常见休克的特点和治疗-权大荣.ppt

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1、常见休克的特点和治疗,广元市第二人民医院权大荣,一、失血失液性休克,失血、失液后血容量降低成为休克的始动因素，主要是由于静脉回流和心搏出量均降低，超过了机体代偿机制的限度。其后果当然与失血量或失液量密切相关。但是病人机体代偿能力有差异，治疗的时间和方法又不相同。,一、失血失液性休克,实际上，这类低血容性休克的转归，与组织低灌流所造成的细胞代谢障碍和结构改变有更密切的关系。动物实验和临床经验均已证明，相同出血量所造成的休克，治疗时间愈早，恢复愈快；治疗时间延迟，就会增加并发症和死亡率。因为低灌流和缺氧的时间过长使细胞发生严重损害。本节内主要叙述此类休克的治疗方法。,一、失血失液性休克,（一）血容

2、量的扩充对低血量性休克，扩容无疑是首要的措施。输液、输血的剂量和速度，取决于休克程度、失血量和失液量的估计及病人的重要器官功能状态。,一、失血失液性休克,1休克程度的估计 此类休克一般可按病人的意识、脉率、血压、呼吸、CVP、尿量的变化，分为轻、中、重三度，见表16-4。高龄人的脉率和呼吸率可能比年轻者稍慢；年幼者的意识较易有障碍；酗酒者的血压易降低而尿量减少不明显。表中指数仅供参考。重度休克常并有重要系统器官功能失常，常需要监测心电图、血气分析、X线胸片、血/尿肌酐、血胆红质和转氨酶、血小板和凝血系统等，以指引相应的治疗。,一、失血失液性休克,一、失血失液性休克,2失血和失液的估量（1）失血

3、量：病史所提供的出血多少不够准确，往往估计过多，因此应尽量取得客观的参考指标。表16-5列出4项估计急性出血量的指标。但这4项指标的变化，除了因为出血，还可能受其他因素的影响。,一、失血失液性休克,例如：精神紧张、发热等可促使脉率加快，而老年人、运动员的脉率常较缓慢；血压高低与原有基础血压相关；红细胞比积在失血后短时间内变化不大，待组织间液补充血浆容量后方能反映红细胞丢失程度；中心静脉压在右心房压增高时保持较高水平，而不能反映血容量过多或不足。因此，参考表16-5中所列指标估计失血量，应加以具体分析。,一、失血失液性休克,一、失血失液性休克,（2）失液量：失液后血液浓缩，由于失液的成分可能不相

4、同，血液成分的变化有所不同。以血浆丢失为主（如烧伤创面渗出）时，红细胞比积或血红蛋白可增高；以电解质液丢失为主（如丢失大量消化液）时，则同时有血清蛋白浓度增高；如血浆和组织间液均有丢失（如腹膜腔渗出），则红细胞比积、血清蛋白浓度的改变不相称。所以应在了解病因的基础上，计算化验的结果，可估计失液量。,一、失血失液性休克,3扩容方法 轻度休克时细胞代谢障碍较轻，心血管和其他器官尚无明显损害。输入量稍大于丢失量，或加以胃肠道进液，血液动力学改变即可趋向正常。中度、重度休克时，输入量不但要补充原有的体液丢失，而且要补偿血管的渗漏和容积扩大，方可能恢复有效循环血量。,一、失血失液性休克,例如：一组15例

5、轻度休克，平均失血量为18.2（占血容量），平均输液量为24.3，即超过前者30；另一组15例重度休克，平均失血量为23.7，平均输液量为47.1，即超过前者99（此两组的失血量和血容量均用核素稀释法估计）。可见，休克愈重，输入量愈加超过估计的丢失量。,一、失血失液性休克,输入速度在开始扩容时应较快，如在30分钟内对中度休克输入10001500ml，对重度休克者输入20002500ml，要建立两条静脉通路。随后可酌情减慢输入速度。监测血压、CVP和尿量等，了解扩容的效果和防止输入过快过多；有CO、PCWP等监测，则更较准确。,一、失血失液性休克,选用电解质液、全血或血液成分等，均根据失血、失血

6、浆、丢失水分和电解质的具体情况，以及休克的程度。轻度休克的病人，如果出血已停止，平素无贫血或低蛋白血症，一般均可用等渗盐水或平衡电解质液扩容，借助于机体自身调节机能达到恢复。中度和重度的休克病人自身调节机能明显降低，缺少的体液成分需要相应的外源补充。,一、失血失液性休克,例如，大量失血者需要全血，大量呕吐者需要等渗盐水等。大量输血、特别是库血可能引起不良反应，甚至促使肾、肺等器官衰竭。故应注意荨麻疹等过敏反应、尿的外观和沉渣（红细胞、管型等），出血时间和凝血时间延长、血胆红质增高、血气分析的pH值、PaO2的改变等等，并采取相应的治疗措施。就氧输送能力而言，输血达到红细胞比积0.25左右已足够

7、。而且，在容量充足（心输出量恢复）的条件下，红细胞比积偏低的血液可能有利于微循环。,一、失血失液性休克,（二）给氧和用药轻度的低血量休克如能及时治疗病因和扩容，一般就可好转。中度和重度的休克引起多方面病理生理改变，必须增添相应的治疗。,一、失血失液性休克,1给氧 失血严重时血氧输送因血红蛋白不足和心搏出量减少而降低；失液严重时心搏出量减少也影响血氧输送；微循环不良可影响组织的氧耗。所以，中度和重度的休克需增加吸入氧浓度，用口罩给氧，通过肺泡提高血氧饱和度，可代偿上述的缺陷。,一、失血失液性休克,2纠正酸中毒 在初步扩容（指输入1/2估计量）的基础上，测定血pH值，二氧化碳结合量或血气分析后予以

8、碳酸氢钠。,一、失血失液性休克,3.使用抗生素 据临床和试验研究，单纯低血容性休克时血培养可呈阳性。其原因因为肠缺血使粘膜屏障作用缺损，肝缺血使其网状内皮细胞功能降低，肠菌及其毒素可进入体循环。此种病变是低血容量性休克的加重因素之一。所以对中度和重度失血、失液性休克，应使用抗生素如氨苄青霉素、头孢噻吩等。,一、失血失液性休克,4.中药治疗 休克综合症属于中医学的脱证（亡阳亡阴）和厥逆，治疗应回阳固脱救逆。前人治疗产科大出血所致的休克，用独参汤有一定的效果。还有参附汤、生脉散等，也以人参为主药。现在将这类人参合剂制成注射剂用于休克病人，可起稳定血压和改善一般状态的效应。另一抗休克中药制剂为枳实注

9、射液。枳实是治疗厥逆的四逆散成分之一。据研究，枳实注射液含羟福林和N-甲基酚胺，有升高血压、增加冠状血管灌流和降低外周阻力的作用。,一、失血失液性休克,（三）病因治疗要达到休克完全好转的目标，必须对病因进行治疗。,一、失血失液性休克,1失血性休克 除了创伤出血，常见的病因有消化性溃疡、门静脉高压症食管胃底静脉曲张、宫外孕等。上消化道出血大多可以用止血药、垂体后叶素、气囊导管（对食管胃底静脉曲张）或者内镜的处理（喷药或注血栓剂），至少缓解出血。少数病人的出血用以上方法仍不能缓解，需要紧急手术止血，应一边快速扩容、一边施行创伤较轻的手术处理。,一、失血失液性休克,2失液性休克 常见的病因是大面积烧

10、伤、高温环境中脱水、急性胰腺炎、急性肠梗阻等，由于失液的成分不同，或加以细胞受损和介质、细胞因子等释出，治疗上需要区别对待。例如：急性胰腺炎并发休克，除了扩容，应引流含有胰酶的腹腔液和清除坏死组织；急性肠梗阻则应设法及时解除梗阻，以免肠内有害物质继续进入血流和肠管血循环障碍加重。,二、创伤性休克,创伤引起休克，一般均有大量出血或/和丢失血浆。例如：肝或脾的破裂、血管损伤、骨盆骨折等造成大出血；挤压伤、大面积撕裂伤等既有出血又有血浆丢失，故创伤性休克归属于低血容性休克。然而，伤后出现休克，除了由于失血，失血浆，还可能由于其他原因。例如：损伤对神经的强烈刺激，引起交感神经高度兴奋，周围血管收缩，毛

11、细血管内血流滞行，静脉回流减少；或同时心率过快，影响心输出量。,二、创伤性休克,胸部伤造成胸内压增高、反常呼吸或心包填塞等，阻碍静脉血回归心房或使心顺应性受限，心输出量减少。脊髓损伤后肌肉瘫痪，促使静脉容积扩大和静脉血流缓慢，也可降低回心血量。有的头部伤直接累及血管运动中枢，可造成低血压。,二、创伤性休克,另一方面，严重的创伤还可能有某种病理变化影响休克发展过程。例如：管形骨骨折后骨髓腔内脂肪颗粒进入血流，引起脂肪栓塞症，主要侵及肺和脑。头、颈、胸、腹各部较重的创伤，凡是造成呼吸道阻塞、肺不张或顺应性明显降低者，均可引起缺氧。挤压伤时大量血红蛋白和肌红蛋白的分解物进入血流，引起急性肾功能衰竭，

12、加重体液代谢紊乱。,二、创伤性休克,创伤后常有纤维蛋白原增多，组织损伤又可激活血浆第12因子，使血液呈高凝状态，虽有利于止血，但同时容易发生血管内凝血。严重创伤常使机体抗感染能力降低，细菌在伤处容易生长繁殖，如果毒素进入血流，则加重休克过程。由于上述的病理变化，创伤性休克的器官衰竭并发症率，高于单纯的失血性休克，应在治疗时密切观察和及时防治。,二、创伤性休克,抢救创伤性休克 的步骤与对单纯低血容量性有所不同，在大多数情况下的顺序如下：建立通顺的气道和提供足够的肺换气条件；补充血容量和调整心血管功能；处理创伤；防治体液酸碱度和电解质的紊乱、感染、重要器官衰竭等。当然都必须抓紧时间，常是同时进行操

13、作。,二、创伤性休克,（一）病因治疗并发休克的创伤几乎全是较重和严重的。仅有个别受伤不重的病人因为过度的精神紧张，出现近似休克的虚脱，一般容易恢复。除此以外，创伤未得到适当治疗时，休克常难以根本好转，或继续加重。因此须强调创伤处理。下述情况应在抗休克措施的同时或优先进行处理，以抢救生命。,二、创伤性休克,1、急性出血必须及早制止。急救用各种临时止血法，如压迫包扎、用止血带等。制备抗休克裤（服），作为下肢和腹部（下半身）创伤并发休克的一种急救用具。此种气囊服充气至2.65.3Kpa（2040mmHg），可能起三项治疗作用：,二、创伤性休克,加压使局部血管内、外压差缩小，血管裂口也可缩小，再加以凝

14、血机制，能减少或制止出血。局部静脉受压后容积缩小，驱使血液分布到上半身，以保持心、脑等的灌流。因此就禁用于上半身创伤、原有心肺病变或脑血管硬化的病人。,二、创伤性休克,有助于骨折固定。其副作用主要是使下半身软组织缺氧，加重乳酸血症，且使腹内压增高、肺顺应性降低而妨碍呼吸。此外，停用时骤然排气，可能使血压突然下降，血压降低后再充气不易恢复。故应在充分扩容和准备手术的条件下，缓慢逐步排气。另一抢救腹腔内大出血的方法，是插入腹主动脉内气囊导管，暂时阻断其血流，继以开腹手术。,二、创伤性休克,确定性止血一般需行手术。如果缺乏临时止血措施，紧急手术可能与休克状态有矛盾。此时根据出血情况，决定手术与抗休克

15、措施孰先孰后，或者一边紧急手术，一边抗休克。,二、创伤性休克,2胸部伤并发休克常需紧急的局部处理，例如：堵塞开放性气胸的胸壁伤口，制止反常呼吸运动；张力性气胸用穿刺和闭式引流，使增高的胸腔内压降低；固定连枷胸的多发肋骨骨折，制止呼吸时部分胸壁浮动；胸内大出血时开胸手术制止肺血管出血；出现心包填塞时切开心包，排出积血和修复心肌伤口等。这类创伤要优先处理，方可能使静脉回流恢复和逆转心脏神经的病理反射。,二、创伤性休克,至于创伤对神经的强烈刺激，可适当应用杜冷丁等镇痛药，但应避免呼吸中枢受药物抑制。有时可用普鲁卡因或利多卡因之类施行神经封闭术（如颈交感、迷走神经封闭）。脊髓损伤引起的休克多为一时性，

16、可用某些升压药如麻黄碱等。,二、创伤性休克,（二）抗休克方法抗休克的扩容和用药已在前两节内介绍，以下是处理创伤性休克时的若干要点：此类病人的创伤较重，除了失血，还有影响心血管功能的其他因素，例如：胸部伤可直接引起缺氧、静脉血回流时和心搏出量降低；腹部伤也可能影响呼吸或下腔静脉血回流；颅脑伤有时引起交感、迷走神经的心血管效应失常。,二、创伤性休克,组织损伤引起炎症介质和若干细胞因子释出，其中有不少可使血管通透性增高和血管平滑肌舒缩失常，如激肽、组胺、色胺、补体C3a、C5a等；细胞因子如PAF可损害血管内皮细胞，TNF可促成血管内栓子形成和肺血管损害等。所以微循环失常、细胞缺氧以及继发的病理改变

17、较为严重。,二、创伤性休克,1输液和输血 估计创伤性休克病人的失血、失液量，虽可参考第二节所介绍的方法，但应结合创伤的有关特点。与单纯的失血失液性休克相比，创伤性休克更容易有血液粘度增高和毛细血管内红细胞聚集，休克较重时大我缺乏组织间液回渗血管内的机制。取血测定红细胞及其比积，结果往往偏高。,二、创伤性休克,胸部伤或腹部伤有胸腔或腹腔内压增主时，可影响中心静脉压。因为静脉回流量取决地右心与中心静脉之间的压力梯度，在这些情况下中心静脉压难以作为估计血容量的依据。此时仍可根据血压、脉率、尿量等估计，最好有平均动脉压、PCWP、CI（心指数）等的监测。,二、创伤性休克,鉴于伤后微循环的血液流态变化，

18、扩容常先用电解持液，继以全血或浓缩红细胞。若估计失血1000ml以上，从两条静脉通路分别输入电解质液和全血等，输注估计量液体的速度应较快。如血压测不到、心率用心电图方能测准确、中心静脉压在0.5 Kpa（5cmH2O）以下，宜在30分钟内输入液体和全血共34L。,二、创伤性休克,然后，根据具体的效应调节输注速度，或需用血管活性药等。扩容总量大多需超过估计量的一倍，原因是从血管渗漏的液体量往往很多，尤其在多处伤、挤压伤、大面积开放性创伤等情况下输注量较大。,二、创伤性休克,输液后，不仅较小的分子、而且蛋白质也可从血管漏出。于是可能出现一种困难，血容量趋向降低而组织间隙容积趋向扩大，即使输注大量胶

19、体液，仍难防止这种倾向。组织水肿使血管壁与邻近细胞之间距离增加，不利于细胞代谢；组织内压增高甚至可阻碍局部循环（如肢体挤压伤时）。输液量愈大，这种组织水肿的程度愈重，细胞损害愈重。,二、创伤性休克,为此，输入相当量的晶体液和胶体液（如已达估计丢失量1.5倍）以后，如果血压仍不回升，则需用血管活性药提升血压，避免输液过多。使用血管活性药物的前后监测心电图、CVP 或PCWP、CI（心指数）、SVR（周围血管阻力）等，有助于药物选择。输入较大量液体后尿量仍少或CVP过高，需用利尿剂以减轻心负荷和组织水肿。,二、创伤性休克,抢救创伤在一般的印象中常倾向多输全血。实际上，血循环正常时血细胞比积0.25

20、0.30就能达到输氧的要求，而在微循环血流障碍时输入多量红细胞并不利于血液流通，还可能增加肺、肾等的并发症。可见抢救创伤的输血应有节制。,二、创伤性休克,2维持呼吸 呼吸25 次min、呼吸窘迫、呼吸困难，或呈紫绀时，应立即清除上呼吸道分泌物，给予吸氧；需要时用气管内导管或切开气管，用呼吸机支持换气；最好能监测PaO2和PaCO2等，调节氧吸入浓度（FiO2）和呼吸的频率、潮气量、吸气压等。,二、创伤性休克,3体液酸碱度和电解持的调整 大多数创伤性休克合并有代谢性酸中毒，故需用碳酸氢钠，但应注意某些促使酸碱失衡的情况，例如：换气不良可致呼吸性酸中毒，而过度换气（包括用呼吸机时的过度换气）可致呼

21、吸性碱中毒，应分别调整。大量输血带入的ACD可在体内转变成碳酸氢钠使血pH值上升,还可促使血钾、血钙的改变。,二、创伤性休克,（三）并发症的预防1肺部并发症的预防 除了胸部创伤容易造成呼吸障碍，胸外的创伤也可能并发肺部病变，较多见的有肺不张和肺水肿。,二、创伤性休克,肺不张为误吸（血液或胃内容物）或气管系统分泌物积存阻塞所造成。为此需及时吸出气管、支气管内的堵塞物，保持其通畅，必要时进行气管切开。已发生肺不张时用内镜处理，使肺叶复张。,二、创伤性休克,肺水肿的原因比较复杂。在组织损伤和低灌流的过程中，释放出某些介质和细胞因子对肺血管内皮可起损害作用，前列腺素-血栓质（PGs-TXs）的变化可使

22、肺内微循环发生障碍，再加之可能有心功能降低使肺血管内压上升，结果可导致肺间质水肿。另一方面，有的治疗措施可成为急性肺水肿或成人呼吸窘迫综合征（休克复苏后）的诱因，应尽量避免。,二、创伤性休克,输液不可过量，因为无论电解质和蛋白质过多输入后均可加重肺水肿。输血超过4000ml，最好采用40um过滤器以减少微栓输入。原有心脏病或高龄的病人，扩容时要控制速度，宜用CVP等监测。若用呼吸机，除了开始阶段可用纯氧吸入，以后应尽量用FiO20.5左右，以防氧中毒（也可引起肺水肿）。,二、创伤性休克,2.肾功能衰竭的预防 挤压伤或多发伤以后，有大量肌红蛋白、血红蛋白游离可损害肾；休克前后肾缺血，也可降低肾功

23、能和使肾组织受损；伤后出现的影响血管的介质、因子等也可损及肾。因此治疗创伤性休克时必须重视预防急性肾功能衰竭。,二、创伤性休克,从伤情估计有肌红蛋白、血红蛋白的大量游离，应用碳酸氢钠使尿液碱化。为升高血压用血管活性药时，应尽量少用使肾血管收缩的去甲肾上腺素、间羟胺等。扩容输液已到相当数量、但尿量低少时，及时用速尿或利尿酸促使泌尿。,二、创伤性休克,3.播散性血管内凝血（DIC）的预防 创伤性休克容易发生血管内血栓或微栓，可能形成DIC。为此，输入血浆不可过多以免血粘度增高；需要时可用PGI2以改善微循环，可用ATIII（抗凝血质III）以减少血栓。,二、创伤性休克,4应激性溃疡的预防 颅脑伤后

24、可发生Cush-ing溃疡，其他创伤性休克也可引起胃肠溃疡。其发病机制尚未完全明了。研究证明胃肠粘膜的缺血性改变和再灌流后胃酸分泌增多可促成应激性溃疡。现常用西米替丁等，但仍不能完全防止溃疡的发生。,二、创伤性休克,感染的防治创伤性休克发生以前和以后均易并发感染，故应常规使用抗生素，并按实际需要用免疫制剂或伤口的引流等。,三、脓毒性休克,脓毒性休克的病理变化比较复杂，治疗比较困难。因为，感染的病原菌及其毒素可对机体起广泛的损害作用，发生休克时组织低灌流引起缺氧和代谢障碍，细胞受到双重损害。此外，病人还可能原创伤、手术、烧伤或某些慢性疾病，更易使病情加重。,三、脓毒性休克,在平时，脓毒性休克较多

25、继发于腹腔内感染、烧伤创面感染、多处创伤后感染等，有时起源于感染的手术或导管置入等。感染先引起全身炎症反应，临床表现有体温增高或过低、心率和或呼吸率加快、白细胞增多或过少等，此时称脓毒症（习称败血症）。脓毒症进一步造成组织低灌流和器官功能障碍时，即成为脓毒性休克。,三、脓毒性休克,（一）病理生理的特点细菌、病毒或真菌的感染严重时均可引起休克。但迄今研究较详细的是细菌的内毒素与休克的关系。内毒素的成分为脂多糖，其多糖部分有抗原性（抗原与抗原），以类脂为载体。感染时，革兰阴性菌可产生内毒素，有的革兰阳性菌也可产生内毒素；毒素以及机体产生相应的免疫复合物可影响细胞功能和损害细胞。,三、脓毒性休克,实

26、际上多种细菌的外毒素或酶也损害细胞。脓毒性休克的病理生理特点，是在休克发生前和早期就有大量损害细胞的体液因子（包括炎症介质、细胞因子、细胞组织破坏产物等）。,三、脓毒性休克,.循环系的障碍此类休克的始动因素，并非失血失液过多，而是周围血管的内皮细胞和平滑肌，受到大量炎症介质（激肽、组胺、a、5a等）的作用；加以中性粒细胞、单核巨嗜细胞、血小板等释出多种细胞因子、溶酶体酶类、氧自由基等，损害内皮细胞和其他细胞。,三、脓毒性休克,微血管容积扩大，血管通透性增强使血浆成分渗出，微动静脉分流加大使组织摄氧不能充分，有效循环血量也趋向降低。上述体液中有害因素又可互相促成病理连锁反应，致使病变加重。,三、

27、脓毒性休克,有效循环血量降低可引起儿茶酚胺、肾素血管紧张素等释出，作用于微血管，并与免疫复合物、炎症介质、氧自由基等一起促使s、s和s（白三烯）发生异常变化，临床研究发现，脓毒性休克时/-Keto-1a可明显增高，血小板聚集率上升，血管收缩与舒张失常，使微循环障碍加重。,三、脓毒性休克,心功能在脓毒性休克的早期就有所改变（当时未必都有临床症状和CVP的改变）。研究显示CO（心搏出量）正常或增加时，左室的射流系数与舒张末期容量可增高或降低，可能由于周围血管阻力变动所致。若伴有肺血管阻力增高，右室舒张末期容量可增高，此时输液过快反可使CO降低。心功能失常的原因除了可能有心肌灌流不足、缺氧，一般认为

28、还有心肌抑制物质的作用。,三、脓毒性休克,.凝血系失常细菌毒素可激活血浆因子XII，血栓素释出相对增多使血小板聚集，血细胞损害后释出的血小板第三因子等，白细胞溶酶体酶和红细胞素均有促凝作用，加以血管内皮受损，故脓毒症易并发血管内凝血，损害器官组织或发生DIC。DIC后期（失代偿期），血小板和凝血因子消耗过多，而纤维蛋白溶酶活性相对过高，导致纤溶亢进而出血。,三、脓毒性休克,.器官的功能障碍脓毒症时机体的氧输送（DO）常有所增加，以适应氧消耗（VO）的增加。发生休克时，DO可增加或正常，细胞膜和线粒体等也失常。若DO增加而不增加，或两项数值均降低，反映细胞代谢严重障碍，器官功能可发生障碍。对机体

29、影响严重的，除了上述的心血管功能失常和凝血系失常，还较多地发生肺和脑的功能失常。,三、脓毒性休克,肺血管内皮受损时，间质有水肿，肺泡可发生改变，严重者使换气功能降低。脑也可发生水肿，严重者有神经元的损害，导致意识障碍。所以脓毒性休克后期可发生多器官功能障碍，而调整机体的DO和VO是改善休克转归的重要条件之一。,三、脓毒性休克,（二）临床类型脓毒性休克在临床上有所谓“暖休克”和“冷休克”，其表现有所不同，见表-。,三、脓毒性休克,三、脓毒性休克,一般认为，脓毒性休克的早期可出现暖休克，至进展阶段出现冷休克。实际上，休克的表现，除了与病程时间相关，还与致病菌种类、感染部位、体液丢失程度等相关。革兰

30、阴性菌感染所引起者常为冷休克，弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻以及其他有明显失液的外科感染所并发者更容易呈现冷休克；革兰阳性菌或真菌的感染所并发者早期多为暖休克，病人往往没有明显的失液。就临床病例数而言，冷休克远远多于暖休克。,三、脓毒性休克,暖休克又称高动力型休克，有心脏指数（CI）增高和周围血管阻力（SVR）降低（“高排低阻”）。CI增高可使DO增加，以适应机体耗能需氧，但未必表示心功能完全正常。SVR降低为血管内皮受组胺、色胺等作用所致是CI增高的重要原因，但不表示微循环良好。,三、脓毒性休克,冷休克又称低动力型休克，其CI降低而SVR增高（“低排高阻”）。CI降低主要由于静脉回心血量降低，还

31、与心肌抑制物质相关。SVR增高则与儿茶酚胺、血管加压素等大量释放相关。显然，冷休克时微循环更加不良。,三、脓毒性休克,临床上区别暖休克和冷休克，对选用血管药物等有一定的指导意义。然而，研究者根据对病人的监测所见，又指出CI、SVR的变化未必与临床表现完全相一致。可见，脓毒性休克的血液动力学改变与临床表现之间，关系较为复杂。,三、脓毒性休克,有一种整体观点指出，脓毒性休克时周围血管反应对机体的需要可能存在矛盾。脓毒症时机体代谢增高，产热增多，需要周围血管舒张以散热；另一方面细菌毒素等使血管容积发生变化并有血管通透性增高，循环血量趋向不足，需要周围血管收缩以维持循环，尤其是重要器官的灌流。,三、脓

32、毒性休克,因此，周围血管可能是交替出现舒张和收缩的变化，而动静脉短路的大量开放也是适应这种矛盾的重要改变之一。但动静脉分流增大也引起矛盾，如在皮肤有助于散热、在肺部则导致血氧分压降低。,三、脓毒性休克,脓毒性休克分期，表现近似冷休克，但CI和SVR均降低（“低排低阻”），反映心功能不全、微动脉平滑肌失去张力和大量动静脉分流。此时常出现多器官功能衰竭，死亡率极高。,三、脓毒性休克,（二）循环方面的治疗.扩充血容量休克时有效循环血量不足，治疗至少需要输液代偿，剂量多少与病因、休克程度相关。,三、脓毒性休克,如急性腹膜炎和急性肠梗阻等，因呕吐、腹膜渗出、肠内积液而失液多，又因毒血症时介质或因子使血液

33、滞留于微血管且渗入间质，故血容量明显不足。冷休克病人大多有体液额外丢失和摄入不足，故扩容剂量应较大，输注速度应较快。暖休克者虽有效循环血量不足，但体液额外丢失常较少，故扩容量应少于冷休克者。,三、脓毒性休克,为了调控扩容的输液量，除了观察病人的临床表现，应监测平均动脉压、CVP、心电图和每小时尿量，有条件时应监测PCVP、CI、SVR等。改善脓毒性休克病人的血液动力学需用综合的方法，不可单纯依靠大量输液。,三、脓毒性休克,输液慎用胶体液，因为，脓毒症较易引起肺血管通透性增高，一旦有蛋白分子渗入肺间质就不易移出。所以除了有低蛋白症或明显的贫血，不宜用血液成分或全血。输入右旋糖酐（中分子和高分子）

34、不宜超过1000ml/d，以免加重血管内凝血。,三、脓毒性休克,2.纠正酸碱失衡 一般常用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒。但休克早期或有某些肺部病变时可能有呼吸性碱中毒或酸中毒，低氯血症时可有代谢性碱中毒。为此应作血气分析和生化检查，使调整方法适宜。,三、脓毒性休克,3.血管药物的应用 原则上冷休克需用扩张血管的药物，暖休克需用收缩血管的药物。然而，临床表现只能大体上反映皮肤、肾等的灌流，并未反映血管系统的全面情况。为了稳妥起见，血压很低时，即使表现冷休克，仍不宜使用作用较强的血管扩张药。,三、脓毒性休克,因为，平均动脉压低于8.0kPa（60mmHg）时，心、脑的血管调节功能甚低，使用作用强的血管

35、扩张药后，心、脑的灌流可能进一步不足。临床治疗首先设法使血压上升到12.0kPa(90mmHg)，例如选用多巴胺310ug/kg.min、间羟胺26ug/kg.min或多巴胺与间羟胺联合应用。这些药物均有升压作用较强，但有减低肾灌流的缺点，可用小剂量多巴胺配合。扩张血管可选用山莨菪碱（654-2）、酚妥拉明、苯苄胺等。,三、脓毒性休克,如山莨菪碱每次0.30.5mg/kg，每隔510分钟静注一次，甚至出现明显效应。此药在我国临床使用和研究较多，证明可改善微循环和减轻血管内凝血。如果用上列药物后血压仍不回升，须考虑心功能不全、血容量不足、酸中毒或肾上腺功能低下（皮质内出血或坏死），设法进行相应治

36、疗。,三、脓毒性休克,4维护心功能 最基本的是保持冠状血管灌注，使主动脉舒张压不低于8.0kPa（60mmHg），对于有冠心病者尤为重要。另一方面要注意心肌的负荷和氧耗。用肾上腺素受体药时，应尽可能选择心肌氧耗低的种类，故以多巴胺或间羟胺等为宜，而勿用甲氧胺。,三、脓毒性休克,前负荷过大时可用利尿药如速尿；需要时用硝酸甘油（每次400ug）降低肺血管阻力。后负荷过大时可用酚妥拉明0.55 ug/kg.min或苯苄胺1015ug/kg.min。前后负荷均大时可用硝普钠0.55 ug/kg.min和利尿药。用血管扩张药可使血压降低，但控制下降至810仍不至于影响休克好转，因能改变微循环。,三、脓毒

37、性休克,心率超过150次/min持续稍久者，应根据心电图选用：西地兰0.4mg缓慢静注，需要时60120分钟后再注0.20.4mg；异搏定5mg缓慢静注；乙胺碘呋酮125250mg加入100150ml葡萄糖液内静脉点滴；利多卡因50mg静注，每15分钟一次，总量不超过300mg。,三、脓毒性休克,西地兰、多巴胺、间羟胺等均有一定的增强心肌功能作用，但多巴胺的作用较显著，剂量为410ug/kg.min，尤适宜于原有冠心病史者。葡萄糖-胰岛素-钾盐液（GIK，按1g/kg:0.5ug/kg:10mmol配制）缓慢静脉点滴，也有增强心肌的作用。,三、脓毒性休克,（四）减轻细胞损害细胞损害是休克研究中

38、继微循环学说以后的重要发现，已开始研究其防治方法。,三、脓毒性休克,脓毒性休克时使用糖皮质激素已多年，临床效应是稳定血压（并不能直接升压）和改善一般状态。实验研究证明，糖皮质激素能抑制脓毒症和休克时体内多种因子释放，减轻细胞损害。常选用氢化考地松100300mg、地塞米松310mg或甲基强地松龙2030mg，缓慢静脉注射（并非静脉点滴），需要46小时重复用上列剂量的1/2，至多用48小时。须注意出现应激性溃疡。,三、脓毒性休克,为改善细胞膜功能和细胞内代谢，可用三磷酸腺苷-氯化镁合剂和葡萄糖-胰岛素合剂，缓慢静脉滴注并用心电图监测。维生素C和SOD等，可减轻氧自由基对细胞的损害；抑肽酶、AT、

39、PGI2等，可能减轻溶酶体酶的损害作用，目前均在试用中。,三、脓毒性休克,五）病因治疗1抗感染药物的应用 这类药物选用是否得当，与脓毒性休克的转归相关。据统计，使用病原菌不敏感的抗生素者，其死亡率高于用药适宜者一倍以上。选择抗感染药物种类的可靠依据，是细菌培养和药物敏感试验的结果。,三、脓毒性休克,但培养需要一定的时间，且结果不一定都是阳性的。为了立即开始用药，可供参考的其他依据有：鲎血试验，结果阳性提示存在内毒素血症，大多为革兰阴性菌感染；但阴性者并不能除外血中存在内毒素。,三、脓毒性休克,脓液或伤口的性状，例如，绿脓杆菌感染的分泌物呈青绿色，伤口肉芽组织倾向坏死污秽不鲜。脓液涂片，可能大致

40、区分革兰染色阳性或阴性的球菌、杆菌或其他。但不少病例不能提供脓液标本，一部分脓液涂片上找不到细菌。感染的原发部位和过程，例如：腹腔感染一般以肠道菌属为主，医院内感染的病原菌常有耐药性。以上仅是推测病原菌种类的参考。如何迅速鉴定感染的病原菌，是一个饶有临床意义的研究题。,三、脓毒性休克,迄今，临床上使用抗生素的情况相当复杂，各地区、各医院或各医师的用法不一。因此，选择药物还须了解具体的病人休克发生前的用药种类和方法，以免重复无效的药物。,三、脓毒性休克,单一病原菌引起的脓毒症，虽然可以用一种细菌敏感的或估计非细菌耐受的抗生素，但对脓毒性休克宜用两种针对病原菌的药物联合。例如，对金黄色葡萄球菌感染

41、用红霉素-邻氯苯唑青霉素，或者新青霉素-头孢噻吩。原因是休克时病人免疫力较低而细菌毒力较强，需要迅速逆转这种不利条件；同时，两种药物联合可以避免单一药物剂量增大而毒性随之增大的缺点。,三、脓毒性休克,许多脓毒症为多菌种所引起，形成深部脓肿者常为需氧菌和厌氧菌的混合感染，所以更需要相应的抗生素联合治疗。例如：许多肠源性感染宜用针对肠道需氧菌的庆大霉素、丁胺卡那霉素或妥布霉素等，以及针对厌氧菌的灭滴灵（甲硝唑）、氯林可霉素等。有人认为，第二代头孢菌素如头孢噻吩、头孢羟唑、和第三代头孢菌素如头孢氨噻、羟羧氧酰胺菌素，抗菌谱较广，可以选用一种代替上述的联合用药，但有待临床进一步检验。,三、脓毒性休克,

42、使用抗生素时，应注意休克机体内药物动力学特点。休克时口服和肌注的药物吸收均受限，故用药途径是静脉。肾功能降低使药物从肾排出受限，较易出现药物毒性作用，所以应适当控制剂量和延长给药间隔时间。现在正研究按肌酐廓清率、血中药物浓度，借助电子计算机估计机体内药物动力学改变，以指引临床用药。此外，还要注意抗生素的过敏反应，以及对肾、肝、骨髓、神经系统等的损害。,三、脓毒性休克,2感染病灶的处理 休克的发生反映局部感染的周围已失去屏障。因此，病灶须及早处理，否则细菌和毒素源源不断进入血循环，休克难以好转或暂时好转后又发生。处理感染病灶则常需手术或其他操作，对机体又是一次侵袭，会影响生理稳定性。这是临床的实

43、际问题。,三、脓毒性休克,一般首先采取抗休克措施，争取在休克好转、生命器官稳定时处理病灶，如充分引流脓液、清除坏死组织或切除病变组织。但是，感染病灶内压较高者（如闭袢型绞窄性肠梗阻、急性梗阻性化脓性胆管炎）和脓汁大量积存者，必须迅速引流减压，以制止细菌和毒素继续进入血循环。,三、脓毒性休克,此时，须一边积极抗休克，一边施行紧急手术。手术中尽可能减轻刺激。近年来，借助B型超声波、电子计算机体层扫描等的定位，施行深部病灶的穿刺引流。这种方法如能成功，既可排除脓液，又可减轻对机体的侵袭，比较安全。,三、脓毒性休克,3免疫功能的维持 休克以及严重的感染、烧伤或创伤，均可降低机体抗感染能力。一部分病人可

44、能原有免疫功能的不足，如粒细胞减少、糖尿病、使用皮质激素或抗癌药、肝硬变等。为了恢复免疫能力，可用纤维结合素或冷沉淀、干扰素、白介素，还可用某些抗血清、核糖脂质抗体等。,三、脓毒性休克,（六）其他治疗1维持呼吸功能 及时吸出上呼吸道内的分泌物，以防肺不张和肺内感染。给氧适当增加吸气的氧浓度，可减轻组织细胞的缺氧（“氧债”）。注意呼吸率增快、呼吸窘迫、烦躁不安（脑缺氧表现之一）等，及时行胸部X线检查和测定血气以便诊断肺部并发症。,三、脓毒性休克,2DIC的防治 脓毒性休克时易发生血管内凝血，应及早发现和治疗。发现血小板减少（如低于80109/L）时，虽无临床特殊表现和其他化验异常，即应警觉凝血系

45、统改变。及早恢复有效循环血量，输入小分子右旋糖酐，以改善微循环。如血小板低于50109/L，出现某些意识和呼吸方面的症状，但未发生纤维蛋白原溶解加速和出血现象，就应考虑用肝素和抗凝血酶（AT）。,三、脓毒性休克,当纤维蛋白原减少、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长、血浆鱼精蛋白副凝集试验等阳性，并有出血倾向时，需加用抗纤溶芳酸等。但此时常并有肺、脑等器官的功能障碍，所以对DIC应着重预防和早治。,三、脓毒性休克,3中药的应用 根据中医治疗脱证和厥证的经验，感染性休克可用补气（如人参、黄芪）、凉血清热（如犀角、牛黄）或温中（如附子）、活血（如当归、川芎）等中药。如果不能用中服药，可静脉点滴或缓慢

46、推注生脉散注射剂或复方丹参注射剂等，并用“热毒清”或“清胆液”（均含多种清热药成分）。,三、脓毒性休克,实验研究显示，这类中药复方制剂具有增强心功能、调节微循环、减少血管骨凝血等效应。如果病人可以口服药，则可用大承气汤或凉膈散随证加减。两方均以大黄为主药，据研究不但有泻下和抗菌作用，而且有改善微循环的效应，还可防治DIC 和“休克肺”。中医中药治疗休克为我国独特的医学经验，值得继续深入研究。,四 过敏性休克,（1）定义：过敏性休克是指外界某些抗原性物质（如药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等）进入已经致敏的人体后通过免疫反应机制在短时间发生的一种强烈的、以急性循环衰竭为主、多脏器受累的临床综合征

47、。过敏性休克的表现和严重程度因抗原进入量、途径及机体免疫反应能力等而异，是一切过敏性疾病中发病最急，病情最严重的情况之一，常可危及生命，严重者可在12分钟内死亡。,四 过敏性休克,（2）病因及病理生理：引起过敏的抗原性物质包括：药物如抗生素（如青霉素G及其各种半合成制品、头孢菌素类、两性霉素B、多黏菌素、四环素、万古霉素、硝基呋喃妥因等）、局麻药（如普鲁卡因等）、解热镇痛消炎药、诊断性试剂（如X线造影剂）等、异种蛋白如内分泌激素（如胰岛素、血管加压素等）、酶（如青霉素酶、糜蛋白酶）、花粉、食物（如蛋清、牛奶、虾、蟹等）、疫苗（如乙型肝炎疫苗、麻疹活疫苗等）、异种血清（如破伤风抗毒素、抗狂犬病血

48、清等）、各种血液制品，其他低分子右旋糖酐、油漆、蜂类蛰伤、染料、橡胶制品等。,四 过敏性休克,大多数过敏性休克是型过敏反应在全身多器官的表现，尤其是循环系统的表现。可分为致敏和发敏两个阶段。人体接触外界的抗原性物质（某些为半抗原，进入人体后与蛋白质结合后成全抗原），进入血液后刺激人体内的B淋巴细胞，经过两周左右产生IgE抗体，IgE抗体的Fc片段亲合在嗜碱粒细胞和肥大细胞的表面，为致敏期；当人体再次接触到同样的抗原物质时，将在这些致敏的细胞表面上发生抗原-抗体结合，进入发敏期，使嗜碱粒细胞和肥大细胞内 cAMP浓度降低，细胞脱颗粒和释放反应，释放大量的组胺、5-羟色胺、激肽与缓激肽、胰激肽和白

49、三烯等化学活性物质。,四 过敏性休克,这些物质使多种脏器和组织在极短的时间内产生一系列急剧反应，导致血管充血、扩张和通透性增加，血管内的液体渗出，血压下降；鼻、声带和小支气管黏膜充血、水肿、分泌物增多和支气管平滑肌痉挛，致呼吸道堵塞，甚至窒息，使患者缺氧；皮肤可表现为皮下水肿、皮疹等；胃肠平滑肌痉挛而致急性腹痛；病人常伴有大汗淋漓、烦躁不安、恶心、呕吐等使体液进一步丢失，血压更加下降，休克病情加重。,四 过敏性休克,（3）治疗1）立即停用或去除可疑致过敏的物质或将患者撤离致敏环境。,四 过敏性休克,2）肾上腺素的应用：立即静脉或皮下注射0.1肾上腺素0.51ml,小儿每次0.020.025 m

50、l/kg。如为药物注射引起，应在原用药部位肌肉注射；紧接着做静脉穿刺注入0.10.2 ml，继以5葡萄糖溶液500 ml静脉滴注，维持静脉通道。1015分钟后有需要可重复12次。如心跳停止而来不及开通静脉通道，可用0.1肾上腺素1 ml直接心内注射。,四 过敏性休克,3）糖皮质激素的使用：尽早静脉注射地塞米松1020，或氢化可的松200500或甲泼尼龙（甲基强的松龙）120240静脉滴注。4）抗组胺药物：如异丙嗪2550，肌肉注射或静脉滴注，或苯海拉明20，肌内注射。,四 过敏性休克,5）10葡萄糖酸钙溶液1020 ml缓慢静脉注射或胶性钙2 ml肌内注射。6）平卧位或头高足低位；吸氧；维持气