慢性疾病的营养指导_培训课件.ppt
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1、慢性疾病的营养指导,第二节 肥胖症,一、肥胖症的定义 二、肥胖症的病因三、肥胖症的分类四、肥胖症的表现五、肥胖症的危害六、肥胖症的防治,当前肥胖已经成为了全世界的公共卫生问题,国际肥胖特别工作组(TOTF)指出,肥胖将成为新世纪威胁人类健康和生活满意度的最大杀手。肥胖已经称为一些疾病,并且一直严重威胁我们的健康。肥胖症是属于社会性慢性疾病。,肥胖症的简介,1,产热营养素有哪几类?,蛋白质、脂类、碳水化合物,人体能量消耗在哪几个方面?,人体能量的消耗去向,基础代谢体力活动食物特殊动力作用,主要,生长发育(儿童),图片辨识,问题:以上图片上的人是否都是肥胖症?,肥胖症是指体内脂肪堆积过多和/或分布
2、异常,表现为脂肪组织与其他组织失去正常比例的一种状态。,一、肥胖症的定义,肥胖症的定义,肥胖症是一种慢性病。据世界卫生组织估计它是人类目前面临的最容易被忽视,但发病率却在急剧上升的一种疾病。除人类外,许多宠物也会患肥胖症。哺乳动物(包括人在内)储藏脂肪过多,以至于健康受到影响。,肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时,多余热量以脂肪形式储存于体内,其量超过正常生理需要量,且达一定值时遂演变为肥胖症。,正常男性成人脂肪组织重量约占:体重的1518;女性约占2025。随年龄增长,体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20或体重指数BMI=体重(Kg)/(身高)
3、2(m2)大于24者称为肥胖症。如无明显病因肥胖者称单纯性肥胖症;具有明确病因者称为继发性肥胖症。,二、肥胖症的病因,吃?,病因,长期能量摄入能量消耗,肥胖症,糖类、脂肪摄入,主要相关营养素,能量囤 积,(一)遗传因素 肥胖与遗传有关。普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病。遗传在其发病中起着一个易发的作用,父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%,同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%,但未能确定其遗传方式。而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率,故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。,(二)瘦素(脂肪
4、抑制)是体内肥胖基因所编码的蛋白质,是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。瘦素和增食欲素的改变,参与了肥胖的发病过程,它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽,瘦素使食欲下降,耗能增加而减肥,增食欲素刺激进食行为导致肥胖。生理情况下,当摄食增多,脂肪贮存增加时,瘦素分泌增加,通过下丘脑使机体出现一系列反应,如食欲下降,耗能增加,交感神经兴奋性增加,使脂肪分解增加,合成减少,使体重增加不多。,而当机体处于饥饿时,瘦素分泌减少,也通过下丘脑出现一系列保护性反应,如食欲增加,耗能减少,体温降低,同时增食欲素分泌增加,刺激进食行为,以维持体重不致减轻太多。在人类肥胖中,仅约5%可能存在有肥胖基因的
5、合成异常,这部分患者表现为瘦素绝对缺乏,余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高,此点有些类同于2型糖尿病。,(三)胰岛素抵抗 肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高,葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高,提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的:(1)促进葡萄糖进入细胞内,进而合成中性脂肪。,(2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。应该指出,部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症,推测肥胖的病因是多方面的。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症,而高胰岛
6、素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗,从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多,可刺激摄食增多,同时抑制脂肪分解,因此引起体内脂肪堆积。,(四)年龄和性别 女性天生脂肪细胞数目比男性多,所以,女性是比男性更易发胖。相对来说(不是绝对的),女性活动比男性少,这也是女性发然胖的原因。以下是国内的一项发胖年龄普查数据:1、15岁以前占11.5%2、1517岁占1.4%3、2029岁占18%4、3039岁占 33.8%,5、4049岁占 28.1%6、5059岁占 6.5%7、60岁以上占 0.7%男性在5059岁发胖的占63%;女性在6069岁发胖的占68%。从以上资料显示,第四、五两个年龄组别是最容
7、易发的年龄。,肥胖,为什么人到中年特别容易发胖?其一为中年以后身体能量消耗逐渐减少;其二中年期随着社会地位改变,应酬相应增多,加之工作得心应手、生活条件改善,使能量摄入过多,消耗明显减少;其三男性中年或女性绝经期后,内分泌功能减退,基础代谢率下降,以车代步多、主动运动少。现代人类体内积聚脂肪的能力高于体内消耗脂肪的能力,这是人类进化肥厂过程中自然选择的结果;而在今天这个可随时获得丰富食品的社会,中年人由于稍微的过食引起能量正平衡的积累就会引起肥胖症。,(五)营养因素 1、能量摄入过多 现代社会人群的能量摄入普遍呈上升趋势。世界卫生组织数据显示:19712000年,成年男性平均能量摄入从2450
8、 kcal/d增长至2618 kcal/d;女性则从1542 kcal/d增长至1877 kcal/d。能量增加主要来源于脂肪和碳水化合物摄入增多。能量摄入增加同样存在于大多数发展中国家,绝大多数南美国家肥胖人群迅速增加,与此相关的是人群的平均能量摄入明显增高。当营养素及能量摄入过多,超过机体的需要,剩余部分便转化成脂肪储存于体内,导致肥胖。,2、膳食结构失衡(1)脂肪比例:膳食中脂肪(尤其是动物性脂肪)摄入增加是大部分国家肥胖人群增长的重要原因。以中国居民健康与营养调查的数据为例:19891997年成人能量摄入状况变化不明显,但高脂肪膳食的比例增加了2.5倍,动物性脂肪的摄入显著增多;199
9、7年我国60城市居民膳食中脂肪提供的能量占总能量比例(供能比)超过30,近70城市居民动物脂肪供能比超过10。而根据WHO的建议,膳食中脂肪供能比不超过30,动物脂肪供能比应在10内。,(2)碳水化合物 碳水化合物是生命细胞结构的主要成分及主要供能物质,并且有调节细胞活动的重要功能。机体中碳水化合物的存在形式主要有三种,葡萄糖、糖原和含糖的复合物,碳水化合物的生理功能与其摄入食物的碳水化合物种类和在机体内存在的形式有关。1.膳食碳水化合物是人类获取能量的最经济和最主要的来源;2.碳水化合物是构成机体组织的重要物质,并参与细胞的组成和多种活动;此外还有节约蛋白质、抗生酮、解毒和增强肠道功能的作用
10、。,每个人膳食中碳水化合物的比例没有规定具体数量,我国营养专家认为碳水化合物产热量占总热量的6065为宜。当膳食中碳水化合物过多时,就会转化成脂肪贮存于体内,使人过于肥胖而导致各类疾病如高血脂、糖尿病等。碳水化合物的主要食物来源有:蔗糖、谷物(如水稻、小麦、玉米、大麦、燕麦、高粱等)、水果(如甘蔗、甜瓜、西瓜、香蕉、葡萄等)、坚果、蔬菜(如胡萝卜、番薯等)等。,(3)不良饮食行为 饮食行为也是影响肥胖症发生的重要因素。不吃早餐并没有减肥作用,相反,还会导致肥胖,因为不吃早餐常常导致其午餐和晚餐时摄入的食物增多,使一日的能量摄入总量增加。现在快餐消费已成为人们较普遍的饮食行为,但快餐食品多含高脂
11、肪高能量,而营养构成却比较单调,经常食用会导致肥胖和某些营养素缺乏。胖人的进食速度一般较快;而慢慢进食时,传入大脑摄食中枢的信号可使大脑做出相应调节,较早出现饱足感而减少进食。此外,经常性的一次摄食过多、餐间消费也是肥胖发生的重要原因。,(4)饮食结构不合理 肥胖症的直接因素是体内长期处于热量入超,当摄入的热量大于消耗热量时,过多的热量便会转变成脂肪积聚在体内,从而产生肥胖症。不同饮食结构对体内的消化吸收也不同,由此对体脂的储存和动用带来不同的影响。,(六)神经精神因素,已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA
12、),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。,当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时,食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。,(7)运动少:
13、现代社会由于交通工具的发达以及家务劳动的机械化、电气化,体力活动大为减少,使得能量的供给超过了需要,导致能量供给与消耗的失衡,常会引起肥胖。一些重体力劳动者由于工种更换,成为轻体力劳动者;或是运动员终止其从事的体育运动,在这种情况下,如不相应地调整饮食,就会造成营养物质过剩、体内脂肪堆积,从而发生肥胖。,三、肥胖症的分类,根据病因一般分为原发性及继发性两类。(一)原发性肥胖 1、单纯性肥胖各种肥胖最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌混乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖
14、两种。,(1)体质性肥胖双亲肥胖,是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的,还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢,比较低,合成代谢超过分解代谢。,(2)过食性肥胖也称为获得性肥胖,是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食,使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要,多余的热量转化为脂肪,促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加,脂肪大量堆积而导致肥胖。,2、水、钠潴留性肥胖 亦称特发性浮肿。此型肥胖多见于生殖及更年期女性。其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高,静脉回流减慢等因素有关。脂肪分布不均匀,以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。体重增加迅速,与体位有密切关系,劳累和立位体重增
15、加,休息及平卧后减轻。早晚体重变化正常人为04千克;本病患者早晚体重变化在1千克以上。该病浮肿变化往往呈周期性,晨起面、眼睑浮肿,起床后活动,下肢、躯干逐渐浮肿,到晚餐前体重较早饭前增加1245千克,平均2407千克。,(二)继发性肥胖,是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。临床上少见或罕见,仅占肥胖患者中的5以下。1、内分泌障碍性肥胖(1)下丘脑综合征:可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑,或中脑、第三脑室病变引起。病变性质可为炎症、肿瘤、损伤等。部分患者原因不明,主要表现为中枢神经症状、植物神经和内分泌代谢功能障碍。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常,如多食,而致肥胖。,(2)肥胖性生殖无能症:
16、由垂体及柄部病变引起,部分影响下丘脑功能,发育前患儿其肥胖以颌下、颈、髋部及大腿上部及腹部等为著;上肢也胖,手指长而逐渐尖削,但丰满多脂肪;男孩常有乳房肥大,外生殖器小,部分下陷于壅起的脂肪中,则更形缩小;骨胳发育较迟,可合并尿崩症。,如发病于发育后,则第二性征发育不良,少年发病者生殖器不发育、智力迟钝。须与少年体质性肥胖伴性发育延迟鉴别。后者脂肪分布均匀,无神经系统器质性病变,智力正常,性器官最终发育完全。成人发生本病时,则可有性功能丧失,精子缺乏,停经不育等表现。,2、垂体性肥胖 垂体分泌其他激素的肿瘤,因瘤体增大压迫瘤外组织,可产生继发性性腺、甲状腺功能低下,导致肥胖。除肥胖外,常有垂体
17、周围组织压迫症状,如头痛、视力障碍及视野缺损。影象学检查可发现蝶鞍改变。3、甲状腺性肥胖 见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿,皮肤呈苍白色,乏力、脱发,反应迟钝,表情淡漠。血清T3、T4减低。,4、肾上腺性肥胖 常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌,自主分泌过多的皮质醇,引起继发性肥胖,称为柯兴综合征。影象学检查示肾上腺肿瘤。5、胰岛性肥胖 常见于轻型型糖尿病早期,胰岛细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖。,6性腺功能减退性肥胖 多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性去势后或女性绝经期后之肥胖,即属此类。男性性功能低下肥胖一般不如
18、女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称,以胸腹、股、背部为明显。,(三)药物性肥胖这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说容易使妇女发胖。,肥胖的类型,苹果型 洋梨型 均匀型,脂肪的存贮,脂肪存贮能量无上限,四、肥胖症的临床表现,(一)一般表现 体重超过标准1020,一般没有自觉症状。而由于浮肿致体重增加者,增加10即有睑部肿胀、两手握拳困难、两下肢沉重感等自觉
19、症状。体重超过标准30以上方表现出一系列临床症状。中、重度肥胖者上楼时感觉气促,体力劳动易疲劳,怕热多汗,呼吸短促,下肢轻重不等的浮肿。,有的患者日常生活如弯腰提鞋穿袜均感困难,特别是饱餐后,腹部膨胀,不能弯腰前屈。负重关节易出现退行性变,可有酸痛。脊柱长期负荷过重,可发生增生性脊椎骨关节炎,表现为腰痛及腿痛。皮肤可有紫纹,分布于臀部外侧、大腿内侧及下腹部,较皮质醇增多症的紫纹细小,呈淡红色。由于多汗,皮肤出现折皱糜烂、皮炎及皮癣。随着肥胖加重,行动困难,动则气短、乏力。长时期取坐卧位不动,甚至嗜睡酣眠,更促使肥胖发展。,(二)内分泌代谢紊乱 空腹及餐后高胰岛素血症,基值可达30毫单位/升,餐
20、后可达300毫单位/升,比正常人约高出一倍。由于肥大的细胞对胰岛素不敏感,患者糖耐量常减低。总脂、胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸常增高,呈高脂血症与高脂蛋白血症,此为诱发糖尿病动脉粥样硬化、冠心病、胆石症等的基础。饥饿时或低血糖症中生长激素分泌减少,促进脂肪分解作用减弱。女性患者可有闭经、不育及男性化。男性可有阳萎。,(三)消化系表现 食欲持续旺盛,善饥多食,多便秘、腹胀,好吃零食、糖果、糕点及甜食;部分患者不及时进食可有心悸、出汗及手颤。伴胆石症者,可有慢性消化不良、胆绞痛。肝脂肪变性时肝肿大。,(四)肺心综合征 这是严重肥胖症的一个临床综合征。由于腹腔和胸壁脂肪组织太多,影响呼吸运动,肺部通
21、气不良,换气受限,导致二氧化碳潴留,血二氧化碳结合率超过正常范围,呈呼吸性酸中毒;临床出现:紫绀、红细胞增多、同时静脉回流郁滞,颈静脉怒张、肝肿大。,肺动脉高压,右心负荷加重;由于脂肪组织大量增加,血总循环量随之增加,心输出量和心搏出量加大,加重左心负荷,病人表现为:呼吸困难,不能平卧,间歇或潮式呼吸,脉搏快速,可有紫绀、浮肿、神志不清、嗜睡、昏睡等。,(五)并发症 1、增加死亡率 研究表明,肥胖者因糖尿病而死亡者比正常体重组明显增高为383(男性)及372(女性);其次是肝硬化、阑尾炎、胆石症的死亡率,肥胖者也增加一倍左右;心血管、肾病及意外事故的死亡率也较高。2、高血压 肥胖者常伴有心输出
22、量和血容量增加,但在血压正常的肥胖者,周围血管阻力降低,而有高血压的肥胖者周围血管阻力正常或升高。高血压为肥胖症高死亡率的重要因素。,3、冠心病 肥胖者发生冠心病远高于非肥胖者。其原因有:(1)体重超过标准,引起心脏负担加重和高血压;(2)肥胖者多喜欢吃油腻食物,进食过多的饱和脂肪酸,促进动脉粥样硬化形成;,(3)高甘油三酯血症、高胆固醇血症及高脂蛋白血症,使血液粘度增加,血凝固性增加,易发生动脉粥样硬化、微循环障碍及冠状动脉栓塞;(4)体力活动减少,冠状动脉侧支循环削弱或不足。同时肥胖时体重负担增加,也是促进冠心病产生心衰的原因之一。,4、糖尿病 肥胖症患者发生型糖尿病的发病率4倍于非肥胖成
23、人。肥胖常为糖尿病早期表现,中年以上发病的型糖尿病者约有4060起病时和早期有多食和肥胖。当体重恢复正常时,糖耐量可恢复正常。,5、感染 肥胖者对感染的抵抗力降低,易发生呼吸系感染,肺炎发生率较高。皮肤折皱处易磨损引起皮炎,皮肤疖肿、泌尿系及消化系感染发生率也高。在急性感染、严重创伤、外科手术以及麻醉情况下,肥胖者应激反应差,往往病情险恶,耐受手术及麻醉能力低,术后恢复慢,并发症及死亡率增加。,五、肥胖症的危害,肥胖可以引发多种疾病,如高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、女性月经不调等。还能增加人们患恶性肿瘤的机率。现如今肥胖的患者越来越多,由此带来的疾病危害也随
24、之增多,好多种疾病的发生都于肥胖有关。,肥胖症的危害,腰带长 寿命短,高血压 糖尿病 高脂血症 冠心病 脑卒中,1、肥胖人易发冠心病、高血压、心血管疾病:由于肥胖者身体内的脂肪组织增多,机体代谢耗氧量加大,从而导致心输出量增加,心脏做功量增大,导致使心肌肥厚和动脉粥样硬化,因此易诱发高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病和猝死。2、肥胖影响劳动力,容易遭受外伤:肥胖的人因体重增加,身体各器官的负重都增加,可引起腰痛、关节痛、消化不良、气喘;身体肥胖的人往往怕热、多汗、皮肤皱折处易发生皮炎、擦伤,并容易合并化脓性或真菌感染;因行动不便还容易遭受各种外伤、骨折及扭伤等。,3、肥胖是人们健康长寿的天敌:
25、科学家研究发现肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高1倍,患冠心病,高血压,糖尿病,胆石症者较正常人高3-5倍,由于这些疾病的侵袭,人们的寿命将明显缩短。4、肥胖人易患内分泌及代谢性疾病:由于肥胖导致体内代谢和内分泌异常,常可引起多种代谢性疾病如:糖尿病,高脂血症,高尿酸血症等,女性月经不调等。5、肥胖还可以并发睡眠呼吸暂停综合症、静脉血栓:增加麻醉和手术的危险性。肥胖还可以增加恶性肿瘤的发病率,肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2-3倍。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发生率较正常人高。,六、肥胖症的防治,由于肥胖症发生的根本原因在于长期机体能量摄入超过消耗而导致脂肪在体内沉积,因此其防
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