徐曼 病理学精品教学课件：五、炎症介质.ppt

《徐曼 病理学精品教学课件：五、炎症介质.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《徐曼 病理学精品教学课件：五、炎症介质.ppt（57页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、五、炎症介质(inflammatory mediator),概念：调节炎症血管反应和细胞反应的化学因子 炎症介质的共同特性：来自血浆（肝脏合成）或细胞（血小板、中WBC、单核/巨噬细胞、肥大细胞等）；多种刺激可激活炎症介质；可诱发靶细胞释放次级炎症介质；同一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，产生 不同的作用；炎症介质功能短暂，很快被降解灭活,（一）细胞释放的炎症介质1.血管活性胺致血管扩张、通透性 包括：组织胺、五羟色胺（5-HT）组胺 储存于细胞质内（肥大细胞、嗜碱性细胞 和血小板），炎症时脱颗粒释放出来 作用：通过血管内皮的H1受体，使细A扩张 和细V通透性 5-HT 储存于血小板和肠嗜

2、铬细胞 作用：同组胺,2.花生四烯酸代谢产物参与炎症全身反应、血管反应和白细胞粘附激活 前列腺素（PG)、白三烯(LT)和脂质素（LX）前列腺素 来源：细胞膜磷脂经环氧化酶途径 作用：发热、疼痛、血管扩张、通透性、促水肿 阿司匹林等抑制环氧化途径解热镇痛 糖皮质激素抑制环氧化途径抗炎 白三烯 来源：脂氧化酶途径 作用：白细胞激活因子、中WBC趋化因子 使血管收缩、支气管痉挛、V通透性,脂质素 作用：抑制白细胞聚集、抑制炎症细胞反应3.血小板激活因子（PAF）激活血小板、扩张血管、使血管通透性,4.细胞因子和趋化因子参与免疫反应和炎症全身反应 细胞因子 来源：淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞等 功能

3、：调节免疫反应 参与炎症反应：TNF,IL-1 促内皮粘附分子表达、肝脏合成急性期蛋白、发热及心率加快等 趋化因子 促进白细胞渗出、调节其在淋巴结和其他组织中分布5.活性氧和NO增强炎症反应和杀伤微生物 活性氧：少量释放能增强和放大炎症反应；大量释放使组织损伤 NO致小血管扩张、抑制炎症细胞反应、抑制白细胞渗出,6.白细胞溶酶体酶杀伤降解微生物和引起组织损伤 溶酶体酶：酸性水解酶降解细菌及碎片；中性蛋白酶降解胶原、基底膜、弹力纤维 等，破坏组织、降解C3和C5；溶菌酶7.神经肽P物质 小分子蛋白，传递疼痛、扩张血管、增加血管通透性,（二）血浆中的炎症介质 1.激肽系统引起血管通透性和疼痛 激肽

4、原激肽（终产物为缓激肽）作用:缓激肽引起疼痛、扩张血管及通透性,支气管平滑肌痉挛,2.补体系统促进白细胞趋化、激活，增加血管通透性 作用:血管活性：C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺血管通透性 白细胞激活、黏附和趋化：C5a 吞噬作用：调理素化作用 细菌杀伤作用：补体激活产生攻膜复合物,3.凝血系统、纤维蛋白溶解系统激活内皮细胞和促白细胞聚集 主要炎症介质的作用见表,炎症反应 炎症介质 血管扩张 PG、NO、组胺血管通透性 组胺、5-HT、C3a、C5a、缓激肽、白三烯、PAF趋化作用 TNF、IL-1、趋化因子、C3a、C5a、LTB4发热 IL-1、TNF、PG疼痛 PGE2、缓激肽、P物

5、质组织损伤 白细胞溶酶体酶、NO、活性氧,各种炎症反应中的炎症介质,急性炎症的病理类型：按渗出成分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎,1.浆液性炎(serous inflammation)血浆液体+小分子白蛋白渗出 部位:(1)浆膜、滑膜腔积液(2)皮肤水泡(3)粘膜卡他(catarrh)(4)疏松结缔组织 炎性水肿 浆液性炎一般较轻，易消退 渗出量过多则后果严重，如喉头水肿、心包腔 或胸腔大 量积液,胸腔积液,水 肿,水 泡,2.纤维素性炎(fibrinous inflammation)血管壁严重损伤纤维蛋白原渗出为主 浆膜:心外膜炎-绒毛心 粘膜:白喉、细菌性痢疾-假（伪)膜性炎 肺：大

6、叶性肺炎 少量纤维素渗出可被溶解或吞噬；大量纤维素渗出则被机化纤维性粘连或肺肉质变,绒毛心,假膜性炎,大叶性肺炎,3.化脓性炎（purulent or suppurative inflammation)中WBC渗出+组织坏死和脓液 原因：化脓菌感染化脓 蛋白水解酶（中WBC、坏死组织释放）坏死组织 溶解液化 脓液的成分:脓细胞+坏死组织碎片+细菌+少量浆液 性状：混浊的凝乳状的液体,呈灰黄色或黄绿色,1.表面化脓和积脓：表面化脓-浆膜和粘膜表面的化脓性炎脓性卡他-脓液向粘膜表面渗出并沿自然管道排出 化脓性支气管炎、化脓性尿道炎（淋病）积脓-脓液蓄积于浆膜及蛛网膜腔、胆囊、输卵管,2.蜂窝织炎(

7、phlegmonous Inflammation)疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症 部位：皮肤、肌肉、阑尾病因：溶血性链环菌 透明质酸酶降解组织中的透明质酸，链激酶 溶解纤维蛋白，病变易扩散。病变：组织间隙内大量中WBC浸润、分界不清。扩散快、范围大，全身中毒症状明显,3.脓肿（abscess)形成大量脓液的局限性化脓性炎症 病因:金葡菌 部位:皮肤、内脏 形成过程:细菌毒素致局部组织坏死，大量中WBC浸润及坏死，水解酶将坏死组织液化脓腔；金葡菌的凝血酶,使纤维蛋白原纤维素,局限病灶 金葡菌（有层粘连蛋白受体）易通过血管壁在远处产生迁徙脓肿,肺脓肿 心脏壁脓肿,肝脓肿,肺 脓 肿,脓细胞,疖毛囊

8、、皮脂腺及周围组织的小脓肿 痈互相融合的多个疖 溃疡皮肤、粘膜的脓肿向表面破溃形成的缺损,脓肿的形成过程,窦道局部脓肿向体表/自然管道穿破，形成一端开口的病理性盲管 如:慢性骨髓炎,瘘管深部脓肿一端向体表/体腔穿破，另一端向自然管道穿破，形成连接体表与空腔脏器或连接两个空腔脏器的两端开口的管道 如:肛瘘,结局：小脓肿完全吸收 大脓肿需切开排脓或穿刺引流，由肉芽组织长入修复,4.出血性炎(hemorrhagic inflammation)血管壁坏死、破裂大量RBC漏出钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫,急性炎症的结局：1.痊愈-完全痊愈：恢复组织原有结构和功能-不完全痊愈：肉芽组织长入、机化

9、形成 瘢痕，不能恢复组织原有结构和功能 2.迁延为慢性炎症 急性炎症慢性炎症,3.蔓延扩散-局部蔓延 通过组织间隙或自然管道 可形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管和空洞-淋巴道蔓延-血道蔓延 菌血症(bacteremia)细菌从局部病灶入血，无全身中毒症状，但血液中可查到细菌 毒血症（toxemia)细菌毒素或毒性代谢产物被吸收入血全身中毒症状，心、肝、肾实质细胞变性、坏死，严重者中毒性休克 败血症（septicemia)细菌入血繁殖、产生毒素严重全身中毒症状、皮肤粘膜出血斑点、脾脏和淋巴结肿大 脓毒败血症（pyemia)化脓菌入血败血症、全身器官多发性栓塞性脓肿或转移性脓肿,第三节 慢性炎症,概念：

10、由急性炎症蔓延而来或隐匿起病 原因：-病源微生物感染持续存在 结核菌、梅毒螺旋体、霉菌-长期暴露于毒性因子：硅尘-自身免疫性疾病：类风湿、红斑狼疮,一、一般慢性炎症的病理特点 炎症变质、水肿和中WBC浸润不明显；炎症灶内-以单个核细胞浸润为主（巨噬、淋巴、浆细胞）-组织破坏脓肿（炎细胞产物引起）-明显的纤维结缔组织增生，血管、上皮细胞和腺体增生,急性炎症和慢性炎症的比较,炎性息肉：(inflammatory polyp)炎症时局部粘膜上皮、腺上皮及间质增生形成向表面突起有蒂的肿块,宫颈息肉,炎性假瘤(inflammatory pseudotumor)致炎因子局部组织增生境界清楚的瘤样肿块 由肉

11、芽组织、炎细胞、增生的实质细胞和纤维结缔组织构成境界清楚的瘤样病变在肉眼和X光片上与肿瘤相似常见于肺和眼眶,主要的慢性炎细胞 单核巨噬系统的激活是慢性炎症的特质之一，包括血中单核细胞组织中巨噬细胞 功能吞噬清除微生物、坏死组织 启动组织修复、参与瘢痕形成和组织纤维化 分泌炎症介质 为T细胞呈递抗原物质，参与T细胞介导的细胞免疫、杀伤微生物肝脏Kuffer细胞脾脏和淋巴结的窦组织细胞肺泡巨噬细胞CNS的小胶质细胞,淋巴细胞 B细胞接触抗原分化为浆细胞产生抗体 T细胞：CD4+接触抗原后产生细胞因子，促进炎症巨噬细胞处理并呈递抗原产生IL-12刺激T细胞，而T细胞产生IFN-可激活巨噬细胞 肥大细

12、胞 细胞表面存在IgE的Fc段，在昆虫叮咬、食物药物过敏反应、寄生虫炎症中起作用 嗜酸性粒细胞 见于寄生虫感染和IgE介导的炎症反应（尤其过敏反应）,肉芽肿性炎(granulomatous inflammation)肉芽肿(granuloma）由巨噬细胞及其衍生细胞局部增生形成境界清楚的结节状病灶可分为 感染性肉芽肿 异物性肉芽肿,感染性肉芽肿 结核、麻风、梅毒、真菌、血吸虫等 以结核结节为例干酪样坏死上皮样细胞多核巨细胞-langhans gaint cell,异物肉芽肿(foreign body granuloma)病因：缝线、滑石粉、木刺、石棉、尿酸盐结晶等 巨噬细胞吞噬异物异物巨细胞聚集形成异物肉芽肿,小结,概念：炎症介质、趋化因子、脓肿、窦道、瘘管 菌血症、败血症、脓毒血症、肉芽肿思考题：1.炎症渗出的过程、炎症细胞的种类和功能 2.炎症的基本病理变化、局部表现和全身反应 3.炎症有哪些类型？,