急性心力衰竭指南解读.ppt

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1、急性心力衰竭指南解读,2011,急性心衰的流行病学,美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约1520为首诊心衰，大部分为原有的心衰加重。急性心衰预后很差，住院病死率为3，3年和5年病死率分别高达30和60。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。,我国对42家医院3个时段住院病历所作回顾性分析，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.317.9，其中男性占56.7，60岁以上者超过60；心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9，入院

2、时的心功能都以级居多（42.543.7）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重,急性心衰的流行病学,急性心衰常危及生命，可是由于药物治疗进展缓慢，有价值的新的药物寥寥无几；非药物治疗虽有较快发展，但其对象往往是重症和晚期患者，并不能使病死率和预后显著改善；又缺少大样本前瞻性随机对照试验，临床治疗证据匮乏。我国关于急性心衰的研究严重滞后，缺少流行病学资料；急性心衰的处理各地自行其是，缺少规范，使病死率高居不下，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。,急性心衰的流行病学,定义,急性心力衰竭（心衰）定义为心衰症状和体征新发或再发，逐渐加重或迅速恶化而需要入院接受急诊治疗。这一更新定义包含了既往慢性

3、心衰急性加重（慢性心衰急性失代偿），这已成为欧美国家急性心衰的最常见类型。,分类,欧洲心脏病学会（ESC）心衰指南；美国心脏病学会基金会/美国心脏学会（ACCF/AHA）按临床类型分类；结合ACCF/AHA心衰阶段划分的急性心衰分类方法；2010年3月颁布的我国急性心衰诊治指南分类方法。,几种分类方法分类,ESC指南：慢性心衰失代偿、肺水肿、高血压心衰、心源性休克，单纯性右心衰、急性冠脉综合征并心衰；ACCF/AHA容量超负荷（肺和或全身充血）、严重心搏出降低（伴有低血压）及容量超负荷合并心源性休克；结合ACCF/AHA心衰阶段分类慢性心衰恶化（75%）：阶段C（结构性心脏病伴有或现有心衰症状

4、）；晚期心衰：阶段D（顽固性心衰需特殊干预）；心发或再发心衰：阶段A最常见：结构性心脏病无心衰症状，阶段B也可见（有心衰高危险因素，但无结构性心脏病），或非A/B阶段,2010我国心衰分类,急性左心衰：1、慢性心衰急性失代偿；2、急性冠脉综合症；3、高血压急症；4、急性心瓣膜功能障碍病；5、急性重症心肌炎和围生期心肌病；6、严重心律失常急性右心衰：非心源性急性心衰：1、高新排血量综合症；2、严重肾病；3、严重肺动脉高压；4、大块肺栓塞,急性左心衰严重程度分级,Killip法主要用于急性心肌梗塞级无心力衰竭；级有心力衰竭双肺中下部有湿性罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X线胸部有肺淤血；级严重

5、心力衰竭，肺水肿，细湿罗音遍及双肺（超过肺野下1/2）；级心源性休克、低血压（SBP90mmHg）紫绀出汗少尿。,急性左心衰严重程度分级,Forrester法用于急性心肌梗死和其他原因引起的急性心力衰竭:级PCWP18 CI36.7无肺淤血，无组织灌注不良；级PCWP 18 CI36.7有肺淤血；级PCWP 18 CI 36.7有肺淤血，有组织灌注不良临床分级适用与一般门诊和住院病人：级皮肤干暖肺部无罗音；级皮肤湿暖肺部有罗音；级皮肤干冷无/有肺部罗音；级皮肤湿冷有肺部罗音。,急性心肌梗死的Killip 法分级,分级 症状与体征 I 级 无心衰 II 级 有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺 野下

6、 1/2，可闻及奔马律，X 线胸片有肺淤血 III 级 严重心衰，有肺水肿，细湿罗音遍布两肺（超过肺野下1/2）IV 级 心源性休克、低血压（收缩压90mmHg），紫绀、出汗、少尿,急性左心衰的Forrester 法分级,分级 PCWP（mmHg）CI（ml/s.m2）组织灌注状态 级18 36.7 无肺淤血，无组织灌注不良 级 18 36.7 有肺淤血级 18 36.7 有肺淤血，有组织灌注不良,急性左心衰的临床程度分级,分级 皮肤 肺部罗音 I 级 干、暖 无 II 级 湿、暖 有 III 级 干、冷 无/有 IV 级 湿、冷 有,BNP和NT-proBNP诊断急性心衰的价值,2009年A

7、CC/AHA指南无法判定呼吸困难是肺源性还是心源性需检测NT-proBNP和BNP；最新美国、欧洲指南均没有采用排除心衰界值300ng/L；在某些特殊情况下如急性二尖瓣反流心衰、左室射血分数正常或代偿性急性心衰，BNP和NT-proBNP不增高；急性心衰诊断最后取决于所有临床资料整合不以某一项作为诊断和排除标准；,心脏重建,传统观点认为，初始心肌损害发生后，心衰病理过程被激发并自发进展，不可逆地发展为心衰并达终末阶段。近期许多研究观察表明，如及时矫治基础心血管病变并消除病因，优化药物/器械治疗，挽救存活心肌，抑制过度激活的神经内分泌状态及适当处理合并症，可保存、恢复心肌功能，这就是心脏重建（c

8、ardiacreconstruction）。,证实有效心脏重建方法针对靶标,心肌损伤部分患者可伴肌钙蛋白水平升高。冠心病和严重心肌缺血有效的血运重建与患者临床结局改善显著相关。存活心肌临床用磁共振成像、超声心动图等方法检测部分存活但丧失功能的心肌；已证实及时血运重建和受体阻滞剂可能使存活心肌的功能得到恢复。,证实有效心脏重建方法针对靶标,肾脏受损急性心衰可伴肾功能受损，而严重肾功能损害也可诱发急性心衰（心肾综合征），监测和改善肾功能很有必要；肾功能也是心衰预后的预测指标。代谢等因素近来也受到关注，能量代谢失衡也是心衰发生的病理生理机制之一。正性肌力药反升高患者病死率，就是由于加重了心脏能量供需

9、失衡。,ACCF/AHA/美国内科医师学会/美国心衰学会/国际心肺移植注册协会（ACCF/AHA/ACP/HFSA/ISHLT）联合颁布的2010晚期心衰治疗和心脏移植共识给出了急性心衰初步诊治的推荐意见,急性心衰初步诊治的推荐意见,充分认识急性心衰临床表现多变性，应根据患者病史和体检作出初步诊断，再根据实验室、影像学和血流动力学检查完善诊断。识别急性心衰常见原因，鉴别可能失代偿因素，制定合理治疗方案。评估患者血流动力学状态，进行分类并予相应处理。早期应用血管扩张剂。一项大样本回顾性研究证实，急诊给予患者血管扩张剂可降低其住院病死率，缩短住院时间。,急性心衰初步诊治的推荐意见,心搏出量降低而不

10、耐受血管扩张剂的患者，须接受正性肌力药物和（或）机械辅助治疗。袢利尿剂是治疗容量负荷过重的主要药物，但需要注意激活神经内分泌的不利影响，宜选择最低有效剂量，并据治疗反应调整。综合平衡长期药物治疗方案，避免血流动力学紊乱。早期治疗目标不仅为改善患者症状、纠正血流动力学异常，还要最大程度减少靶器官损害。,药物治疗强调个体化,初始治疗：正性肌力药物、对血压正常没有低灌注的心衰患者禁止选择正性肌力药物高血压伴有急性心衰：首先选择血管扩张剂，辅以利尿剂正性肌力药物不宜选择急性心衰存在低血压、低灌注同时心室充盈压升高，静脉给予正性肌力药物或血管加压药物维持体循环灌注，保持终末器官功能。氨茶碱：,硝普钠不能

11、应用于心源性休克，更不能作为一级推荐；硝普钠减轻前负荷和后负荷应用于严重高血压伴有重度肺淤血，急性二尖瓣反流伴有急性心衰；急性心肌缺血也不宜选用，窃血现象，增加死亡率。严重的症状负荷；2009AHA/ACC指南严重有症状的容量负荷过重同时血压不低的急性心衰血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠、奈西立肽可使患者获益尤其是联合利尿剂。,血管扩张剂,急性ST段抬高性心梗和并心衰,经脉注射受体阻滞剂会增加心源性休克的危险；对于存在心衰和心衰发生风险较高的患者应避免早期注射受体阻滞剂；风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动伴心衰应避免受体阻滞，可选择西地兰和胺碘酮；,进一步治疗：病情未能控制，应选择应用血管活性药物，包

12、括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物，主要评估指标为收缩压、肺淤血状态和血液动力学监测。根据病情需要还可采用非药物治疗方法，如主动脉内球囊反搏术、无创性或气管插管呼吸机辅助通气，以及血液净化治疗等。,药物治疗的新进展,奈西立肽2005年，2项纳入小样本量研究的荟萃分析认为，该药可能升高患者病死率和肾脏损害风险。新发ASEND-HF试验表明，奈西立肽安全，还可能有助于缓解患者急性心衰症状（如气急），澄清了这一质疑。,药物治疗的新进展,袢利尿剂观察性研究曾提示，大剂量袢尿剂升高患者心衰和肾功能恶化风险；Cochrane系统评价认为持续优于间歇静脉滴注给药。新发布的DOSE试验结果表明，持续或间歇

13、静脉滴注的疗效和安全性相仿；但大剂量增加暂时性肾功能改变，未增加临床事件（死亡、再住院等）。该试验有助于消除上述2项疑问,左西孟旦研究为药效添新证,左西孟旦既往研究表明，这一钙增敏剂改善心功能同时不升高患者病死率。新研究还提示，该药不激活交感神经系统；在急性心衰或急重症心血管病患者中，对病死率和冠脉事件的影响优于多巴酚丁胺或安慰剂。,左西孟旦,一个新型细胞内钙离子增敏剂，是通过与心肌细肌丝上肌钙蛋白C(Tnc)的氨基酸氨基末端结合，增加Tnc与Ca2+复合物的构象稳定性。在舒张期胞内钙离子浓度降低时则不起作用，故不会影响心脏的舒张功能左西孟旦在体内浓度较高时可开放血管平滑肌敏感钾离子通道，引起

14、血管扩张反应，能够减轻心脏前、后负荷，这也是该药物的另一项有一定的优势治疗作用，降低了不良反应发生率。,多种药物相关研究仍在继续,CD-NP为C型钠尿肽（CNP）和D型钠尿肽（DNP）嵌合物，具有CNP的静脉扩张作用和DNP的利钠利尿作用，可降低不良反应发生风险，在急性心衰中应用的初步研究正在进行。松弛素（Relaxin）是一种妊娠激素，具有强有力的扩血管作用。在急性心衰伴收缩压升高患者中所作的期试验证实，单剂relaxin即显著改善气急症状。目前期试验正在进行。,多种药物相关研究仍在继续,Istaroxime通过刺激与心肌细胞结合的Na+-K+/ATP酶和升高肌浆网Ca2+/ATP酶2a的活

15、性而产生正性肌力作用，无不良血流动力学影响。初步研究证实，该药可升高收缩压、减慢心率、改善舒张功能、降低肺毛细血管楔压（PCWP）和改善心指数（CI），此作用似优于现有正性肌力药，进一步研究正在进行。,多种药物相关研究仍在继续,腺苷受体拮抗剂已证实具肾功能保护和轻度利尿作用。Rolofyline（腺苷A1受体拮抗剂）期试验（PROTECT）结果为阳性，但pivotal期试验主要和次要终点均为阴性。临床价值有待进一步研究。其他腺苷调节剂acadesine、促肾上腺皮质激素释放因子家族的一种肽类激素基团urocortini、心脏肌球蛋白激动剂等的研究均在进行。,替唑生坦（Tezosentan）,美

16、国佛罗里达大学Tovar等对一种新型静脉用内皮素（ET）受体拮抗剂替唑生坦进行了详细介绍，评价了替唑生坦的药理学、药物动力学、治疗效果和不良反应。资料表明，替唑生坦是一种拮抗ETA/ETB受体的双重拮抗剂。对于急性失代偿心衰患者，替唑生坦能增加心脏指数，降低肺毛细血管楔压。期临床试验将对替唑生坦引起的死亡率、并发症发生率、疗效和耐受性等进行更进一步评价。,动态评估,根据各种检查方法和病情演变，进行多次和动态评估，包括基础病变、诱因、病情严重程度和分级、治疗效果，以及估计预后。其中BNP/NT-proBNP是一个有用的指标，与基线水平相比，治疗后下降30%，提示治疗有效；如未下降或下降幅度不够，

17、甚至继续升高者，提示治疗效果不佳，即便病情已趋稳定，仍需加强治疗。,非药物治疗,主动脉内球囊反搏术适用于急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克、伴血液动力学障碍的严重冠心病、心肌缺血伴顽固性水肿等，且不能由药物治疗纠正的患者。气管插管和人工机械通气应用指证为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善，尤其出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。,非药物治疗,血液净化治疗可用于急性心衰患者伴有高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿且对利尿剂抵抗，或伴低钠血症（血钠110mmol/L）且有相应临床症状，或伴进行性肾功能减退，血肌酐水平500 mol/L。急性心衰经常规药物治疗无明显

18、改善时，亦可采用心室机械辅助装置如体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵等。,综合干预-基础疾病,应积极治疗患者的基础疾病。伴缺血性心脏病者应采用抗血小板、抗凝、改善心肌缺血和他汀类药物，并应积极考虑血运重建治疗（PCI或CABG）。高血压所致的急性心衰患者，病情较轻者可在2448h内逐渐降压；病情重且伴肺水肿者应在1 h内将平均动脉压较基线水平降低25%，26 h降至160/100110mmHg，2448 h内使血压降至正常。基础病为心瓣膜病者应采用介入或外科手术，进行矫治。,综合干预-合并症,急性心衰患者还应注意常见的一些合并症，如肾功能衰竭、肺部疾病，应予积极的相应治疗。临床急性心

19、衰伴有窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房速伴房室阻滞，其处理以减慢心室率为主。新发房颤者心室率加快，加重血液动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，有条件应立即电复律（类，C级）；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，可应用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律（a类，C级）。频发或联发室性早搏者，应着重抗心衰治疗，酌情补钾、补镁，一般不用抗心律失常药物。,预后判定,心衰住院提示患者病情严重、预后不良：住院是心衰患者长期病程的重要转折或标志，患者出院后90天再住院率超过35%，1年内死亡率约25%30%，住院每增加1次，死亡和再住院风险亦显著升高。,预后判定,心衰症状和住院治疗与临床结局不相关：须对患者作动态评估和定期随访；关注整体状况，除症状体征外，还包括心脏及腔室大小、左心室射血分数、心功能分级、6分钟步行测试等。近期，B型钠尿肽/N末端钠尿肽前体（BNP/NT-proBNP）被推荐，若治疗后其降低水平未达30%40%，提示效果欠佳和预后不良。,预后判定的新认识,发病/入院时收缩压与预后相关：发病/入院时收缩压低于104mmHg者达9.5%，介于105114mmHg、115123mmHg及124131mmHg者分别约为5.5%、4.5%和3.5%，而超过140mmHg者则低于2.5%。,