教学课件：第四章-水电解质代谢紊乱.ppt

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1、第四章 水和电解质代谢紊乱,周洁,(一)体液的容量和分布,体液（60%）,细胞内液（40%）,细胞外液（20%）,血液（5%）,组织间液（5%）,正常水、钠代谢,(二)体液的电解质成分,细胞外:Na+、Cl-、HCO3-,细胞内:K+、Mg2+、HPO42-、Pr-,正常水、钠代谢,(三)体液的渗透压和水的交换,（1）细胞内外水的运动 水自由通过,蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过。,（2）血管内外水的运动 蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换。,(三)水的交换,水的进入:(1)摄入水(2)代谢水,水的排出:(1)皮肤失水(2)呼吸道失水(3)消化道失水(4)泌尿道失水,功能促进物

2、质代谢 调节体温 润滑,(四)Na+的交换,Na+的进入:摄入,功能维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成,Na+的排出:肾,钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排,(五)K+的交换,K+的进入:摄入,K+的排出:肾,钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃也排,功能：参与细胞代谢维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡,1.渴感(thirst),（六）水与钠平衡的调节,2.抗利尿激素(ADH),血浆渗透压,有效循环血量,疼痛、情绪紧张血管紧张素,（六）水与钠平衡的调节,3.醛固酮,有效循环血,（六）水与钠平衡的调节,4、心房钠尿肽的调节作用,强大的利钠利尿作用,（六）水与钠平衡的调节

3、,脱水(dehydration)高渗性 低渗性 等渗性水过多(water excess)水 肿水中毒,第一节 水、钠代谢紊乱,一、脱水,脱水（dehydration）是指机体体液容量明显减少，并出现一系列功能、代谢变化的病理过程。,根据细胞外液渗透压的不同，将脱水分为高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水。,1.概念,失水失Na+血清Na+150 mmol/L 血浆渗透压 310 mOsm/L,（一）高渗性脱水（hypertonic dehydration),2.原因,(1)入量不足,(2)丢失过多,水源断绝 丧失口渴感 进食困难,大量出汗呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）,（一

4、）高渗性脱水,失水失Na+,3.影响,醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,（一）高渗性脱水,4防治的病理生理基础,及时补水,适当补钠,（一）高渗性脱水,1.概念,失水失Na+血清Na+130 mmol/L 血浆渗透压 280 mOsm/L,（二）低渗性脱水(Hypotonic dehydration),2.原因,（1）丢失过多,胃肠道丢失 肾性失钠 皮肤丢失 液体积聚在第三间隙,重要条件：只注意补充水，忽略了补钠,（二）低渗性脱水,失Na+失水,水移入 细胞,血容量,脑细胞 肿胀,3.影响,无渴感,对病人的主要威胁 循环衰竭,（二）低渗性脱水,4防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水(机体排水量大

5、于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),（二）低渗性脱水,1.概念,失Na+失水 血清Na+130150 mmol/L 血浆渗透压280310 mOsm/L,（三）等渗性脱水（Isotonic dehydration),2.原因,丢失等渗液,胃肠道丢失:麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失。皮肤丢失：大面积烧伤，液体积聚在第三间隙：大量抽放胸、腹水，,（三）等渗性脱水,3.影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,（三）等渗性脱水,4防治的病理生理基础,补水量多于补Na+量,（三）等渗性脱水,三型脱水的比较表,二、水肿(Edema),过多的

6、液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。,概念：过多的液体积聚在组织间隙。,分类,二、水肿(Edema),组织液生成大于回流 钠、水潴留,（一）水肿发生机制,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流,（一）水肿发生机制,(1)血管内外液体交换异常,毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低：白蛋白摄入；合成；丢失；分解微血管壁通透性 淋巴回流障碍,组织液生成回流,（一）水肿发生机制,(2)体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,肾小球滤过率下降滤过面积有效循环血量 肾小管重吸收增加肾内血流重新分布近曲小管重吸收远曲小管和集合管重吸收(醛固酮、ADH),（一）

7、水肿发生机制,心性水肿左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,（二）常见全身性水肿的类型,右心功能,心性水肿机制,肾性水肿 肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。肾炎性水肿。,（二）常见全身性水肿的类型,肝性水肿,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果。,（二）常见全身性水肿的类型,肺水肿是指液体过多地积聚在肺间质、肺泡腔。急性肺水肿常见于左心衰竭，慢性肺水肿多见于二尖瓣狭窄、高血压性心脏病。表现为呼吸困难

8、、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫样痰和发绀等。,肺水肿,（二）常见全身性水肿的类型,肺水肿发生机制是：肺毛细血管流体静压增高，使血浆成分漏出;肺毛细血管壁通透性增加;人体快速输入晶体溶液，使肺血量和毛细血管压增高，血浆胶体渗透压降低，可诱发或引起肺水肿。,（二）常见全身性水肿的类型,脑水肿 脑水肿是指脑组织的液体含量增多引起脑容积增大可分为：血管源性脑水肿：常见于脑出血、脑肿瘤、脑外伤、脑栓塞等。细胞中毒性脑水肿：多见于急性脑缺血缺氧、脑膜炎、水中毒等。间质性脑水肿：多见于脑肿瘤压迫及炎症性疾病等。,（二）常见全身性水肿的类型,（1）水肿液的性状：水肿液分为漏出液和渗出液。,（三）水肿的特

9、点及对机体的影响,1水肿的特点,漏出液是在毛细血管通透性正常的情况下，血浆和组织液之间液体交换失衡所致小球滤过率下降；渗出液是由于毛细血管通透性增加所引起。,渗出液和漏出液鉴别,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,（2）水肿的大体特点,（三）水肿的特点及对机体的影响,全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。,显性水肿，也称凹陷性水肿。隐性水肿，没有凹陷，体重超过10%。,（三）水肿的特点及对机体的影响,水肿的有利效应 水肿是循环系统的重

10、要“安全阀”炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血；能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走。有害因素：水肿造成细胞组织的营养不良 水肿对器官组织机能活动的影响,（三）水肿的特点及对机体的影响,2.水肿对机体的影响,1.概念(concept),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L,水排出减少：急、慢性肾功能障碍,三、水中毒（water intoxication),细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,三、水中毒,血清钾浓度的正常范围：3.5mmol5.5mmol/L 分为低钾血症

11、和高钾血症,第二节 钾代谢障碍（Potassium disorders),概念：血清 K+3.5mmol/L,1.原因和机制,（1）摄入不足,（2）失钾过多,肾失钾大量汗液丢失消化液丢失,一、低钾血症（Hypokalemia),（3）钾向细胞内转移,胰岛素过量碱中毒-肾上腺素能受体活性增强 低钾性家族性周期性麻痹钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,血K+,H+,一、低钾血症,（1）对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,2.对机体的影响,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,一、低钾血症,（2）对心脏的影响,心肌传导性、心肌传导性、心肌收

12、缩性降低，心肌自律性增高,一、低钾血症,（3）对肾功能的影响,（4）对酸碱平衡的影响,一、低钾血症,3.防治的病理生理基础,先口服后静滴见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射,一、低钾血症,概念：血清K+5.5mmol/L,1.原因和机制,（1）排钾减少,（2）K+从细胞内逸出,（3）入钾过多,细胞损伤酸中毒高钾性周期性麻痹胰岛素缺乏及某些药物,二、高钾血症（Hyperkalemia),（1）对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,2.对机体的影响,（2）对心脏的影响,心肌传导性、心肌传导性、心肌收缩性和心肌自律性降低。心搏骤停,二、高钾血症,（3）对酸碱平衡的影响,二、高钾血症,促进钾移入细胞对抗钾的毒性排钾,3.防治的病理生理基础,二、高钾血症,谢谢！,