外科病人体液失调.ppt.ppt

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1、第三章 外科病人的体液失衡,一、目的与要求,1.了解机体正常体液容量、渗透压及电解质含量的意义。2.掌握外科水、电解质失调的病因、诊断及处理。3.熟悉酸碱平衡失调的病因、诊断及处理。,二、重点及难点,1.水钠代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。2.体内钾代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。3.代谢性酸碱中毒的病理生理、临床表现及诊断和治疗。,第一节 概述,正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进行的基本保证。创伤、手术及许多外科疾病均可能导致体内水、电解质和酸碱平衡的失调，处理这些问题成为外科病人治疗中一个重要的内容。,一、体液的组成,体 液,细

2、胞外液(Na+）（20%）,细胞内液(K+)(40%),功能性细胞外液,无功能性细胞外液(1-2%),组织液(15%),血浆(5%),1、功能性细胞外液,绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又可称其为功能性细胞外液。,2、无功能性细胞外液,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。但是，有些无功能性细胞外液的变化导致机体水、电解质和酸碱平衡失调却是很显著的。最常见的就是胃肠消化液的大量丢失，可造成体液量及成分的明显变化。,二、体液具

3、有四大平衡,水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡,（一）水平衡,入,出,饮水-10001500ml饮食-700ml内生水-300ml,尿液-10001500ml粪便-100ml皮肤-400ml呼吸-500ml,20002500ml,（二）电解质平衡(electrolytes),细胞外液的电解质主要的阳离子是Na+，主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质；细胞内液中主要的阳离子是K+和Mg2+，主要的阴离子是 HPO42-和蛋白质。,（二）电解质平衡,Na+：细胞外，135150mmol/L，多吃多排、少吃少排、不吃不排K+：细胞外，3.55.5mmol/L，多吃多排、少吃少排、不吃也排Ca2+

4、：肌细胞内，2.252.75mmol/LCl-：细胞外，98106mmol/L,（三）渗透压平衡,细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290310 mmol/L。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。晶体渗透压：离子胶体渗透压：蛋白,血浆和组织间液交换：取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压影响。胶体渗透压低则血管液流向组织间隙。细胞内外液的交流：通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓度。体液与外界交换：通过肾、胃肠道、皮肤、肺，每日摄入排出体液平衡调节：神经调节-丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统；内分泌调节-肾素、醛固酮（血容量）.,渗透压的调节

5、,渗透压的调节,渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。体液正常渗透压通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则是通过肾素醛固酮系统。此两系统共同作用于肾，调节水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡，使体内环境保持稳定之目的。血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要。所以当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，以维护其生命安全。,（四）酸碱平衡,7.357.45mmol/L为了使血中H十浓度仅在很小的范围内变动，人体通过体液的缓冲系统、肺的

6、呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用。,1、缓冲对,最重要的是HCO3-/H2CO3二者比值保持201，（HCO3-24mmol/L，H2CO31.2mmol/L），PH即可在正常范围,2、肺调节,呼吸改变：酸中毒时呼吸深快 碱中毒时呼吸浅慢排出挥发性酸（H2CO3）,3、肾调节,肾调节酸碱平衡的机制：通过Na+-H+交换而排H；通过HCO3-重吸收而增加碱储备；通过产生NH3并与H+结合成NH4后排出而排H+；通过尿的酸化过程而排H+.。,排酸保碱,第二节 体液代谢的失调,体液平衡失调可以有三种表现:容量失调、浓度失调和成分失调。容量失调是指等渗性体液的减少或增加，只引起细胞外液量的变化，而细

7、胞内液容量无明显改变。浓度失调是指细胞外液中的水分有增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变，也即是渗透压发生改变。由于钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%，此时发生的浓度失调就表现为低钠血症或高钠血症。细胞外液中其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因渗透微粒的数量小，不会造成对细胞外液渗透压的明显影响，仅造成成分失调，如低钾血症或高钾血症，低钙血症或高钙血症，以及酸中毒或碱中毒等。,一、水和钠的代谢紊乱,在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，既可水和钠按比例丧失，也可缺水少子缺钠，

8、或多于缺钠。,(一)等渗性缺水(isotonic dehydration),1.定义：急性缺水/混合性缺水，最常见.水钠等比例丢失，血清钠正常、细胞外渗透压正常。2.代偿(1)醛固酮分泌水钠重吸收细胞外液量.(2)由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移。因此细胞内液的量一般不发生变化。,(一)等渗性缺水(isotonic dehydration),3.病因：(1)消化液的急性体外丧失（肠外瘘、大量呕吐、腹泻）(2)体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。其丧失的体液成分与细胞外液基本相同。,(一)等渗性缺水(isotoni

9、c dehydration),4.临床表现：缺水症状（组织脱水征）：唇舌干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性差。缺钠症状：恶心、呕吐、厌食、头晕、视觉模糊、软弱无力 血容量不足的表现：脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降，尿量减少，直立性晕倒等,(一)等渗性缺水(isotonic dehydration),轻度缺水：2-4%，组织脱水征缺钠症状。中度缺水：4-6%，组织脱水征缺钠症状 血容量不足的表现。重度缺水：6%，休克常伴发代谢性酸中毒，也可伴发代谢性碱中毒。,(一)等渗性缺水(isotonic dehydration),5.诊断：（1）病史；（2）临床表现；（3）血常规示血液浓缩现象、血清钠离子在正

10、常范围、尿比重增加、血气分析提示酸碱情况。,(一)等渗性缺水(isotonic dehydration),6.治疗：（1）原发病的治疗；（2）补液：补什么：首选平衡盐溶液；补多少：对已有脉搏细速和血压下降等症状者，表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，需从静脉快速滴注平衡盐溶液约3000 ml(按体重60 kg计算)，以恢复其血容量。对血容量不足表现不明显者，可给病人上述用量的1/2-2/3，即1500 ml 2000 ml，以补充缺水、缺钠量。此外，还应补给日需要水量2000 ml和氯化钠4.5 g。如何补：监测心脏功能，包括心率、中心静脉压或肺动脉楔压等。,(二)低渗性缺水,1.定义：慢性/

11、继发性缺水，水钠同时缺失、失钠多于失水2.代偿：ADH分泌减少、尿量增加、提升渗透压；醛固酮分泌增加、尿量减少、提升血容量,(二)低渗性缺水,3.病因（1）消化液的慢性丢失（持续、大量）；（2）大创面的慢性渗液；（3）长时间应用排钠利尿剂；（4）等渗性缺水治疗时补充只补充水分而未补钠，且补充不足。,(二)低渗性缺水,4.临床表现：主要是缺钠（1）轻度：血钠135mmol/L，食欲差、头晕、疲乏、手足无力；（2）中度：血钠130mmol/L，恶心呕吐、视觉模糊、起立时易晕倒、血压不稳或下降；（3）重度：血钠120mmol/L，神志不清、休克、腱反射减弱和昏迷。,(二)低渗性缺水,5.诊断：（1）

12、病史（2）临床表现（3）血钠测定低于135mmol/L；血液浓缩现象；尿比重常小于1.010，尿钠和氯明显减少.,(二)低渗性缺水,6.治疗：（1）去除病因（2）补液：补什么：针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足的情况，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。,（2）补液,补多少：低渗性缺水的补钠量可按下列公式计算:需补充的钠量(mmol)=血钠的正常值(mmol/L)一血钠测得值(mmol/L)X体重(kg)X O.6(女性为o.5)举例如下:男性病人，体重60 kg，血钠浓度为122 mmol/L.补钠量=(142一122)X60 X0.6=720

13、mmoL以17 mmol Na十相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约为42 g。当天先补1/2量，即21 g，加每天正常需要量4.5 g，共计25.5g。以输注5%葡萄糖盐水1500 ml，10%氯化钠120ml即可基本完成。此外还应补给日需液体量2000 ml。其余的一半钠，可在第二天补给。,（2）补液,入院当天的补液总量：5%葡萄糖盐水1500 ml，10%氯化钠120ml，5%葡萄糖2000 ml，胶体500ml；可每500ml 5%葡萄糖盐水10%氯化钠40ml，氯化钠的浓度为1.7%,（2）补液,如何补：先盐后糖；先晶后胶；先快后慢；适时补碱；见尿补钾。,1、高渗性缺水时，血清Na+至少

14、高于:A、150mmol/L B、155mmol/L C、160mmol/L D、165mmol/L E、170mmol/L2、体液平衡中、细胞外液，最重要的阴离子是:A、HCO3-B、HPO4-C、SO42-D、Cl-E、蛋白质3、低渗性缺水引起体液容量的变化为:A、血浆、组织间液都减少，以血浆减少为主 B、只有血浆减少C、血浆、组织间液都减少，以组织间液减少为主D、只有组织间液减少 E、以血液浓缩为主,4、病人头晕、乏力、恶心呕吐、血清Na+130mmol/L、血清K+4.5mmol/L、尿比重1.010，是哪种电解质失调:A、高渗性缺水 B、等渗性缺水 C、低渗性缺水 D、低钾血症 E、

15、高钾血症5、等渗性缺水短期内出现血容量明显不足时，揭示体液丧失达体重的:A、3%B、3.5%C、4%D、4.5%E、5%6、低渗性缺水，血清钠往往低于:A、155mmol/L B、150mmol/L C、145mmol/L D、135mmol/L E、110mmol/L,7、低渗性缺水时，一般不出现下列哪项改变:A、口渴明显 B、恶心、呕吐、肌肉痉挛 C、尿比重低 D、尿内Cl-很少 E、血清Na+降低8、等渗性缺水多发生在:A、胃肠液急性丧失 B、吞咽困难 C、大量出汗 D、慢性肠梗阻 E、低位小肠瘘9、低渗性脱水的常见病因是:A、急性肠梗阻B、感染性休克C、肺炎高热D、慢性十二指肠瘘E、挤

16、压综合征,男性，50岁，体重50kg，上腹隐痛不适，并不思进食已3月，胃镜检查证实为胃体癌，化验：血红蛋白80g/L，血浆清蛋白30g/L，血清钠130mmol/L，钾4.5mmol/L，动脉血pH值为7.35.10.该病人可能存在:A、高渗性脱水 B、等渗性脱水 C、低渗性脱水 D、高钾血症 E、稀释性低血钠症11.患者在水、电解质和酸碱平衡方面的主要病理、生理变化为:A、血浆容量减少超过组织间液的减少B、组织间液减少超过血浆容量的减少C、细胞内液减少 D、细胞内、外液等量减少E、细胞内液移向细胞外间隙12.按血清钠浓度和公式计算需补充的钠盐量为:A、12500.4mmol/L B、1250

17、0.5mmol/LC、12500.6mmol/LD、12500.7mmol/LE、12500.8mmol/L,(三)高渗性缺水,1.定义：又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。2.代偿:(1)可使细胞内液移向细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。(2)刺激口渴中枢，口渴而摄水，提高血容量;(3)ADH分泌增加，尿量减少，降低渗透压;(4)醛固酮分泌增加，尿量减少，提高血容量.,(三)高渗性缺水,3.病因：(1)水分摄入不足（吞咽困难、高渗液补充过多）(2)水分丧失过多（高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法）,(三)高渗性缺水,、临床表

18、现：主要是缺水（）轻度：2%4%，轻度口渴；（）中度：4%6%，极度口渴、乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷；（）重度：6%，躁狂、幻觉、甚至昏迷。,(三)高渗性缺水,、诊断：（）病史；（）临床表现；（）血清钠测定150mmol/L，血液浓缩现象，尿量减少、尿比重增高。,(三)高渗性缺水,、治疗（）去除病因（）补液：主要是补水、同时注意补钠。补什么：无法口服的病人，可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45氯化钠溶液，补充已丧失的液体。补多少：所需补充液体量可先根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比。然后按每丧失体重的1%补液400500 ml计算。每天正常需要量2000

19、ml,(三)高渗性缺水,、治疗补多少：已丧失量入院当天补已丧失量的1/2;额外丧失量入院当天足额补充;生理需要量5%葡萄糖1500 ml，氯化钠4.5 g 如何补：盐、糖、碱、胶、钾。,(四)水中毒（稀释性低血钠）,1、系指机体的摄人水总量超过了排出水量，以致水分在体内储留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。2、病因各种原因所致的抗利尿激素分泌过多;肾功能不全，排尿能力下降;机体摄人水分过多或接受过多的静脉输液。,(四)水中毒,3、临床表现（1）急性水中毒可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状，若发生脑疝则出现相应神经定位体征。（2）慢性水中毒的症状往往被原发疾病的症状所掩盖。可有软弱无力

20、、恶心、呕吐、嗜睡等。4、实验室检查可发现:红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低;血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。,(四)水中毒,4、治疗：水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入。程度较轻者，在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度严重者，除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出。5、预防：（1）对有引起抗利尿激素的分泌过多的病人输液治疗时，应注意避免过量。（2）急性肾功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制人水量。,二、电解质失衡,钾的异常 低钾血症-5.5mmol/L低钙血症-2mmol/L低镁血症-0.6mmol/L,（一）低钾血症,1、

21、病因：（1）补充钾不足-禁食或静脉补液中钾盐补充不够；（2）钾丢失过多-呕吐、持续胃肠减压、肠瘘；呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素(醛固酮)过多等，使钾从肾排出过多；（3）钾分布异常-葡萄糖和胰岛素治疗、碱中毒。,重点,（一）低钾血症,2、临床表现：（1）最早-肌无力、腱反射减弱、严重时软瘫；（2）消化系统-吞咽困难、腹胀、肠麻痹；（3）循环系统-心律失常，典型心电图是早期出现T波降低、变宽、双向或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波，低钾未必都有心电图改变；（4）合并碱中毒，反常性酸性尿.,（一）低钾血症,3、诊断：（1）病史+临床表现；（

22、2）血清钾3.5mmol/L；（3）心电图检查。,（一）低钾血症,4、治疗（1）积极治疗原发病（2）补钾：通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。能口服者尽可能口服，外科的低钾血症者常无法口服钾剂，都需经静脉补给。,（一）低钾血症,（3）静脉补钾的注意事项：切忌静脉推注；浓度不过高（0.3%，每500ml液体加10%的氯化钾不超过15ml或每升输液中含钾量不宜超过40 mmol）速度不过快（80滴/分或控制在20 mmol/h以下）,（一）低钾血症,（3）静脉补钾的注意事项：总量不过多（每天补钾4080 mmol不等，约每天补氯化钾3-6 g。少数产生缺钾者，上述补钾量往往无法纠正低钾血症，补

23、充钾量需递增，每天可能高达100200 mmol。）时间不过早（如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。待尿量超过40 ml/h后，再静脉补充钾。）密切监测（血钾、心电图、病情）,（二）高钾血症,1、病因：（1）进人体内(或血液内)的钾量太多，如口服或静脉输人氯化钾，使用含钾药物，以及大量输人保存期较久的库血等；（2）肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶等；以及盐皮质激素不足等；（3）细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤(如挤压综合征)，以及酸中毒等。,（二）高钾血症,2、临床表现：（1）无特异性。（2）严重高钾血症者有微循环障碍；（

24、3）常有心动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。（4）高钾血症，特别是血钾浓度超过7 mmol/L，都会有心电图的异常变化，早期改变为T波高而尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽。,（二）高钾血症,3、诊断：（1）病史+表现；（2）血钾5.5mmol/L；（3）心电图检查。,（二）高钾血症,4、治疗：停钾：停用一切含钾的药物或溶液。降钾：(1)促使K十转人细胞内:输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100 ml，11.2%乳酸钠溶液50 ml，25%葡萄糖溶液400 ml，加人胰岛素20 U，作24小时缓慢静脉滴人。,（二）高

25、钾血症,降钾：(2)阳离子交换树脂的应用:可从消化道带走钾离子排出。可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻。(3)透析疗法:有腹膜透析和血液透析两种。抗钾：钙与钾有对抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20 ml能缓解K+对心肌的毒性作用，以对抗心律失常。此法可重复使用。,（三）低钙血症,1、病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损。2、临床表现：主要是神经肌肉兴奋性增强的症状（烦躁、激动、口周指尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进）。3、检查：血清钙浓度低于2 mmol/L有诊断价值。4治疗（1）积极治疗原发病；（2）补钙（可用10%葡萄糖酸钙1020 ml或5%氯化钙

26、10 ml静脉注射，必要时8-12小时后再重复注射。）,（四）镁缺乏,1、病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失(如肠瘘)，以及长期静脉输液中不含镁等是导致镁缺乏的主要原因。2、临床表现：神经肌肉兴奋性增强，与钙缺乏很相似，有肌震颤、手足抽搐及Chvostek征阳性等。3、检查：血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低，因此凡有诱因、且有症状者，就应疑有镁缺乏。镁负荷试验具有诊断价值。4治疗（1）控制原发病；（2）补镁：按0.25 mmol/(kgd)的剂量静脉补充镁盐(氯化镁或硫酸镁)完全纠正镁缺乏需较长时间，因此在解除症状后仍应每天补硫酸镁510 m

27、l，持续1-3周。,第三节 酸碱平衡失调,原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，此即为混合型酸碱平衡失调。根据酸碱平衡公式，正常动脉血的pH为:pH=6.1+logHC03-/(0.03 X PaC02)。从上述公式可见，pH、HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。其中，HC03-反映代谢性因素，HC03-的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。,一、代谢性酸中毒,1、最常见，代谢性酸中

28、毒(metabolic acidosis)。由于酸性物质的积聚或产生过多，或HC03-丢失过多引起。2、病因：（1）碱丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，经粪便、消化液大量丢失HC03-。应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酞唑胺)可使肾小管排H+及重吸收HC03-减少，导致酸中毒。,一、代谢性酸中毒,2、病因：（2）酸性物质产生过多：失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量产生，发生乳酸性酸中毒，这在外科很常见。糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过多，可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停等也能同样引起体内有机酸的过多形成。为某些治疗的需要，应用氯化钱或盐酸精氨酸

29、过多，以致血中C1-增多，也可引起酸中毒。,一、代谢性酸中毒,2、病因：（3）肾功能不全：由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HC03-吸收减少，均可致酸中毒。其中，远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HC03-再吸收功能障碍所致。,一、代谢性酸中毒,3、代偿:(1)呼吸代偿:使PaCO2降低，HC03-/H2C03的比值重新接近20:1,而保持血pH在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。(2)肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高：增加H+和NH3的生成。H+与NH3。形成NH4+后排出，使H+的排出增加。（3）Na HC03的再吸收亦增加。,一、代

30、谢性酸中毒,4、临床表现：（1）呼吸深快、可带酮味；（2）面部潮红、心率加速、血压偏低；(3)疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁；(4)神志不清或昏迷。（5）代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,一、代谢性酸中毒,5、诊断：（1）根据病人有严重腹泻、肠瘘或休克等的病史，又有呼吸深快的临床表现深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。（2）血气分析：血液pH和HC03-明显下降；代偿期的血pH可在正常范围，但 HC03-，BE(碱剩余)和PaCO2均有一定程度的降低。,一、代谢性酸中毒,6、治疗（1）病因治疗：由于机体具有一定的调节酸碱

31、平衡的能力，只要能消除病因，再辅以补充液体，则较轻的代谢性酸中毒(血浆HC03-为1618 mmol/L)常可自行纠正，不必应用碱性药物。（2）低血容量性休克伴有的代谢性酸中毒，经补充血容量以纠正休克之后，也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂，否则反而可能造成代谢性碱中毒。（3）对血浆HC03-低于15 mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时用酌量碱剂作治疗。,一、代谢性酸中毒,用碱剂治疗代谢性酸中毒HC03-缺失量（mmol）=（24-实际血浆HC03-浓度）0.6体重（Kg）#：转化为克数、毫升数注意事项:(1)在用后24小时复查动脉血血气分析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定是

32、否需继续输给及输给用量。(2)边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。(3)5%NaHC03溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。(4)影响Ca+的离子化而至手足抽搐。（5）过快地纠正酸中毒还能引起大量K+转移至细胞内，引起低钾血症。,二、代谢性碱中毒,1、体内HCO3-增加。2、病因：酸性胃液丢失过多（最常见）、低血钾、利尿剂应用（呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和C1一的再吸收）、碱性药物的使用。3、临床表现：轻者无症状，重者呼吸变浅变慢 和中枢神经症状。4、治疗：治疗原发病，稀盐酸或氯化铵静滴。,三、呼吸性酸中毒,1、PCO2增高。2、病因：呼吸道梗

33、阻、医源性因素、慢阻肺。3、临床表现：呼吸困难、气促、发绀、胸闷、血压下降、瞻望、昏迷。4、治疗：去除病因、改善肺泡通气功能、必要时气管插管或气管切开。,四、呼吸性碱中毒,1、PCO2减少。2、病因：感染高热、低氧血症、轻度肺水肿、甲状腺危象、呼吸机使用不当等。3、临床表现：无典型表现，可出现手足麻木和抽搐。4、治疗：积极治疗原发病，面罩增加呼吸道死腔，吸含有CO2的O2。,补液,补多少？补什么？怎样补？,补多少,已丧失量生 理 需 要 量额外丢失量,已丧失量,入院前的失液量轻度：体重的2%4%中度：体重的4%6%重度：体重的6以上,第一日补总量的一半,生理需要量,20002500mL；生理盐

34、水500mL；余量由5%葡萄糖补充。,额外丢失量,大量呕吐胃肠减压液发热35mL5%GS/Kg出汗 5001000mL(中），10001500mL（大）气管切开1200mL,补什么,（1）等渗性脱水:首选平衡液或糖盐 各一半。（2）低渗性脱水：可给3%高渗NaCl，缓慢静脉滴注。（3）高渗性脱水:输0.45%低渗盐水,怎样补,能口服者尽量口服静脉补液：1.首先扩容:首选平衡液 晶:胶=2:1 2.补液的原则:先盐后糖(高渗缺水例外)；先晶后胶；先快后慢；先浓后淡；交替输注；适时补碱；见尿补钾(尿40 ml)。3.分次补充,观察调整.补充电解质调整酸碱平衡,均应分次补充,边监测观察、边调整。,选

35、择题,1.细胞内液中的主要离子是：A 阳离子：K+、Mg2+；阴离子：Cl-、HCO3-和蛋白质B 阳离子：K+、Mg2+；阴离子：HPO42-和蛋白质C 阳离子：Na+、H+；阴离子：Cl-、HCO3-和蛋白质D 阳离子：Na+；阴离子：HPO42-和蛋白质E 阳离子：Na+、K+、Mg2+；阴离子：HPO42-、HCO3-和蛋白质 2.外科病人最容易发生的体液失调是：A 急性水中毒 B 慢性水中毒 C 低渗性缺水D 等渗性缺水 E 高渗性缺水 3.等渗性缺水的常见原因是：A 水分大量丧失 B 入水量不足 C 慢性肠梗阻D 胃肠道消化液急性丧失 E 大创面慢性渗液,选择题,4.诊断代谢性酸中

36、毒最具价值的临床症状是A 疲乏、眩晕、嗜睡 B 感觉迟钝或烦躁 C 呼吸深而快，呼气中带有酮味D 心率加快，血压偏低 E 神志不清或昏迷 5.重度等渗性缺水时补液宜用A 平衡盐溶液 B 5%碳酸氢钠溶液 C 5%葡萄糖液D 等渗盐水 E 血定安 6.下列哪项不是引起低钾血症的原因A 长期进食不足 B 急性肾衰 C 持续胃肠减压D 静脉营养液中钾盐补充不足 E 盐皮质激素使用过多 7.低钾血症时最早表现为A 软弱无力 B 腹胀、肠鸣音亢进 C 心动过缓D 神志模糊 E 恶心、呕吐,选择题,8.低钾血症可表现为:A 酸中毒 B 碱中毒 C T波高尖 D 高渗性缺水 E 低渗性缺水 9.低钾血症的治

37、疗下列哪项是正确的：A根据血清钾测定结果来计算补钾量 B 首先考虑口服 C 中心静脉快速输注D 待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾 E 每升液体中含钾量不宜超过30mmol 10.下列哪项不是引起高钾血症的原因:A 补钾过多 B 肾衰 C 溶血 D 碱中毒 E 大量输入库血 11.下列哪种情况容易伴发代谢性酸中毒:A 胃幽门梗阻 B 弥漫性腹膜炎 C 长期胃肠减压D 吞咽困难 E 低钾血症,选择题,12.一患者，代谢性酸中毒被纠正后，突然出现四肢抽搐，首先应考虑：A 脑缺氧 B 低血钠 C 低血镁 D 低血钙 E低血糖 13.代谢性碱中毒的主要原因：A 胃液丧失过多 B 碱性物质摄入过多 C

38、 缺钾D 利尿剂的作用 E 以上都是 14.高钾症患者需立即降低血清钾浓度，下列哪项不能降低血清钾：A 输注碳酸氢钠 B 输注葡萄糖及胰岛素C 输注葡萄糖酸钙 D 利尿剂 E 透析疗法,问答题,1.等渗性缺水的病因是什么？2.低钾血症的诊断要点及治疗原则？3.高钾血症的诊断要点是什么？4.试述代谢性酸中毒的诊断要点。5.试述代谢性酸中毒的治疗原则。7.肾脏和肺在维持机体酸碱平衡时各有何作用？,患者男，40岁，体重60Kg，因腹痛、腹胀、无肛门排气排便2天收入院。做X线检查提示小肠低位梗阻。既往因阑尾炎穿孔行阑尾切除手术，病人有恶心、呕吐、乏力、尿少、头晕等表现，但无口渴，尿量600ml/天。,

39、病例分析,病例分析,体格检查：体温37.5，脉搏101次/分，血压90/60mmHg,呼吸21次/分。病人神志清晰，口舌干燥，面色潮红，眼窝凹陷，皮肤弹性减低。右下腹见切口瘢痕，脐周见肠型、蠕动波，腹软，全腹压痛，无反跳痛，肠鸣音亢进，实验室检查：血钠135mmol/L，血氯93mmol/L，HCO3-13mmol/L，尿比重1.032，红细胞6.01012，血红蛋白160g/L，红细胞比容0.58。,病例分析,1.试列出病生方面的诊断及依据。2.制定入院第一天的补液计划。,病例分析,1.病生诊断及依据：（1）中度等渗性缺水：病史：因腹痛、腹胀、无肛门排气排便2天收入院。做X线检查提示小肠低位梗阻。既往因阑尾炎穿孔行阑尾切除手术。病人有恶心、呕吐、乏力、尿少、头晕等表现，但无口渴，尿量600ml/天。体格检查：脉搏101次/分，血压90/60mmHg；口舌干燥，面色潮红，眼窝凹陷，皮肤弹性减低；实验室检查：血钠135mmol/L，血氯93mmol/L，尿比重1.032，红细胞6.01012，血红蛋白160g/L，红细胞比容0.58。,病例分析,（2）代谢性酸中毒：病史：因腹痛、腹胀、无肛门排气排便2天收入院。做X线检查提示小肠低位梗阻。既往因阑尾炎穿孔行阑尾切除手术。体格检查：呼吸21次/分，面色潮红。实验室检查：HCO3-13mmol/L。,谢谢,