徐曼 病理学精品教学课件：2.组损2本科.ppt

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1、细胞死亡 严重损伤细胞不可逆性代谢停止、功能丧失和结构破坏细胞死亡的类型：坏死、凋亡,1.坏死(necrosis)概念：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡机制：酶对细胞消化 酶来自坏死细胞自身或中WBC,坏死的基本病变：细胞核的变化：细胞坏死的主要标志 核固缩（pyknosis)核体积缩小深染 核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂、染色质碎块状分散于胞质 核溶解（karyolysis）核浅染仅见轮廓或完全消失,肝细胞坏死,细胞浆的变化：嗜酸性 间质的改变：基质、胶原崩解液化Gross:失活组织“四无一降”颜色苍白无光泽、无弹性、无血管搏动、无功能，温度,2 坏死的类型（Type

2、s of necrosis）1)凝固性坏死(coagulative necrosis)缺血缺氧、病菌毒素、化学腐蚀剂 含蛋白丰富组织器官：心、肝、肾、脾坏死 Gross:灰白或黄白、干燥、质实 LM：组织结构轮廓保存、坏死区与正常交界区充血出血及炎症反应带,Coagulative necrosis of spleen,Coagulative necrosis of spleen,Coagulative necrosis of kidney,肾凝固性坏死,Myocardial infarct,2)液化性坏死(liquefactive necrosis)：,缺血缺氧、细菌、细胞水肿坏死组织溶解液化

3、 发生于含脂质和水分多,蛋白质少或蛋白水解酶多的组织 脑、胰腺 化脓性炎症组织,脑液化性坏死,脑液化性坏死,肝脓肿,3）纤维素样坏死：(fibrinoid necrosis)小血管壁、结缔组织常见 深红染的细丝状、颗粒状，折光的纤维素样机制 胶原纤维肿胀崩解/免疫球蛋白沉积/血 浆纤维蛋白渗出常见于风湿病、类风湿、结节性A周围炎、恶性高血压、肾小球肾炎,风湿性心肌炎,4）干酪样坏死(caseous necrosis)凝固性坏死在结核病的特殊表现 Gross:浅黄色奶酪样 LM：无定型粗糙、嗜酸性颗粒状碎屑,肺、肾干酪样坏死,干酪样坏死,5）脂肪坏死(fat necrosis)酶解性脂肪坏死急性

4、胰腺炎外伤性脂肪坏死乳腺外伤,6）坏疽(gangrene)大范围组织坏死+腐败菌感染类型:干性坏疽 A阻塞，V回流通畅的四肢末梢(H2S+Fe+FeS)黑色 Gross：坏死部位黑色、干燥皱缩、界清,脚干性坏疽,湿性坏疽 A阻塞，V回流受阻，与外界相通内脏 肺、肠、子宫、胆囊 恶臭 Gross:坏死区肿胀蓝黑色、分界不清气性坏疽 深在开放性创伤+产气杆菌感染 累及肌肉组织，病灶肿胀、捻发感、奇臭,3.坏死的结局 1)溶解吸收：2）分离排除：溃疡（ulcer)窦道(sinus)只开口于皮肤粘膜表面的异常盲管 瘘管(fistula)两内脏间或内脏通往体表的异常通道 空洞(cavity)3)机化、包

5、裹(organization，encapsulation)：4)钙化(calcification):,胃粘膜溃疡,4、坏死的影响：有关因素 坏死细胞的生理重要性：心、脑 坏死细胞的数量：大范围肝细胞坏死 坏死细胞周围同类细胞再生情况：肝、表皮易再生 坏死器官的储备代偿能力：肾、肺代偿力强,凋亡（apoptosis)活体内局部组织中单个细胞程序性死亡,细胞坏死与细胞凋亡的区别,细胞凋亡与细胞坏死的区别特征 细胞凋亡 细胞坏死机制 基因调控的程序化活化 意外事故性细胞死亡 细胞死亡，主动进行 被动性诱因 生理及弱刺激 强烈刺激受累范围 多为单个细胞 多个细胞死亡形态特征 凋亡小体 细胞崩解 生化特

6、征 ATP供能 不耗能 核小体间DNA规律降解 DNA随机降解炎症反应 无，凋亡小体被吞噬 存在,凋亡的机制 起始阶段：外源性通路（死亡受体通路）内源性通路（线粒体通路）执行阶段：Caspase3、核酸内切酶等参与凋亡细胞的清除：巨噬细胞吞噬凋亡小体,凋亡的形态学：细胞固缩、染色体凝聚边集、细胞膜和细胞器膜完整，细胞膜出芽，凋亡小体形成、被邻近细胞吞噬 例：病毒性肝炎时嗜酸性小体凋亡的生物化学：Caspase酶激活、核酸内切酶活化，DNA裂解为180-200bp的片段,嗜酸性小体,肝细胞凋亡,细胞老化概念：细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变老化细胞的形态学：核不规则、MI空泡化、ER缩小、高

7、尔基体扭曲、脂褐素沉积老化的特征：普遍性、进行性、内因性、有害性 机制：端粒缩短、代谢产物积累,第二章 损伤的修复,修复(repair)机体对组织缺损进行修补恢复的过程 修复的两种形式-由损伤周围的同种细胞修复，完全恢复原组 织结构（完全性再生）；-由纤维结缔组织来修复，称瘢痕性修复,第一节 再生(Regeneration）概念：为修复耗损的实质细胞而发生的同种细胞的增生 再生的种类：生理性再生-同种细胞增生补充老化、凋亡细胞 例：表皮、消化道呼吸道黏膜上皮、血细胞 病理性再生损伤周围同种细胞增生分化恢复原 有结构、功能 例：表皮、腺上皮损伤后再生,一、不同类型细胞的再生潜能,1 不稳定细胞(

8、labile cells)持续分裂，再生能力强 如：表皮、粘膜上皮、淋巴造血细胞2 稳定细胞(stable cells)生理-静止；损伤再生能力较强 如：腺上皮、肝、肾小管上皮、原始间叶细胞等 成软骨细胞、平滑肌细胞再生能力较弱,3、永久性细胞(permanent cells)出生后不能分裂增生 神经细胞（中枢神经元和周围神经节细胞）、骨骼肌细胞、心肌细胞,二、干细胞及其在再生中的作用（自学）具有自我更新和多向分化能力的一类细胞,三、各种组织的再生过程（一）上皮组织的再生：1、被覆上皮:向缺损处迁移 分化皮肤损伤-创缘或基底细胞分裂增生-单层上皮-复鳞上皮粘膜损伤-邻近基底细胞分裂增生-立方上

9、皮-柱状上皮,2、腺上皮:腺体:基底膜完好-完全再生 基底膜破坏-瘢痕性修复 肝脏:肝细胞坏死+网状支架完整 肝细胞坏死+网状支架塌陷,肾小管上皮再生,(二)纤维组织的再生：损伤刺激 未分化间叶细胞 成纤维细胞 静止的纤维细胞 前胶原蛋白 胶原纤维 纤维细胞 真皮、皮下组织、筋膜、腱组织 若实质细胞损伤不能完全修复-纤维性修复,(四)血管的再生 1 小血管再生 Cap内皮细胞增生幼芽血管腔形成,2 大血管的修复 断裂的大血管经手术吻合:内皮-增生（再生性修复）肌层-纤维瘢痕（纤维性修复）,（三）软骨组织和骨组织的再生：软骨再生能力较弱，缺损大时由纤维组织修复 骨组织再生能力强，骨膜存在-再生性

10、修复,(五)肌组织的再生横纹肌：损伤不重、肌膜完好，可恢复正常肌纤维断裂，断端肌纤维膨大，纤维瘢痕肌纤维完全破坏，纤维瘢痕修复平滑肌有一定再生能力心肌再生能力弱,(六)神经组织的再生 神经细胞损伤-胶质细胞增生-胶质疤痕,周围神经纤维-断裂后完全再生 条件：神经细胞存活，断端2.5cm,无异物相隔-两端相隔太远、阻隔或截肢,创伤性神经瘤 疼痛,三、细胞再生的影响因素：自学 细胞外基质 生长因子 生长因子+受体信号传导细胞再生 PDGF成纤维、平滑肌、单核细胞等增生 FGF成纤维、内皮细胞、血管增生 EGF上皮、成纤维、平滑肌细胞等增生 TGF上皮、成纤维、平滑肌细胞等增生 VEGF 内皮细胞增

11、生 形成 血管 cytokins：IL-1 成纤维细胞增生 TNF 成纤维细胞、血管增生 抑素与接触抑制,第二节 纤维性修复一、肉芽组织(granulation tissue)概念:LM：新生Cap+成纤维细胞+炎细胞 Gross:鲜红、颗粒状、柔嫩湿润 成熟过程：成纤维细胞纤维细胞、胶原 血管-改建 闭塞 纤维瘢痕,肉芽组织,肉芽组织,功能：抗感染保护创面 填补缺损 机化或包裹坏死组织、血栓、炎性 渗出物、异物等,二、瘢痕组织的形态及作用 肉芽组织经改建成熟的纤维结缔组织 LM：均质红染、平行/交错排列的胶原纤维 Gross：灰白、半透明质韧作用：填补缺损、抗拉性强危害：瘢痕收缩、瘢痕性粘连

12、、器官硬化、瘢痕疙瘩,三、肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制 自学,第四节 创伤愈合（wound healing),皮肤、骨组织出现离断或缺损后的修复过程皮肤创伤愈合一）基本过程：1、伤口早期变化：组织坏死、出血和炎症反应 渗出物及血液形成凝块2、伤口收缩 肌成纤维细胞3、肉芽组织增生及瘢痕形成4、表皮及其他组织再生 不健康肉芽、过大的创口、皮肤附属器破坏、肌腱断裂,二）类型,1、一期愈合(healing by fist intention)条件 缺损小、无感染、创缘整齐、裂隙小或缝合过程 特点 愈合时间短、抗拉力强、不影响功能,2、二期愈合(healing by second intenti

13、on)条件 缺损大、创缘不整齐、裂隙大、对合不整、感染特点 炎症明显、愈合时间长、瘢痕大、抗拉力弱、影响外形/功能,痂下愈合（healing under scar),一期愈合 二期愈合,骨折愈合(fracture healing)：外伤性、病理学骨折 再生能力强 完全再生 破骨细胞 吸收;骨母细胞 类骨组织 Ca+,良好愈合的条件：正确复位、牢靠固定、适当锻炼,血肿形成 纤维性骨痂形成,骨性骨痂形成 骨痂改建,四 影响再生修复的因素1、全身因素：年龄 营养 内分泌因素（皮质激素）疾病2、局部因素：感染与异物 局部血液循环 神经支配 电离辐射,小结,名词：化生、可逆性损伤、玻璃样变性、细胞水肿、凋亡、核浓缩、核碎裂、核溶解、干酪样坏死、坏疽、肉芽组织创伤性神经瘤 1 可逆性损伤的类型 2 适应性反应的类型和特点 3 细胞坏死的基本病变 4 各种组织的再生能力 5 创伤愈合的类型 6 骨折愈合的过程,