糖尿病高血压文献详解.ppt
《糖尿病高血压文献详解.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病高血压文献详解.ppt(36页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、,高血压合并糖尿病的降压药分析,PowerPointDesign Template,add your subheading,2,报告内容,3,4,我国糖尿病患病率在迅速增长,5,超过60%的糖尿病患者合并高血压,12.7,16.6,8.1,10.3,0,4,8,12,16,男性,女性,患者比例(%),糖尿病,糖尿病合并高血压,63.8%,62.1%,合并高血压的糖尿病患者比例:,N=19,374,6,7,糖尿病+高血压=事件风险显著增加,糖尿病一旦合并高血压:心脑血管事件的风险至少是单纯高血压或单纯糖尿病的倍加速视网膜病变以及肾脏病变的发生和发展死亡风险将增加7.2倍,中国高血压防治指南201
2、0,1+12,8,糖尿病合并高血压患者由于正常的杓型动态血压节律消失,收缩压特别是夜间收缩压会明显升高,因此加强糖尿病合并高血压患者的合理降压治疗有着重要意义,9,肾脏对钠的重吸收增加,引起水钠潴留,降低血管平滑肌细胞膜上Na+-K+一ATP酶对胰岛素的敏感性,致血管平滑肌细胞内钠潴留,兴奋性升高,对升压物质敏感性增强,降低血管平滑肌细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,致细胞内Caz2+潴留,收缩性升高,对升压物质敏感性增强。,增加交感神经活性,儿茶酚胺释放增多,通过胰岛素样生长因子刺激血管平滑肌细胞增殖、管壁增厚、阻力增加,,胰岛素抵抗是II型糖尿病的主要病理生理特征,同时又可诱发血压
3、升高,这可能是糖尿病继发高血压如此高发的重要原因。胰岛素抵抗为何诱发血压升高,目前尚无肯定的解释,胰岛素抵抗引起的继发性高胰岛素血症被认为是重要的机制之一。目前认为,高胰岛素血症可引起:,糖尿病合并高血压的可能机制,10,11,降压药的种类,12,13,14,15,16,17,选药原则,糖尿病患者使用非药物治疗无法有效控制血压时,就必须选择药物治疗,而降压药物的选择要注意遵循以下几个原则:不主张超常规加量;控制血压的同时兼顾靶器官及对并发症 的益处;最大程度上避免药物副作用,如对靶器官代谢产生各种不良影响等。,18,中国糖高共识推荐高血压合并糖尿病患者首选RAS抑制剂,基于大量临床试验证据AR
4、B与ACEI被推荐为治疗高血压合并糖尿病的基石药物 ARB/ACEI不仅有效降压,而且有效改善糖代谢,并可显著减少尿微量白蛋白排泌、延缓肾脏损害的进展等,因而被推荐为高血压合并糖尿病患者的首选降压药物2型糖尿病的降压治疗与相关并发症(特别是肾脏损害)防治方面,ARB类药物具有更充分的研究证据,推荐首先选用,19,血管紧张素原,肾素,血管紧张素 I,ACE,血管紧张素 II,AT1,AT2,血管舒张水钠分泌抗增殖/抑制细胞生长细胞分化,直接途径,ARB,血管收缩醛固酮分泌增加,水钠潴留交感神经兴奋血管和心肌间质纤维化,血压升高,血压降低,非ACE途径,其它AT受体,ARB特异性阻断AT1,不影响
5、AT2降压更完全,同时保护靶器官,ARB:血管紧张素II受体阻滞剂,20,血管紧张素原,肾素,血管紧张素 I,ACE,血管紧张素 II,AT1,AT2,直接途径,ACEI,缓激肽,降解产物,咳嗽、血管神经性水肿,血管收缩醛固酮分泌增加,水钠潴留交感神经兴奋血管和心肌间质纤维化,血压升高,血压降低,非ACE途径,其它AT受体,ACE,ACEI阻断不完全,会产生干咳等副作用,ACEI:血管紧张素转换酶抑制剂,血管舒张水钠分泌抗增殖/抑制细胞生长细胞分化,21,糖尿病患者血压130/80mmHg,SBP高于目标血压20mmHg)起始应用ARB或ACEI,并逐步加至足量,SBP高于目标血压20mmHg
6、)起始应用ARB 或ACEI+噻嗪类利尿剂或CCB,加用长效噻嗪类利尿剂或者CCB,加用CCB或受体阻滞剂,2-3周内复查血压仍未达标,使用醛固酮受体阻滞剂若已用CCB,加用另一亚类CCB药物,4周内复查血压仍未达标,建议高血压专科医生会诊,推荐高血压伴糖尿病降压达标流程,2-3周内复查血压仍未达标,2-3周内复查血压仍未达标,22,对AT1受体的阻断率(%),厄贝沙坦,缬沙坦,氯沙坦,厄贝沙坦阻断AT1受体作用大约是缬沙坦的2倍和氯沙坦的3倍,23,血压下降值(mmHg),P0.01,P0.01,收缩压,舒张压,厄贝沙坦降压效果显著优于缬沙坦,(N=211),(N=215),6mmHg,收缩
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 高血压 文献 详解
链接地址:https://www.31ppt.com/p-6330793.html