疼痛诊疗学1-3章.ppt
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1、第一章 绪 论,第一节 疼痛诊疗学的概念与范畴概念:研究和阐述疼痛及疼痛性疾病的诊断及综合治疗的学科。范畴:疼痛性疾病、非疼痛性疾病、癌性镇痛和术后镇痛。,国际疼痛研究会(IASP)对疼痛的定义(2001),疼痛是与实际或潜在的组织损伤相关联的不愉快的感觉和情绪体验,或用这类组织损伤的词汇来描述的主诉症状;无交流能力决不能否认一个个体正有着痛体验,需要适当缓解疼痛治疗的可能性;疼痛即是一种生理感觉,又是对这感觉的一种情绪反应。,第二节 疼痛诊疗学的发展历史一、国外 疼痛门诊的成立(pain clinic)1936 学会、杂志的成立及发行 1975(国际疼痛研究协会主办 pain Anesthe
2、sia and Analgesia)二、国内 1.疼痛门诊 2.疼痛协会1997 3.杂志疼痛治疗学杂志中国 疼痛治疗学杂志,第三节疼痛的治疗方法,疼痛的治疗应包括病因治疗和消除疼痛治疗两方面。疼痛治疗的目的主要是通过消除或减轻疼痛的感觉和反应,改善血液循环,特别是局部小血管功能和微血管循环,解除骨骼肌或平滑肌痉挛,松解局部挛缩组织,改善神经营养,恢复正常神经功能,改善全身或主要脏器的功能状态,进行精神心理性治疗。疼痛治疗可归纳为三大类(表),第四节 疼痛的临床评价方法,一概述疼痛的评价是指在疼痛治疗前及过程中利用一定的方法测定和评价病人的疼痛强度及性质。迄今为止,虽然测痛方法不少,但还没有一
3、种达到精确客观,简便易行。尚有待不断改进完善。,二疼痛的临床评价方法,主观测定法根据病人的主观感觉来测定疼痛的程度,主要由病人自报,口述或非口述均可。以强度量表和问卷表最常用。(一)视觉模拟量表(VAS)(图1-1),VAS法(visual analogue scale),0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10,(二)语言评价量表(VRS)是用无痛、轻微痛、中度痛、重度痛和极重度痛5级表示。(三)数字评价量表(NRS)(四)疼痛问卷表(pain questionnaiaes)马克盖尔(McGill)问卷表(MPQ)简化的McGill疼痛问卷表(SF-MPQ)是1987年Melzack制定
4、的,有15个描述词,其中11个属感觉,四个属情感,还包含有PPI和VAS。所有描述词均用0-3表示无痛、轻度痛、中度痛和重度痛。由此分类求出PRI。PPI用6分法评定。,简明疼痛问卷表(BPQ)(五)行为测定法目前采用的方法有UBA疼痛行为量表。客观测定法以生理功能变化作为测痛指标并不一定准确,临床及实验研究常利用物理或化学的测定方法,测病人的痛域和耐痛域。,痛阈和耐痛阈:利用物理或药物的刺激方法,使被试者确认刺激强度逐步增加到感觉疼痛的那一点既是痛阈;如果将刺激的强度继续增加至病人无法忍受的强度即为耐痛阈。,(一)痛域或耐痛域测定具体作法如下。机械刺激法常用弹簧压力计,此法精确度较差。温热或
5、冷刺激法应避免发生烧伤或冻伤。电刺激为较好的测定方法,参数可以控制,常用方波刺激能够确定脉宽、频率与峰值电压,计录疼痛时域值。,止血带法大气加压至受试者感到疼痛,计录其压力值。药物刺激由于引起疼痛的剂量不好掌握,目前很少应用于测痛。(二)生理生化指标的测试虽可反映疼痛时的变化,但一般无特异性,临床上只在某些科研项目应用。(三)行为测定法,附:疼痛的中枢机制,一、疼痛的慨念:是一种主观感 受,同时伴有情绪及植物神经系统反应。,疼痛的产生,由一定的刺激(伤害性刺激)作用于外周感受器(伤害性感受器),换能后转变成神经冲动(伤害性信息)循相应的感觉传入通路(伤害性传入通路)进入中枢神经系统,经脊髓、脑
6、干、间脑中继后直到大脑边缘系统和大脑皮质,通过各级中枢整合后,产生疼痛感觉和疼痛反应。,二、感受器(Receptor)1.疼痛感受器(Pain Receptor)慨念:能接受痛刺激的组织或器管。外周存在形式:感觉神经游离端 终末神经小体 无雪旺鞘的末梢轴突,2.痛觉感受器分类(1)化学敏感性:感受K+,H+5-HT ACH及各种肽,炎症等刺激(2)伤害性:热、电流、损伤三、疼痛在末梢的传导 由传导神经纤维完成 ErlangerGasser 神经纤维分类 1.神经传导速度与神经纤维关系 有髓A纤维传导速度快,称快痛 无髓Cdr纤维传导速度慢,称慢痛,传入伤害信息,主要是A和C纤维沿背根进入脊髓背
7、角再将伤害信息传向脊髓以上的结构,脊髓上行通路,躯干四肢的痛觉通路:新脊-丘束旧脊-丘束或脊-网-丘束脊-颈束后索-内侧丘系脊髓固有束,头面部的痛觉通路:三叉神经三叉丘系内脏痛觉通路:交感神经、副交感神经脊髓丘脑束,疼痛受两个基本生理过程所控制:一个是外周传入在脊髓对疼痛的调制;另一个是中枢下行镇痛系统。前者的机制是以闸门控制学说加以解释。躯体传入冲动在诱发痛知觉和痛反应之前就已受到闸门的调控影响。闸门机制的增强和减弱感觉传入的程度,由粗纤维和细纤维的相对活动以及脑的下行性影响所决定。当通过闸门的信息量超过某个临界水平,便可激活司理痛知觉和痛反应的神经组织。,闸门控制学说,四、疼痛信号在脊髓中
8、的转导 Melzack学说 基本观点:粗纤维和细纤维的神经传导都能兴奋脊髓后角的上行脑传递细胞(T细胞),同时与后角胶质细胞(SG)形成突触关系,当粗纤维传导时兴奋SG细胞,该细胞释放抑制递质,以突触前方式抑制T细胞传导,形成闸门关闭效应。而细纤维传导则抑制SG细胞,使其失去对T细胞突触前抑制,形成闸门开放效应,另外粗纤维传导之初疼痛信号在进入闸门以前,先经脊索向高位中枢投射(快痛),中枢调控机制再通过下行抑制系统作用与脊髓闸门系统,也形成关闸效应,细纤维的传导使闸门开放,形成慢性钝痛,并持续性增强。,疼痛的中枢机制闸门控制学说-Melzack and Wall,20世纪60年代脊髓背角的第层
9、,被认为是闸门所在。当粗纤维(A)传导时,形成闸门关闭效应,而细纤维(C)传导时,形成闸门开放效应。,根据这一理论,可利用特定的(高频、低强度)电刺激来兴奋粗的有髓纤维,通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用,构成了“经皮电刺激镇痛”的基本原理。”另外,scs疗法,Mcgi疼痛问卷(MPQ)也是通过闸门控制理论推出的。,内源性痛觉调制系统,20世纪70年代发现“阿片肽”家族下行抑制系统的提出,脑高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统,近30年来痛觉研究中的重大进展是发现在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心,主要由中央导水管周围灰质(PAG)等组成的,经脊髓背外侧束下行对脊髓背角信息传
10、递和三叉神经背核痛敏神经元产生抑制作用的镇痛系统。,可塑性改变或者中枢敏感化,20世纪80年代痛觉过敏感觉异常引发“超前镇痛”理论,20世纪90年代,疼痛的分子生物学研究得到发展寻找痛靶分子进行靶向治疗,五、中枢的疼痛传导和识别 疼痛在中枢的传导有关部位 脊髓传导系统 脑干网状系统 丘脑中核及正中核群 大脑皮质有三部位与辨别疼痛有关 中央前回:疼痛空间上的认识 中央后回:疼痛差异 中央后回外侧:疼痛强度,(一)疼痛传导途径.疼痛冲动 脊髓丘脑束 大脑 皮质 2.疼痛冲动 脊髓网状系统 脑干网状体丘脑下部及大脑边缘系 统 大脑情绪反应、植物神经系统,(二)疼痛在中枢的感知,识别 1.疼痛-丘脑-
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