局部血液循环障碍L.ppt
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1、局部血液循环障碍,病 理 教 研 室,局部血液循环障碍的常见表现,血管内循环血量的异常 过多-充血:动脉性充血 静脉性充血 过少-缺血血管内容物及血液性状 血栓形成 的异常 栓塞 梗死血管壁完整性与通透性 出血:破裂性出血 的变化 漏出性出血,内容,充血和淤血 出血 血栓形成 栓塞 梗死,充血(hyperemia),器官组织含血量增多,叫充血。分为:A性充血:充血。V性充血:淤血。,正常,动脉性充血,静脉性充血,动脉性充血,局部器官或组织由于动脉血输入过多而发生的充血。可分为生理性充血,炎症性充血,减压后充血三种。器官或组织内细动脉扩张,器官或体积略增大、色鲜红、温度升高,多对机体有利。,淤血
2、(congestion),概念:器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,称淤血,又称静脉性充血,此过程是被动过程。,淤血原因,静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭,淤血病理改变,肉眼:器官肿胀、重量增加、色暗 红、皮肤发绀、温度下降。光镜:器官小静脉和毛细血管扩张,充满 血液。,淤血后果,对血管影响:淤血性水肿 淤血性出血 血栓形成对细胞和器官的影响:实质细胞变性、萎缩 间质纤维组织增生 淤血性硬化,结局,小V和cap内压血浆外渗淤血性水肿缺O2cap通透性RBC外渗淤血性出血缺O2代谢障碍,中间代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死缺O2细胞崩解产物刺激,结缔组织增生,网状纤维胶原
3、化淤血性硬化血流淤滞,RBC粘集促进血栓形成,重要器官的淤血,肺淤血:原因:内塞、外压,少见;主要是心力衰竭病理改变:早期:单纯性淤血 中期:淤血基础上并发:肺水肿、肺出血 晚期:肺硬化,肺淤血,心力衰竭细胞:出现在左心衰引起的肺淤血时,肺泡内有漏出性出血,肺巨噬细胞吞噬红细胞,在胞浆内形成含铁血黄素,我们把这种细胞称为心力衰竭细胞。肺褐色硬化:慢性长期肺淤血时,肺纤维组织增生,且肺内有大量含铁血黄素沉积,肉眼呈棕褐色,称肺褐色硬化。,肝淤血,原因:内压、外塞临床少见,主要原因是右心衰竭。病理改变:早期:单纯性肝淤血 中期:淤血基础上出现肝损害 晚期:肝硬化。,中期改变,正常肝小叶的血供肝淤血
4、时,肝小叶中央区与周边缺血程度肉眼:中央区:中央V、肝窦扩张 暗红色 周边区:肝细胞脂肪变性 黄色,红 状 黄 如 相 槟间 榔,槟榔肝,后期,肝窦旁的储脂细胞增生合成胶原纤维+汇管区纤维组织增生淤血性肝硬化,出血(hemorrhage),血液从血管或心腔逸出,称为出血。类型:破裂性出血:器官完整性遭破坏 漏出性出血:血管通透性增加,血栓形成(thrombosis),概念:活体心血管内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝聚形成固体质块的过程,称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。,血栓形成的条件,三个:内皮细胞的损伤血流状态的改变血液凝固性增加,一、心血管内膜的损伤,1、内皮损伤 促进血小
5、板黏附 释放ADP、TXA2,2、损伤内皮释放激活外源性凝血系统。,3、内皮损伤,胶原暴露,启动了内源 性凝血系统。,二、血流状态的改变,血流缓慢、旋涡形成 凝血因子 凝血酶促进凝血,血流缓慢、涡流形成内皮损伤 胶原暴露触发内、外源性凝血,血流缓慢涡流形成 轴流增宽轴流、边流消失 提供黏附机会,三、血液凝固性增加,遗传性:少,无实际意义。后天获得性:各种癌后期 大出血后广泛组织烧伤 高脂血症A粥样硬化 长期吸烟 妊高,血栓形成过程,早期:内皮损伤、胶原暴露,血小板与内皮黏附 血小板激活、肿胀释放颗粒释放物激活血液中血小板,血小板变形,互相凝聚 启动内源性、外源性凝血系统 凝血酶原 凝血酶 纤维
6、蛋白原 纤维蛋白 血小板固定于内膜 网罗RBC、WBC,血小板堆,血栓形成过程,中期:血小板不规则延伸、扩张 梁索状、珊瑚状突起 血小板梁 梁之间有凝血血流缓慢、下游涡流 新的血小板堆,血栓形成过程,晚期:凝血块的形成。延续性血栓:血栓形成是一个黏附、积聚、不断延伸、血液凝固的过程。在V内,特别是血流缓慢时,血栓为一步一步连续发生的,称为延续血栓。,血栓形成的过程,类型,白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓,类 型,白色血栓:延续血栓的头部。血流较快的A内、心瓣膜上;呈灰白小结节或赘生物状,粗糙,质硬,不易脱落,镜下由血小板、少量纤维素组成。红色血栓:V内,延续性血栓尾部;暗红色,质软,与血管壁无
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