病理生理学教学资料王槐高病理 传染病.ppt

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1、,内容安排,消化系统传染病 伤寒、细菌性痢疾、肠阿米巴病 神经系统传染病 流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎 性传播疾病 淋病、尖锐湿疣、梅毒、艾滋病,第二节 伤 寒,概 述由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特点全身单核巨噬细胞系统增生。回肠末段淋巴组织病变最明显。主要临床表现：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹、白细胞少。,回肠末段,一、病因及发病机制,1.病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属）。2.传染源：伤寒病人或带菌者。传染途径：消化道。苍蝇为传播媒介,菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原致病因素 菌体裂解内毒素,产生相应抗体肥达氏反应,发病机制,伤寒杆菌 经口,可被胃酸杀死 小

2、肠粘膜集合、孤立淋巴小结(致敏)血液胸导管肠系膜淋巴结 菌血症(第一次)单核巨噬系统吞噬并繁殖 胆囊内大量伤寒杆菌繁殖 菌和毒素入血(第二次)(胆汁为良好培养基)败血症,菌随胆汁再次入侵,变态反应 坏死,（回肠末端）,二、病变及临床病理联系,1.本质急性增生性炎 全身单核吞噬细胞系统的 巨噬细胞增生 吞噬病菌、RBC 坏死细胞碎片 伤寒细胞 聚集成团 伤寒小结（伤寒肉芽肿）,伤寒小结,伤寒小结,2.病变,肠道 部位：最常见于回肠末段集合和孤立淋巴小结 分期:髓样肿胀期 W1 坏死期 W2 溃疡期 W3 愈合期 W4 其它病变,肠道分期及病变,肠系膜淋巴结、肝、脾肿大，骨髓增生，伤寒小结形成皮肤

3、淡红色小丘疹（玫瑰疹）心、肾变性坏死（相对缓脉）膈肌、腹直肌、股内收肌凝固性坏死胆囊：细菌（+）炎症轻慢性/终身带菌,肠道病变与临床症状的严重程度不成正比,（2）其他病变,相对缓脉,皮肤玫瑰疹,三、并发症,1.肠出血 溃疡期2.肠穿孔 最严重3.支气管肺炎 小儿多见死亡原因败血症 肠穿孔 肠出血,伤寒病 小结,由伤寒杆菌引起的。病变特点：全身反应性增生 伤寒细胞，伤寒小结病变以 淋巴组织最明显。病变分期：、。,急性增生性炎,回肠末端,概念：痢疾杆菌所致的肠道传染病（菌痢）病变部位 大肠（以乙状结肠和直肠为重）病变特征：大量纤维素渗出形成假膜 假膜性炎,第三节 细菌性痢疾,一、病因与发病机制,病

4、原体：痢疾杆菌（G短杆菌）按抗原结构和生化反应分为四群：志贺氏 内毒素、外毒素福氏 内毒素 鲍氏 内毒素 宋内氏 内毒素,传染源：菌痢患者及带菌者传播途径：消化道（粪口途径）苍蝇为重要传播媒介,发病机理,病菌口 胃 小肠 乙状结肠、直肠（粘膜固有层繁殖）毒血症 粘膜渗出性炎 发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便,（多数被胃酸杀灭）,二、病理变化及临床病理联系,1.部位：乙状结肠、直肠最明显2.类型：急性细菌性痢疾（病程 2月）慢性细菌性痢疾（病程2月）中毒性细菌性痢疾,急性细菌性痢疾,经过：卡它性炎初期假膜性炎特征 大量纤维素、坏死组织、WBC、RBC、细菌溃疡形成,溃疡：表浅，地图状，溃疡

5、间粘膜正常。,尤他大学病理学网页图片,急性细菌性痢疾，假膜,急性细菌性痢疾，假膜,临床表现,全身症状：发热、头痛、乏力。消化道症状腹痛、腹泻里急后重黏液脓血便并发症（少见）：肠穿孔、肠出血。,慢性细菌性痢疾,特殊的肠道病变 病变反复慢性溃疡（较深，边缘息肉状）纤维修复疤痕形成肠壁增厚 肠腔狭窄,中毒性细菌性痢疾,特点：多见于27岁儿童。起病急、病情重。毒血症：中毒性休克、呼吸衰竭 消化道症状轻。,肠阿米巴病（P317）又称阿米巴痢疾,1.病因、发病机理溶组织内阿米巴原虫,滋养体小滋养体肠腔型（过渡型）大滋养体致病性包囊 传染性,滋养体 包囊体,包囊,吞食,大滋养体,小滋养体（回盲部）,包囊,脓

6、肿，溃疡（肠粘膜下层）,排出体外,痢疾样大便（阿米巴痢疾）,侵入肠壁,发病机制,机械性损伤吞噬作用接触溶解细胞毒素免疫抑制,2.病变和临床,部位：盲肠（87%）、升结肠。性质：变质性炎（溶解坏死为主）。分期：急性期 慢性期,（1）急性期大体病变,溃疡溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎,粘膜表面点状坏死及浅表溃疡,口小底大、边缘潜行烧瓶状溃疡,巨大溃疡（邻近溃疡之间相互融合）,粘膜层,粘膜下层,烧瓶状溃疡，边缘潜行可见阿米巴滋养体：溃疡与正常组织交界处,临床表现,肠道症状：腹痛、腹泻 里急后重不明显 果酱样便，有腥臭全身中毒 轻并发症 少,慢性期,特点病变复杂，新旧病变共存溃疡愈合肉芽组织、疤痕、息肉

7、进展坏死、溃疡壁硬，腔窄胃肠功能紊乱、腹泻与便秘可交替出现,小结一,伤寒 急性增生性炎（肉芽肿性炎）细菌性痢疾 假膜性炎 阿米巴痢疾 变质性炎,溃疡的好发部位和形态特点,第四节 流行性脑脊髓膜炎,由脑膜炎双球菌引起的脑膜和脊髓膜的急性化脓性炎症，简称流脑。概述多于冬春季流行。多见于5岁以下儿童。临床表现：寒战、高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、颈项强直等,一、病因及发病机制,脑膜炎双球菌（患者及带菌者）呼吸道飞沫传播 上呼吸道局部炎症或成为带菌者 抵抗力低下入血繁殖（菌血症、败血症）经血脑屏障 脑膜炎,二、病理变化,二、病理变化,蛛网膜下腔积脓 脑底血管炎,镜下：蛛网膜下腔增宽，有大量中性粒细胞 及

8、纤维素的渗出。,三、临床病理联系,1.颅内压升高2.脑膜刺激征：颈项强直，屈髋伸膝征等3.脑脊液变化压力，浑浊脓性 蛋白，糖细胞（中性粒细胞、脓细胞）细菌 确诊依据,四、结局及并发症,1.治愈大多数2.慢性 脑积水脑膜粘连 颅神经受损：耳聋、视力障碍、面神经麻痹 血管炎脑梗死,第五节 流行性乙型脑炎,概述国际上称日本乙型脑炎（1934年在日本发现）流行季节：夏秋（7、8、9月，占80%90%）患者年龄：10岁（50%70%）,由乙型脑炎病毒引起的中暑神经系统急性变质性炎症，简称乙脑。,病原体:乙型脑炎病毒（嗜神经性RNA病毒)传播媒介：蚊（三节吻库蚊)传染源：乙型脑炎病人 家畜、家禽和鸟类 其

9、中猪（特别是幼猪）是主要传染源,一、病因及发病机制,一、病因及发病机制,乙脑病毒（嗜神经性RNA病毒）蚊咬（虫媒传播）人体（血管内皮细胞、全身单核巨噬细胞 系统中繁殖）病毒血症 隐性感染（多见成人）免疫功能低下 血脑屏障功能不健全 侵入中枢神经系统（激活体液免疫和细胞免疫）,二、病变变质性炎,1.部位：广泛脑灰质 最常见：大脑皮质，基底核，视丘2.病变特点 肉眼：切面见粟粒或针尖大软化灶,二、病变变质性炎,2.病变特点 镜下血管改变和炎症反应：淋巴细胞袖套状浸润神经细胞变性、坏死：卫星现象和嗜神经细胞现象筛状软化灶形成 特征性病变胶质细胞增生，胶质细胞结节,镜下血管周围淋巴细胞袖套状浸润神经细

10、胞变性坏死筛状软化灶胶质细胞结节,二、病变变质性炎,临床病理联系,1.神经细胞受损嗜睡、昏迷最早出现症状脑内运动N受损肌张力增强、腱反射亢进，抽搐、痉挛桥脑和延髓运动N受损吞咽困难，呼吸、循环功能障碍2.颅内压增高，脑疝，脑脊液改变3.后遗症：痴呆、语言障碍、瘫痪,小结二,比较流脑与乙脑病变特点。病原体性质病理变化,第九节 性传播疾病（STD）,概念 各种感染微生物通过性接触而传播的一类疾病，并在社会上有重要的流行病学意义。,性传播疾病,传统性病：淋病、梅毒、软下疳 性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿现代性病：外阴疱疹、尖锐湿疣、滴虫性尿道炎、AIDS、,一、淋病（Gonorrhea）,1.概述

11、病因：淋球菌（淋病纳瑟菌）传播途径性传播 主要胎儿经产道娩出通过毛巾、浴池间接感染 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统（柱状和移行上皮）。,2.病变急性化脓性炎,男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾。,女性,2.病变急性化脓性炎,女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。,2.病变急性化脓性炎,新生儿由母亲产道分泌物感染引起眼化脓性结膜炎。,3.后果,前列腺积脓。尿道疤痕狭窄、排尿团难。输卵管积脓、粘连。盆腔积脓。,二、尖锐湿疣,1.病因 由HPV（HPV6、11、16、18）引起。好发部位：外阴、生殖器、肛门良性增生性病变（潮湿温暖的粘膜和皮肤交界处）传播途径：性接触，

12、非性接触的间接感染。临床：局部搔痒、烧灼感。有癌变可能。,2.病变（大体）：乳头、颗粒、毛刺、菜花状突起,2.病变（镜下）,表皮呈乳头样生长。棘层有凹空细胞。真皮层大量炎细胞浸润。,尖锐湿疣：棘层有凹空细胞,三、梅毒（Syphilis）,概述 1.病变特点 早期有自愈倾向。病程长、潜匿性、病变复杂。可侵犯任何器官。,梅毒螺旋体（镀银染色）,传染源及传播途径,传染源：梅毒病人传播途径 性交传播 95%输血、接吻、医源性 垂直传播（母-胎）,后天性梅毒,先天性梅毒,2.发病机理,梅毒螺旋体,胎盘（先天）,闭塞性动脉内膜炎动脉周围炎,细胞免疫（型超敏反应）,体液免疫（免疫复合物）,树胶样肿（梅毒瘤）

13、,性交（后天）,基本病变,1.闭塞性动脉内膜炎及小动脉周围炎（见于各期）小动脉内皮细胞、纤维细胞增生，动脉壁增厚，管腔狭窄。小动脉周围单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润（围管性、袖套样）。2.树胶肿（梅毒瘤）：见于第三期,闭塞性动脉内膜炎及动脉周围炎,浆细胞恒定浸润,2.树胶样肿（梅毒瘤）：见于第三期部位：全身皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸 大体：灰白、大小不一结节，质韧有弹性似树胶。,基本病变,镜下 似结核结节 中央：凝固性坏死，血管轮廓尚存 周围：类上皮细胞、郎汉氏巨细胞 少 淋巴细胞、浆细胞 多 绝少钙化,树胶样肿（镜下）,基本病变,转归 树胶肿吸收 纤维化 瘢痕收缩 器官变形,后天性梅毒,分期第

14、一期 感染后第3W第二期 感染后810W第三期 感染后45年,早期梅毒传染性大,晚期梅毒内脏梅毒,1.第一期硬下疳,病变 部位 男：阴茎冠状沟、龟头等 女：外阴、阴唇等 大体：单个，直径约1cm，表面有溃疡（边隆起、硬、底净、无痛）转归 1月自愈，7周8周进入第二期。,硬下疳,溃疡形成,2.第二期梅毒疹,原因：潜伏体内梅毒螺旋体大量繁 殖入血，全身广泛性皮肤粘 膜病变。表现：口腔粘膜 红斑、丘疹 躯干、四肢、掌、足心 斑、丘疹 口唇、外阴、肛周 扁平湿疣（暗红色突起平坦斑块）,梅毒疹,3.第三期梅毒瘤（树胶样肿）,常发生于感染后4年5年，病变累及内脏，特别是心血管（80%85%），其次为中枢神

15、经系统（5%10%）。,四、艾滋病,概述获得性免疫缺陷综合征（AIDS）（Acquired immunodeficiency syndrome）1981年6月在美国首次报道，现已遍及全球。全球有500万患者，4000万艾滋病毒感染者。本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2年10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡。,1.概念,由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起，特征为免疫功能缺陷伴机会感染和/或继发性肿瘤。临床表现 发热、乏力、体重下降、全身淋巴结及神经系统症状。,2.病因,人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）1986年

16、正式命名 来源于非洲黑猩猩。,2.发病机制,主要攻击和破坏人体的CD4 T淋巴细胞，破坏人体的免疫系统，造成细胞免疫功能缺陷。易发生条件致病菌感染及多发性肉瘤（Kaposi肉瘤）及其它肿瘤。,3.传播途径,传染源HIV无症状携带者 艾滋病患者传播途径性接触75%异性恋/同性恋血液传播吸毒：静脉注射17%血和血制品：1%母婴（4%）胎盘，产道，哺乳,4.病理变化,全身淋巴组织变化早期：淋巴滤泡增生，生发中心活跃。中期：副皮质区CD4 T细胞进行性减少。晚期：一片荒芜，淋巴细胞几乎消失殆尽。机会性感染：80%卡氏肺囊虫病（50%），肺结核。弓形虫、新隐球菌脑炎或脑膜炎。恶性肿瘤 Kaposi肉瘤（30%），淋巴瘤。,AIDS晚期淋巴结结构完全消失,AIDS，Kaposi肉瘤,艾滋病淋巴瘤,小结,淋病的病变性质，病变部位。尖锐湿疣：与HPV有关，具有诊断意义的病变。梅毒：基本病变，分期，早期梅毒和晚期梅毒 树胶肿概念及组成。AIDS：HIV，病理变化。,