突触传递与突触活动.ppt

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1、第四章 突触传递与突触活动,突触：一个神经元与另一个神经元相接触的部位叫做突触。突触前细胞借助化学信号，即递质，将信息转送到突触后细胞者，称化学突触，借助于电信号传递信息者，称电突触。在哺乳动物进行突触传递的几乎都是化学突触；电突触主要见于鱼类和两栖类。神经肌肉接头：运动神经元和骨骼肌肌纤维间的突触。也叫运动终板。,第一节 神经肌肉接头,接头间隙,接头后膜（终板膜）,突触囊泡,轴突末梢,接头前膜,肌原纤维,毛细血管,肌纤维,神经-肌接头,轴突,突触小泡,接头前膜,接头后膜的终板皱褶,神经肌肉接头的超微结构示意图,1、N-M接头的结构 接头前膜：囊泡内含 Ach,并以囊泡为单位释放Ach（称量子

2、释放）。接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在Ach受体（N受体），能与Ach发生特异性结合。,2.N-M接头处的兴奋传递过程,当神经冲动传到轴突末梢,膜Ca2通道开放，膜外Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的N型ACh受体结合，受体蛋白分子构型改变,终板膜对Na、K(尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至肌膜,去极化达到阈电位,爆发肌细胞膜动作电位,终板电位 endplate potential（EPP）：是终板膜处产生的局部去极化电位。Ach与终版膜受体结合，改变终板膜对钠、钾

3、 的通透性，使他们在各自化学梯度性沿离子通道快速流动，使终板膜去极化而产生。EPP的特征：无“全或无”现象；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。,3.N-M接头处的兴奋传递特征:,(2)单向性传递（N纤维肌纤维）,(4)易受药物和其他环境因素的影响（高敏感性）,是电-化学-电的过程：N末梢APAch受体EPP肌膜AP,(1)化学性兴奋传递,(3)兴奋传递有一定的时间延搁（突触延搁）,4.影响N-M接头处兴奋传递的因素（了解）：（1）阻断Ach受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏Ach受体）（

4、4）接头前膜Ach释放：肉毒杆菌中毒。美容？,重症肌无力的儿童出现了斜视自身免疫抗体破坏了终板膜上的Ach受体通道引起的。,轴-轴型,轴-胞型,轴-树型,（一）突触的分类（连接形式）,轴-胞、轴-树、轴-轴、突触等。,（二）突触的微细结构,突触前膜,突触间隙,突触后膜,突触前膜：递质 突触间隙：水解酶 突触后膜：G蛋白偶联受体、配体门控通道,与神经肌肉接头比较,突触小体,（三）化学突触传递过程（突触的活动）,1、突触后电位：由突触活动引起的突触后膜产生的局部电位变化称为突触后电位。,动作电位扩布到突触前神经元末梢,突触前膜去极化，Ca2+内流,递质释放,突触后电位,（1）降低轴浆的黏度（2）消

5、除前膜负电位,过程,递质与突触后膜的受体结合，引起带电离子跨膜转运,突触后神经元AP,电-化学-电过程,兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP),突触后膜在递质作用下发生去极化,使该突触后神经元的兴奋性升高,这种去极化电位变化称为兴奋性突触后电位。,抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential，IPSP),突触后膜在递质作用下发生超极化,使该突触后神经元的兴奋性降低,这种超极化电位变化称为抑制性突触后电位。,突触前神经元兴奋（AP）,突触前膜去极化，Ca2+内流,突触小泡释放神经递质,兴奋性递质与突

6、触后膜受体结合,抑制性递质与突触后膜受体结合,Na+内流，后膜去极化,Cl-内流或K+外流，后膜超极化,EPSP,IPSP,机制,突触后神经元的胞体就像个整合器，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。（P51）,2、突触输入的总和,（四）突触活动的调节,1、突触前活动的调节2、突触后抑制3、突触传递特征,突触前抑制-突触前活动的调节,概念：通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放，从而是突出后神经元呈现出抑制性效应。（2）结构基础:轴2-轴1-胞3串联突触。（3）过程:,实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验B：先刺激轴突2，再刺激轴

7、突1时，胞3产生5mV的EPSP。,为什么?,2对3非直接作用,1非活化！,（4）意义:减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。（5）特征：是去极化抑制,回返性抑制:,传入侧支性抑制:,兴奋性N元的兴奋冲动,抑制性中间N元,释放抑制性递质,突触后N元产生IPSP,突触后N元发生抑制,分类：,P53,机制：,突触后抑制,兴奋冲动沿传入神经传入中枢,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一中枢N元,突触后膜产生IPSP,传入侧支性抑制:,意义:使不同中枢的活动协调起来。,兴奋一中枢N元,突触后膜产生,EPSP,回返性抑制:,意义:使神经元的活动及时终止,也促使同一中枢内

8、许多神经元的活动同步化。,中枢N元兴奋冲动沿轴突传出,经侧支，兴奋另1抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,原兴奋的N元和同一中枢的其他神经元抑制,突触后膜产生IPSP,兴奋效应器细胞,突触后膜产生,EPSP,回返性抑制,突触传递特征,1.单向传递：传入N元传出N元；,2.突触延搁：递质释放-与受体结合-离子通道开放；,3.突触活动的可塑性：数量、结构、形态、功能等。,4.对内环境变化敏感：钙离子。,第三节 神经递质和神经调质,1.神经递质及其分类2.神经递质合成、释放和失活3.神经调质和递质共存,几个名词（认识）受体（receptor）:受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识

9、别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。配体(ligand):配体是与大分子物质结合的原子、离子或分子。激动剂(agonist):与受体结合产生生物学效应的物质为受体的激动剂。拮抗剂(antagonist):与受体特异性结合但不产生生物学效应的物质为受体的拮抗剂。,一、神经递质 功能：神经元之间靠突触传递信息，主要是通过突触前膜释放化学物质即神经递质完成的。作用途径：神经递质通常包裹在分离的突触小泡中,当信号传递到神经终末时,突触小泡移向突触前膜并与之融合,然后破裂释放神经递质到突触间隙;神经递质穿过突触间隙与突触后

10、 膜上的受体作用完成信号的传递；此后神经递质通过突触后 膜上的酶或其它环节而失活。,二、神经递质分类,1.乙酰胆碱(Ach):第一个确定 的神经递质,广泛存在于中枢 和周围神经系统中。2.生物胺类 去甲肾上腺素(NE)肾上腺素(Ad)多巴胺(DA)“爱情毒药”多巴胺 5-羟色胺(5-HT)，爱哭？怪你的5-羟色胺（低）去,同属儿茶酚胺(CA),3.氨基酸类 谷氨酸(Glu)-氨基丁酸(GABA)甘氨酸(Gly)4.嘌呤类:在胃肠道的壁内神经丛中,部分神经元的神经递质可能是三磷酸腺苷(ATP)。,Glu:中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质,广泛分布于脑和脊髓中。研究表明:谷氨酸是与学习和记忆有关

11、的神经递质。,GABA:抑制性神经递质,分布于大脑皮层部分神经元,小脑浦顷野细胞中。,Gly:一种抑制性神经递质,5.神经肽 神经肽：作为神经递质的肽类物质。例如：催产素、阿片样肽、血管舒张素II等。6.其它一些可能的神经递质 NO（可能是神经递质）：脂溶性物质，可穿过细胞膜，通过化学/自由基反应发挥作用和灭活。与经典的生物活性物质和神经递质的区别：不存在于小泡中；不以胞吐的方式释放。,三、神经递质合成、释放和灭活,1.神经递质的合成合成场所：在神经细胞体内合成的。合成的先 决条件（之一）：细胞中是否存在合成这种神经递质的酶系及原材料。例如：乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙 酰转位酶催化下

12、合成的，它们都存在于细胞内，所以乙酰胆碱作为神经递质是在细胞内合成并被突触小泡摄取和储存。,2.神经递质的释放释放途径Ca2+在神经递质的释放中的重要作用 从胞吐作用到小泡膜的恢复可分为6个时相,首先是神经动作电位到达神经终末，引起Ca2+流入突触前膜；Ca2+的流入促进突触小泡向突触前膜移动并与之融合，随后小泡破裂，神经递质释放到突触间隙(此过程为胞吐)。,它可降低轴浆黏度，有利于小泡移动；它消除突触前膜的负 电位，便于小泡与突 触前膜接触和融合。,突触小泡靠近突触前膜活性带；小泡贴靠突触致密突起；小泡与突触前膜接触并融合；融合膜破裂向突触间隙释放神经递质；小泡膜并入突触前质膜；小泡膜回收并

13、重新利用。,3.神经递质的失活失活的三种方式：由特异的酶直接分解；被细胞间液稀释后，进入血液循环带到一定场所分解失活；被突触前膜吸收后再利用。注：不同类型的神经递质采用不同的方式失活，可能是上 面的一种、两种或三种并用。,四、神经调质和递质共存,神经调质 神经递质：神经递质和神经调质统称（通常）。二者的严格区分 另外，近年来发现：在一个神经元中可同时存在两种以上的神经递质，它们同时释放，可能起着一种协同的作用，加强突触传递的生理功能。,神经调质：神经元产生的化学物质,其功能是调节信息传导的效率 影响神经递质的效应。,二者的严格区分:神经递质作用于膜受体后，导致离子通道开放而产生兴奋或抑制效应的化学物质；而神经调质作用于膜受体后，通过第二信使作用来改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质。因此认为乙酰胆碱、氨基酸类为神经递质；而肽类物质被认为是神经调质。,