急性心肌梗死新概念.ppt

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1、,急性心梗概念进展,潍坊市人民医院心内科 赵 令 时,急性心肌梗死诊断新模式,冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁：1.从“3：2模式”发展为“1+1模式”2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段抬高 3.急性期诊断的分期更加细化 4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高（一级分支）5.预防心梗的心电图表现与特征正在开发和研究,急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用,主要内容,从3:2模式转变为1+1模式,急性心肌梗死诊断新模式,1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变三

2、条中两条符合急性心梗诊断成立,3:2模式,急性心肌梗死诊断新模式,第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1：下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波,1+1诊断模式,急性心肌梗死诊断新模式,3:2,1+1,3:2模式：1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立,1+1诊断模式第一个1：有典型的心肌坏死标记物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二个1：下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬

3、高或压低 出现病理性Q波,急性心肌梗死诊断新模式,心肌缺血稳定期,心肌缺血不稳定期,急性心肌梗死期,心肌梗死恢复期,心肌梗死慢性期,心电图,心肌酶和生化标志物,有变化,有变化,有变化,有变化,显著变化,无变化,无变化,无变化,无变化,TnI/CK-MBLDHAST,在ACS的不同时期，心肌酶和生化标志物只在AMI时升高，而在不稳定性心绞痛和MI恢复期时均正常，只能作为AMI的标志性诊断，而心电图则不同，在ACS,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断新模式的出现与心肌坏死后新的生化标记物TnI、TnT在心梗后出现的更迅速，更敏感，更特异有关心脏肌钙蛋白（I或T）是较新的心肌坏死的生化标记物 1.敏

4、感性高：可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死 2.特异性强：心脏几乎100%3.心梗后2-3小时增高，维持7-10天以上 4.增高2倍有意义,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断模式使急性心肌梗死的诊断模式从三足鼎立变为以心肌酶学升高为诊断的主要依据的模式,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势:心梗的临床诊断敏感增高，微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型：显微镜下梗死心肌30%（大面积心梗）,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势心肌梗死新定义：由于缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死 过去被诊断严重、稳定性或不稳定性心绞痛的病人，凡心肌酶学升高者均应诊断为小灶性心梗，使心肌梗

5、死临床诊断的敏感性增高。有利于再梗的诊断,急性心肌梗死诊断新模式,带来的结果 PCI术的PTCA或支架植入术中，容易使冠脉内膜撕裂，斑块脱落造成微栓塞，进而引起微梗死，其常见，表现为生化标记物增加（3倍）心脏外科搭桥术（5-10倍时），以及心肌消融后，TnI和TnT的升高时不诊断为相关的微梗死,急性心肌梗死诊断新模式,心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-3小时至7-14天）。但心电图与其相反。除此，心电图诊断心梗尚有以下优势 1.

6、心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值,急性心肌梗死诊断新模式,2.对心肌梗死有显著的时间依赖性,慢性心肌缺血,不稳定性心绞痛,急性心梗后,2-3小时,7-10天,心肌酶学,C,B,A,急性心梗2天2周后酶学回降,急性心肌梗死诊断新模式,急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用,主要内容,心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波）亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,心梗急性期的传统分期 急性期 缺血

7、性T波 损伤性ST段 坏死性Q波）亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,心梗急性期的再分期 急性期 缺血性T波 1.超急期 损伤性ST段2.进展期 坏死性Q波 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,急性期的再分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波）亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性期：A 超急期 T波 B 进展期 ST段 C 心梗确定期 Q波,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死心电图的再分期,急性心肌梗死心电图再分期,急性期再分期的重要意义人类对任何事物的认识总在不

8、断深化，急性期再分期符合这一规律，并有重要的临床意义1、急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型，实质，是从急性期的心梗确定期提前到急性进展期 主要原因：Q波出现较晚（平均9小时，6-14小时）为了减少梗死面积，诊断要提前，治疗 检出要提前,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高或非抬高分型的临床意义 1.诊断提前，治疗提前（药物或介入）2.不仅定性，而且定量（1）ST段抬高型：红色血栓，完全闭塞（2）非ST段抬高型：白色血栓，非完全闭塞 3.为治疗提供指导意见：红色血栓：积极溶栓 白色血栓：不溶栓 大大减少梗死面积,急性心肌梗死心电图再分期,减少心肌梗死死亡率的举措：1.心电

9、监测的应用（减少心梗后心律失常性猝死）2.溶栓（冠脉再通）3.去负荷治疗（减少心梗、心衰与休克死亡）4.ST段抬高与非抬高的诊断模式,急性心肌梗死心电图再分期,医学的进步永久不会停留在一个水平 就心肌梗死而言：从确定期提前到进展期，已经把减少心肌梗 死死亡率的被动做法提高到减少梗死面积的主动做法 进一步：将从减少梗死面积提高到ACS发生后预防梗死 预防梗死的意义有两方面：慢性缺血-不稳定心绞痛时期，预防 急性缺血事件发生后，迫使其流产，降级到心绞痛,急性心肌梗死心电图再分期,因此，心电图的诊断应当从进展期提前到超急性期，这才能将诊断和治疗更加提前。为达到该目的需要寻找和发现心电图更敏感的表现，

10、如:超急性期T波、J波、症状+QTc延长（闭塞20s则可出现）总之，急性心梗的再分期十分重要,急性心肌梗死心电图再分期,心肌梗死全过程的心电图改变A正常B心肌缺血期；C心肌损伤期；D心肌坏死期；E亚急性期；F慢性陈旧期其中B、C、D相当于急性期的3个亚期，只是B图中的T波倒置应为超急性期的高尖T波,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,T波高尖,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,T波高尖,ST段抬高,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,T波高尖,ST段抬高,稳定Q波,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死（ST段抬高）急性期心电图的

11、再分期A超急性期（高尖T波）B进展期或急性早期（ST段升高）C确定期（Q波出现）,急性心肌梗死心电图再分期,T波改变1、超急性期的T波改变 出现的时间：心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时,急性心肌梗死心电图再分期,心电图特征典型者：T波增高变尖呈帐顶状或尖峰状电压振幅可达2mV不典型者：T波仅有微细的外型变化振幅相对增高而无高尖T波出现,急性心肌梗死心电图再分期,超急性期T波改变的机制机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关T波改变与Q波的关系超急性期T波改变后出现Q波时，出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致无超急性期T波改变的原因T波改变持续的时间短，未

12、能捕捉到超急性期T波的改变微细而疏漏同时出现ST段抬高掩盖了T波改变,急性心肌梗死心电图再分期,急性心梗超急期的其他心电图改变 1-J 点抬高-J波形成（0.1mV;20ms，与ST段起始部抬高融合）2-J 波，与抬高的ST段和T波的上升支融合；,急性心肌梗死心电图再分期,鉴别诊断 超急性期T波改变可以是急性心梗心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠脉痉挛引起的变异性心绞痛者,急性心肌梗死心电图再分期,2、急性早期（进展期）和确定期T波改 变及演变 超急性期后，少数病例T波恢复正常保持直立而不演变大多数T波逐渐降低，同时升高的ST段成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成

13、单向曲线2周左右ST段逐渐恢复到等位线，T波将进一步演变，先演变为先正后负的双向T波，后逐渐倒置。,急性心肌梗死心电图再分期,3、亚急性期T波改变亚急性期倒置的T波逐渐加深，T波呈双肢对称，波峰尖锐，称为“冠状T波”倒置的冠状T波12周逐渐变浅，一直变成直立急性心梗一年时，T波可变为直立（约55%）一年后部分变为直立部分病例的T波将终身低平或倒置T波演变这种差异的机制不清，对患者预后评估的意义也无统一解释,急性心肌梗死心电图再分期,ST段的改变 ST段抬高出现的时间：ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后，坏死性Q波出 前，损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现，心电图显著的ST段抬高

14、是急性心梗最具有临床意义的心电 图，虽然据此不能确定心梗的诊断，但高度提示发生了心梗。,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的形态改变：ST段改变的形态常呈斜型向上或弓背向上型，并与直立或升高T波的升肢融合形成类单向动作电位曲线，显著者形成墓碑样改变。急性期ST段的抬高呈多态性,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的形态十分重要，当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时，心肌梗死的可能性较小,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的范围与程度：范围：ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大。程度：ST段抬高的程度变化大，部分病例可能升高12mm，不仔细比较可误为正常。大多数抬高5mm以上，

15、此时可掩盖T波的超急性期改变，可掩盖R波振幅降低的改变。,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的持续时间与演变：ST段抬高的总时间多数病例将持续几天或十几天，少数仅抬高几小时。ST段演变可在病理性Q波出现后开始，或在胸痛后7-12h，就医较晚的病例，ST段抬高期可能误漏。急性下壁梗死时的ST段抬高的持续时间较长。90患者ST段的抬高在2周内逐渐恢复，前壁心梗ST段演变早，但仅部分病例的ST段能完全恢复正常。有效的再灌注治疗（融栓与PCI）能使ST段迅速或完全恢复。抬高的ST段2周后仍不恢复，经1-6个月随访还不恢复者，应考虑发生了室壁瘤，可经超声心动图及造影证实。,急性心肌梗死心电图再分期,S

16、T段改变的临床意义：ST段抬高除急性心梗，还可在很多临床情况时出现，例如变异性心绞痛、早复极综合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的ST段抬高仅能高度提示发生了心肌梗死，但仍不足以确定心梗的诊断，此期心梗的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高。抬高的ST段可以自然演变性回落，也可经再灌注治疗后回落，及早有效的再灌注治疗可使抬高的ST段迅速回落，并且部分病人可能不发生心肌坏死。有意义的ST段抬高是指两个以上相邻导联J点后的ST段抬高，抬高的幅度需0.2mv（胸导）或0.1mv。胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心梗，为了及早开始再灌注治疗，挽救存活心肌，可以不等心肌生化标志物结果证实心肌梗死则可开始治疗

17、，由于有这种心电图表现的心梗病人多数是红色血栓形成的冠脉完全闭塞，故适合做急诊溶栓或冠脉介入治疗。,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高时对应性ST段改变：发生率：心梗ST段抬高时，ST段对应性下降的发生率50-80。对应性ST段压低的幅度与ST段抬高的幅度相关，多数24h内消退。对应性ST段改变出现的导联与梗死部位相关。临床意义：对应性ST段压低改变多数出现在梗死面积较大时，其病死率及各种合并症 的发生率更高，尤其对应性改变出现在下壁导联。前壁导联出现对应改变时，可能代 表前 壁存在一定程度的缺血与坏死。ST段持续压低12d，振幅 0.45mv者，常是多支病变引 起的多部位梗死和缺血。,急性

18、心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死心电图再分期,3、Q波改变 病理性Q波 心肌血流完全中断1520min后可发生心肌坏死，6h后，尸检及显微镜下的检查才能做出坏死的诊断。试验性心梗的资料表明，冠脉血流完全阻断2h后就有R波振幅的降低或消失，病理性Q波或QS波出现，这些资料提示心肌细胞形态学的坏死与电功能的丧失时间并非完全一致,急性心肌梗死心电图再分期,病理性Q波传统标准时限40ms振幅同导联的1/4R波病理性Q波新标准时限30ms振幅1mm需要在相邻的两个导联出现。病理性Q波的标准不适合用在和AVR导联，因为正常时这两个导联可出现“病理性Q波”,急性心肌梗死心电图再分期,病理性Q波的形成条件

19、心肌梗死的直径2.5cm，临床约20 的病例为小面积心梗，形成不了病 理性Q波。梗死心肌的厚度左室壁的50或厚 度0.50.7cm；梗死心肌除极时间是心室除极起始的40ms之内，约10的病例梗死心肌的除极时间不在这个范围，不能形成病理性Q波。这些因素造成相当比例的心肌梗死在心电图不出现病理性Q波。,急性心肌梗死心电图再分期,Q波及演变 急性心梗后几小时（6-12h）心电图可出现病理性Q波（此时R波振幅已经降低），并在几天内充分发展，在1-2d形成病理性Q波，在3-4d内由不稳定变为稳定。70-80者Q波终生存在。6的病理性Q波可以完全消失，10-15的病理性Q波部分恢复，由病理性Q波转变为小q

20、波。Q波较快消失或部分恢复的机制常用心肌 顿抑解释，而晚期消失者则 用坏死心肌的解剖学愈合解 释，或是对 侧部位发生再 梗，使原Q波消失。,急性心肌梗死心电图再分期,Q波的临床意义 新出现的病理性Q波再结合临床胸痛等表现，有确定心梗的诊断意义。陈旧性心梗时，心肌生化标记物的检查对心梗的诊断已完全失去意义，病理性Q波则有决定性诊断价值。除此诊断价值之外，病理性Q波还能为梗死部位定位，以及确定相关动脉等作用。病理性Q波在心梗的 诊断中也有局限性，例如对无Q波性心梗、微灶或小灶性心梗的 诊断价值低。,急性心肌梗死心电图再分期,心电图分期与分类的演变与临床治疗密切相关1、透壁性与非透壁性坏死的分类是病

21、理诊断，因而80年代后被Q波与非Q波性梗死的分类所替代。2、Q波与非Q波性分类实际是心梗急性确定期的分类，为了减少梗死面积，需更早的开始有效治疗，2000年ACCESC提出了ST段抬高与非ST段抬高的分类，是在急性早期或进展期的分类，但不能替代Q波与非Q波性分类。3、目前的口号是心梗后更早的干预与治疗，预防梗死的发生。预计将有更新的分类或分期方法出现。,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用,主要内容,心肌梗死罪犯血管诊断进展ECG与AMI的预后,1.STavR或梗塞面积大，预后差；STavR伴前壁心梗左主干或L

22、AD近端堵塞；STavR伴 V5 V6 ST左主干或三支血管病变STavR伴前壁心梗梗死面积大，住院心衰发生率 高，预后不良；STavR伴下壁心梗梗塞面积大，预后差。,ECG与AMI预后 STavR,女性 79岁 AMI 冠造：左主干次全闭塞 EF10%,ECG与AMI预后 STavR,女 84岁 无ST抬高型心梗 冠造：严重的三支血管病变,ECG与AMI预后 AVR ST,男性 82岁 下壁+侧壁AMI 冠脉：优势型回旋支95%闭塞、右冠脉中段95%闭塞。EF20%,男性 47岁 胸痛8小时 急性下壁+前侧壁+后壁+右室梗塞 STavR,冠脉造影 右优势型右冠脉近端堵塞 第二天出现左心衰,右

23、冠状动脉近端闭塞,左冠状动脉造影,右冠状动脉支架植入后,ECG与AMI的预后,2.ST抬高与ST段压低并存前壁心梗出现STavL伴下壁ST LAD近端闭塞，前壁严重缺血及梗塞面积大，预后差；下壁心梗并左胸导ST压低明显 与后壁或侧壁缺血有关，多见于三支血管病变或右冠近端堵塞提示梗死面积大，临床预后差。,ECG与AMI预后,女性 61岁 下壁+右室梗塞 左胸导ST 当日心源性休克死亡,男性 76岁 胸痛7小时 急性下壁心梗V3-6ST提示梗塞面积大 临床反复出现左心衰 心绞痛冠造：RCA近端90%狭窄、LAD70%狭窄、LCX50%狭窄,ECG与AMI预后,ECG与AMI的预后,3、Q波 多个导

24、联上有异常Q波、宽而深的Q波及R波振幅明显降低的病例常常伴有左室射血分数的明显降低。有Q波型心梗梗塞面积通常无Q波型心梗，梗死后早期死亡率较高。而无Q波型心梗，梗死后复发再梗的发生率较高，两型的远期预后相似。,ECG与AMI的预后,4、梗塞部位 前壁心梗比下壁心梗的预后差。下壁心梗合并右室梗塞的预后与无合并 右室梗塞的相比死亡率相差约5倍（6%-30%），心源性休克、心室颤动及度 AVB 的发生率高。,ECG与AMI的预后,5.超急性期，梗死区相应导联R波升支延缓即VAT0.045”越严重，病死率越高。6.AMI伴束支阻滞，自主心律或心室肥厚的病人预后差。,STEAMI罪犯冠脉的确定,由于冠脉

25、成形术的广泛开展，体表心电图不但应确定梗死部位，还应大致确定梗死相关冠脉以便在术前对治疗方案的选择有所指导原来的研究重视Q波变化,现在更应重视ST改变,心肌梗死罪犯血管诊断进展,右室梗死-右冠近端阻塞,右室梗死总是由于右冠近端阻塞右室梗死最敏感的标志：STV4R 1 mm，伴直立T波（AMI后12h 内）右室梗死的重要指标：ST V1 常有ST II,III,aVF(III II),心肌梗死罪犯血管诊断进展,ST III ST II 及ST I,avl 1 mm,+,-,右冠闭塞,敏感性91%特异性70%,还伴STV1 或ST V4R,右冠近端闭塞及右室梗塞,敏感性79%特异性100%,STI

26、,avL,V5，V6及 ST V1，V2，V3,左廻旋支闭塞,敏感性83%特异性96%,Zimetbaum et al.,1 Herz et al.,2 Bairey et al.,3 Hasdai et al.,4 and Lopez-Sendon et al.5,心肌梗死罪犯血管诊断进展,急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用,主要内容,等位性Q波,1、定义：等位性Q波是指心肌梗死发生时，因种种原因体表心电图没有表现出典型的病理性Q波，而形成与病理性Q波意义相同的各种特征性心电图QRS波群改变。,更加重视等位性Q波及应用,2.等位性Q

27、波的分类（1）胚胎R波（2）R波部分丢失（3）胸导R波递增异常（递增不良或反向递增）（4）进展性Q波（5）q波区（6）新出现的QRS波群的切迹、顿挫（7）心电图一过性伪正常化,胚胎性r波1、定义：胚胎性r（embryonic rwave）是指心肌梗死的QS波或病理性Q波随后出现了面对探察电极的心肌除极向量，并形成了r波。,更加重视等位性Q波及应用,2、心电图特征：低幅：常0.2mv 时限:常20 ms(有人10 ms)3、出现的导联：多数出现在胸导，也可出现在肢导联。,更加重视等位性Q波及应用,4、发生机制心肌梗死后，坏死的心肌与顿抑的存活细胞均无电功能，而形成背离心电图电极的向量而形成QS波

28、。顿抑存活的心肌电功能恢复，形成面对心电图电极的向量形成r波。r波（存活心肌）与坏死心肌的相对位置不同而形成多种情况。,更加重视等位性Q波及应用,5、临床意义胚胎性r波的部位可进一步恢复形成R波使“Q波消失”。可使部分心梗漏诊除极时间短，未形成有效的电除极说明有存活的岛状细胞，预后较好。,更加重视等位性Q波及应用,进展性Q波：是指同一病人在相同体位下动态观察原有Q波导联上Q波进行性增宽和加深或无Q波导联出现新的小q波，并能除外间歇性束支阻滞或预激,更加重视等位性Q波及应用,更加重视等位性Q波及应用,小q波左胸导联q波未达到病理性Q波标准，但宽度和深度超过下一个胸导联q波，即qV3 qV4或qV

29、4 qV5或qV5 qV6；V1、2导联呈qrS或V13导联均出现q波，需排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁MI。,Q波区：指面向梗死区的周围（上下或左右）均可记录到Q波。对某导联的可疑Q波可了解是否有Q波区存在。如有Q波区，则较单一导联Q波更支持心梗的诊断,更加重视等位性Q波及应用,R波丢失：因MI使相关导联R波振幅降低V14导联R波递增不良，即V14导联R波逐渐递增的正常顺序被打乱，出现RV2RV1或RV3RV2或RV4RV3两个连续胸导联R波振幅相差50%同一导联R波振幅进行性下降RIII、aVF振幅0.25mV，伴II导联病理性Q波。对应性R波增高：V1、2导联R波振幅增高，同时伴有ST段压低和T高耸，提示急性正后壁MI。,更加重视等位性Q波及应用,QRS波群起始部的切迹、顿挫：具有定位意义的相关导联中QRS波群起始40ms内R波出现0.05mV的负向波即切迹或顿挫，多与小面积MI有关。,更加重视等位性Q波及应用,梗死部位对QRS波的影响,波,波切迹,波丢失,深波,等位性Q波,等位性Q波（1）胚胎R波（2）R波部分丢失（3）胸导R波递增异常（递增不良或反向递增）（4）进展性Q波（5）q波区（6）新出现的QRS波群的切迹、顿挫（7）心电图一过性伪正常化,总 结,急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死心电图再分期心肌梗死罪犯血管诊断进展更加重视等位性Q波及应用,谢 谢！,