可引发少尿或无尿型肾衰,这种病理变化能被腹腔减压及时的逆转,Kron等也提出用Foley导尿管作为测定IAP的标准方法。从那之后,又发表许多临床论文,证实由ACS引起的并发症的种类正在不断增多。,二、病理生理,急性腹内压增高可导致全身器官的继发性功能不全,而心、肺、肾功能不全的表现最直接和迅速。1心血管系统动物实验研究最一致的发现之一是IAP增高可导致心排出量(ca
7、rdiac output,CO)降低,其原因为:静脉回流减少;周围血管阻力增加;或两种因素同时存在。,为了强调在IAP增高时前负荷的重要性,Kashtan等证实:低血容量动物在IAP增高时,CO严重降低;血容量正常动物CO轻度下降;高血容量动物CO增加。在类似的实验中,Harman发现由于IAP增高所致的CO降低很容易被静脉输液所纠正,而其他心血管功能参数如BP、CVP、PCWP和P,尽管也存在容量依赖性,但这些参数受IAP增高的影响较小。人在IAP增高时的心血管反应与实验动物相似。,2肺Richardson和Trinkle首先用动物实验研究肺对IAP增高的反应。他们证实,当IAP增至25mm
8、Hg时,吸气末压力明显升高以获得固定的潮气量。最近Ridings等用猪实验显示,IAP增高时PaO2降低而PaCO2升高。他们也发现胸内压与IAP呈平行性升高。这一发现十分重要,因为胸内压升高能人为地提升CVP及PCWP的读数,使实际降低的充盈压却给人一种正常或升高的印象。,1989年Cullen等注意到ACS病人在腹腔减压后PaO2/FiO2发生戏剧性的改善。此后,Burch等和Morris等证实腹腔减压后,超过80cmH2O的气道峰压(peak airway pressure)恢复到接近正常,Meldrum等亦注意到ACS病人行腹腔减压后,静态顺应性和PaO2/FiO2两者均有明显好转。O
9、beid等对IAP增高与肺功能关系进行前瞻性研究,这些作者测定腹腔镜胆囊切除术前和术中病人的动态顺应性,发现IAP至16mmHg时动态顺应性明显降低。IAP增高对肺功能的损害纯属机械性的,IAP升高使膈肌被迫抬高进入胸腔压迫肺。ACS时肺的病理生理在很多方面类似于肺实质以外的限制性疾病。,3肾 临床及动物实验均已证实,ACS能引起肾功能衰竭。1982年Harman等报告狗的实验结果:将IAP从0升高到40mmHg,同时监测肾功能和血流动力学参数,随着IAP增高,CO、肾血流灌注和尿量均减少。IAP在40mmHg时狗被复苏,CO恢复正常,但肾血流量和肾小球滤过率均不恢复正常,仅是在腹腔减压后才恢
10、复正常。作者亦在2个实验狗的输尿管内放置支架(Stent)以检验在少尿的发生机制上是否因输尿管受压所致,结果发现支架支撑并不起作用。他们的结论是:ACS所致少尿系与肾直接受压有关。,1983年Richard等报告4例术后出血所致极度腹胀引发的无尿型肾衰,4例在腹腔减压后均出现了利尿并解除了肾衰,在同一篇论文里,作者也报告了他们自己的实验研究结果,他们用狗实验发现,当IAP达到1520mmHg时,狗出现少尿,当IAP20mmHg时,狗发生无尿。,4对颅内压的影响Bloomfield等证实IAH可引起颅内压力(intracranial pressure,ICP)明显升高,其机理尚未阐明,他们认为I
11、AH可导致CVP升高,影响脑静脉回流,增加了脑血管床的面积,从而升高ICP。另一因素是CO下降和ICP增高,有效脑灌注压减少,进一步加重神经损伤。因此,对伴有脑外伤时应慎用腹腔镜。,5对腹内脏器及腹壁血流的影响IAP增高时,Doppler超声检查发现腹直肌鞘血流减弱,此因素与有张力关腹后切口感染和切口裂开高发生率有关。动物实验证实,IAH导致内脏血流下降。Dieble观察IAH对猪胃肠血流的影响,发现IAP20mmHg时,肠系膜及粘膜血流逐渐下降至原来的61%,40mmHg时减少至原来的21%,腹壁血流也随腹IAP升高而下降。Dieble用猪对IAP与肝血流关系进行了详细的研究。当IAP增高到
12、10mmHg,肝动脉及微循环血流明显减少,IAP在20mmHg时,肝动脉、门静脉和微循环均明显减少。,Caldwell和Ricotta采用放射活性标记的微球,观察狗胸腔、腹腔各主要器官的血流,当IAP从02040mmHg,所有腹腔器官的血流都减少,但奇怪的是,唯独肾上腺例外,为什么肾上腺免遭其害,令人奇怪,但尚不得而知。有一组报导16例胆囊切除术,其中8例剖腹,8例为LC,与剖腹组相比,LC组患者肝脏微循环血流和胃粘膜pH值明显下降,腹腔放气后转为正常。,三、诊断,ACS是IAP增高导致多器官功能损害的临床征候群,其正确诊断至少需要以下三个条件:对引起IAH高危因素的充分认识;当临床出现提示A
13、CS的表现时,做到早期怀疑;对腹内压的精测量并进行连续动态监测。1急性腹内压增高的高危因素临床上显著腹内压升高见于腹腔内感染(腹膜炎、腹腔脓肿)、腹主动脉瘤破裂,严重腹部外伤、腹部以外的严重创伤、烧伤、腹腔内出血、腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后、大量液体复苏致进行性内脏水肿,气腹下腹腔镜手术,充气抗休克服使用,急性重症胰腺炎。,尤其是暴发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP),肠系膜静脉血栓形成,肝移植,复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气。带张力强行关闭腹部手术切口,腹部手术后的加压包扎等。ACS发生常是多种IAP急剧上升因素综合作用结果。Ertal等观察
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