急性呼吸-窘迫综合征.ppt

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1、第六节 急性呼吸 窘迫综合征,第十三章 呼吸困难,主要内容,概 述（1）,急性呼吸窘迫综合征（acute respiration distress syndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等 非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变,第一次世界大战 Pasteur 创伤相关大片肺不张第二次世界大战 Brewer 创伤性湿肺,1964年 Ashbaugh 成人呼吸窘迫综合征（Adult Respiratory Distress S

2、yndrom）,1994年 欧美ARDS会议 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）并非仅发生于成人，儿童也可发生，“A”由“Adult”改为“Acute”急性肺损伤 Acute Lung Injury（ALI）是 ARDS的早期阶段强调包括从轻到重的，较宽广的连续的病理生理过程,ALI/ARDS发病危险因素,ARDS,水肿,Text,肺损伤,主要病理特征 1.肺广泛充血水肿 2.肺泡内透明膜形成,直接损伤+间接炎症反应,肺毛细血管内皮细胞+肺泡上皮细胞损伤,血管通透性增加,肺泡渗出富含蛋白质的液体,肺水肿 透明膜形成,呼吸窘迫,概 述（2）,ALI,急性肺损伤ALI（acute lung injur

3、y）ARDS早期阶段与ARDS有程度上的区别,临床特点,（一）临床表现 1早期为原发病的临床表现 2主要表现（1）急性起病，在直接或间接肺损伤后1248 h 小时内发病（2）常规吸氧后低氧血症难以纠正（3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音，或呼吸音减低（4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变（5）无心功能不全证据,（一）X线胸片,双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，呈弥漫性肺浸润影,“磨玻璃样改变”、“白肺”,（二）CT改变,斑片状浸润阴影、呈磨玻璃样密度及实变密度多分布在肺野外围部，呈现“重力依赖现象”,（三）肺活检和支气管肺泡灌

4、洗,CT引导下肺活检技术,诊断与鉴别诊断(1),存在诱因 急性进行性呼吸窘迫,氧合指数(PaO2/FiO2)200(ARDS),肺动脉楔压18mmHg,X线胸片显示双肺均有斑片状阴影,PaO2/FiO2300且满足上述其他标准,可诊断ALI,1994年欧美联席会议提出的诊断标准,吸氧浓度,动脉血氧分压,ARDS与心源性肺水肿鉴别要点,治 疗,机械通气支持,氧疗,糖皮质激素,肺外器官功能支持和营养支持,合理的补液,治疗原发病,治 疗,谢谢,ARDS的治疗:(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)积极治疗原发病；(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)生命支持、保护器官功能并防止并发

5、症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著的改善。,1.机械通气 机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。,A.无创性通气:轻度或者早期ARDS患者如神志清楚，能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开:严重缺氧或者气体交换情况无改善，神志状况显示恶化趋势即应及早选择,呼气末气道正压（PEEP）(1)可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2)增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；

6、(3)同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。,*应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够，以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;*PEEP先从低水平35cmH2O开始,逐渐增加，直到PaO260mmHg，SaO2 90%时的PEEP 水平，一般不宜超过15 cmH2O。,2.维持适当液体平衡，改善血流动力学(1)每天液量2000ml,出入液体量轻度负平衡（每天-500ml 1000ml左右);(2)应仔细观察病人循环和血压、尿量、动脉血pH 及精神状态来评估补液量；(3)漂浮导管监测PCWP，维持PCWP在1416cmH2O;(4)胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者,糖皮质激素和其他抗炎药物(1)糖皮质激素不能改善ARDS预后,反增加感染,ARDS应用激素仍无一致意见;(2)ARDS纤维化期可足量和短疗程使用，如氢考300400mg/d，或地米2040mg/d，用23天;(3)ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化,使用激素 有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。,